1. DEPARTEMEN BIOKIMIA
FK UNIMAL
2010

2. Metabolisme Air
 Air  peranan penting.
 Tanpa air  †
 Peran: fisiologis dan biokimia, sebagai
pelarut & transport utama 
mendukung fungsi vital kehidupan.
 60-70% berat tubuh (dewasa)  air

4.  Dewasa : air ± 65-70% BB
 Bayi : air ± 80% BB
rawan dehidrasi
rentan gangguan
keseimbangan
air dan elektrolit

5. Distribusi Air Tubuh Orang
Dewasa
•Cairan intrasel (30 – 40%)
•Cairan ekstrasel (20 – 25%)
-15% intersisial (limfe, cairan jaringan)
-5% intravaskuler (plasma)
-Cairan transeluler (1 – 3%)

6.  Cairan transeluler: rongga sendi, rongga
pleura, LCS, cairan dlm bola mata, cairan
peritoneum

7. Komposisi Cairan Ekstrasel
 Komposisi cairan ekstrasel pada
umumnya sama dengan komposisi
plasma, kecuali kandungan protein
plasmanya.
 Dalam batas tertentu: protein ekstrasel
kurang  digantikan Cl (anion).
 Dalam cairan ekstrasel: Kation tertinggi:
Na, anion tertinggi: Cl

8. Komposisi elektrolit plasma
Kation (+) mEq/L Anion (-) mEq/L
Na 142 HCO3 27
K 5 Cl 103
Ca 5 HPO4 2
Mg 3 SO4 1
Asam Organik 6
Protein 16

9. Komposisi Cairan Instrasel
 Kation tertinggi: Na,
 anion tertinggi senyawa organik
terfosforilasi (HPO4 & protein).
 Kadar protein intrasel > tinggi
dibandingkan kadar protein ekstasel.
 Na dpt menggantikan K dlm sel pd
penderita yang kekurangan K.

10. Keseimbangan cairan
 Kandungan air tubuh dipertahankan oleh
kadar natrium (namun ekstrasel oleh kadar
albumin)
 Perubahan: dehidrasi atau edema  bahaya

11. Input Air Tubuh
 Dewasa normal butuh air + 2500 ml
 Jumlah air yang masuk harus seimbang
dengan yang keluar.
 Bila output > input  defisit air sehingga
dpt menyebabkan dehidrasi (pd diare
berat atau muntah)

12. Kebutuhan & Kehilangan Air
Tubuh/Hari
Kebutuhan Kehilangan
ml/orang ml/ kg BB Urin Feses Insensibel Total
Bayi 330-1000 185-100 200-500 25-40 75-300 300-840
Anak 1000-1800 100-45 500-800 40- 300-600 840-1500
100
Dewasa 1800-2500 45-30 800-1000 100 600-1000 1500-2100

13.  Input air :
 Air minum (1200-1500 ml)
 Air dari makanan (770-1000 ml)
 Air metabolik dalam tubuh (200-300 ml)

14. Kehilangan Air Tubuh
 Airkeluar dari tubuh melalui urin & feses,
juga berupa keringat atau penguapan
yang tidak terlihat (insensibel) di kulit atau
paru-paru bersama udara ekspirasi.
 Contoh: keringat berlebihan pada jemaah
haji karena udara panas atau demam
tinggi  kurang minum  dehidrasi.

15. Kehilangan Air Akibat Penyakit
 Kehilangan berlebihan dapat melalui urin,
feses, atau insensibel tergantung jenis
penyakit & keadaannya.
 Penyakit muntaber  muntah berlebihan
& diare berlebihan  tidak teratasi †
 Kolera/disentri  diare berlebihan 
tidak teratasi  †

16. Dehidrasi
 Dehidrasi: defisit air tubuh diikuti gangguan
keseimbangan elektrolit.
 Kehilangan air yg cepat & mendadak
diketahui dari penurunan BB
○ Dehidrasi ringan: BB turun smp 5%
○ Dehidrasi sedang: BB turun smp 10-15%
○ Dehidrasi berat: BB turun smp 15%

17.  Gejala dehidrasi : rasa haus, mukosa
kering, turgor kulit lemah, nadi lemah dan
cepat, TD (tekanan darah) menurun, suhu
tubuh naik, gelisah dan kesadaran menurun

18. Turgor kulit pada dehidrasi

19. OSMOSIS

20. Bila tubuh kita kehilangan banyak
air…
 Bila suplai terbatas atau air hilang dr tubuh
terlalu banyak melebihi masuknya 
ganguan keseimbangan elektrolit.
 Kehilangan air menyebabkan cairan
ekstrasel lebih pekat / hipertonik terhadap
intrasel sel.

21.  Kompensasi: air dr dlm sel berpindah keluar
sel ke ruang ekstrasel atau interstisial
 Cairan intrasel berkurang  dehidrasi
intrasel.
 Gejala: mual, haus, muntah, tubuh jadi
panas, kulit kering, lidah kering, kesadaran
menurun & urin kuning pekat dgn vol kecil
600 ml/hr (oligouri) bila berat  anuri ( urin <
200 ml/hr)

22. Defisiensi Natrium
 Def Na (natrium) cairan ekstrasel 
hipotoni ekstrasel (konsentrasi cairan
ekstrasel rendah)
 Air berpindah dr ruang hipotoni ke hipertoni
 “sel menggelembung” diikuti
pengurangan vol cairan ekstrasel

23.  Pengurangan air dlm plasma darah  diikuti
penurunan TD & sirkulasi darah menjadi lambat.
Darah  lebih pekat  hemokonsentrasi shg Ht
(hematokrit), Na & Protein meningkat.
 TD turun dibawah 40 mmHg diikuti penurunan
kesadaran  syok. Bila keadaan ini berlangsung
lama & berat  kegagalan fungsi ginjal ditandai
anuria  fatal  EXIT

24. Tindakan Rehidrasi (pemberian
cairan)
 Dehidrasi ringan; rehidrasi cukup dgn
pemberian cairan & elektrolit peroral dgn
oralit atau LGG (larutan gula garam).
 Dehidrasi sedang; dgn oralit, tapi bila
kehilangan cairan tetap terjadi  perlu
infus cairan elektrolit.
 Dehidrasi berat; beri infus cairan
elektrolit

25.  Cairan elektrolit yg diberikan pd
awalnya: NaCl 0,9%. Infus selanjutnya
harus memperhatikan kemungkinan
defisit elektrolit yg hilang.
 Keadaan muntah berlebihan  elektrolit
yg hilang berupa asam (HCl) 
alkalosis, infus yg diberikan bersifat
asam (ringer laktat)

26.  Keadaan diare berat  cairan yang
hilang bersifat alkalis  asidosis, krn
bnyk Na & karbonat yang hilang, mk
cairan yang hrs diberikan bersifat alkalis
(Na-karbonat)
 Keadaan luka bakar luas & syok, hrs
memperhatikan kebutuhan protein
plasma, tindakan tidak hanya infus, ttp jg
transfusi plasma.

27.  Keberhasilan rehidrasi dpt dilihat dari
kenaikkan BB, disertai perbaikan tanda-tanda
klinis spt: hilangnya rasa haus, turgor kulit
membaik, TD membaik, & kesadaran membaik.
 Kasus muntah & diare dgn dehidrasi harus
memperhatikan keseimbangan asam basa.
 Setelah dehidrasi teratasi mk dilanjutkan terapi
kausatif (penyebab), mis dgn AB pd infeksi
perut, kolera atau disentri.

28. Metabolisme Mineral
 Mineral yg diperlukan tubuh berupa:
 Unsur pokok (macronutrien)
 Unsur runutan (trace element)
 Unsur mineral: essensial
 Bila defisiensi  gejala patologis / penyakit.
 Berlebihan  intoksikasi
 Penting: tdk hanya jumlah ttp jg rasio
perbandingan mineral (seimbang)

29. Makronutrien
 Dibutuhkan dlm jumlah yang relatif banyak
oleh tubuh (±100 mg).
 7 unsur penting: Ca, Mg, Na, K, P, S, & Cl.
 Merupakan 60 – 70% dr seluruh zat
anorganik dlm tubuh.

30. Unsur Runutan (Trace Element)
 Dibutuhkan dlm jumlah kecil < 100 mg/hr.
 Ada 3 golongan:
 Essensial: Fe, I, Cu, Zn, Mn, Co, Se, Cr & Fl
 Semi-essensial: nikel, timah, vandium, silikon
 Non-essensial: Al, bor, germanium,
Cadmium, Ar, Pb, & air raksa.

31. Calsium (Ca)
 Merupakan mineral yg jumlahnya terbanyak
dibandingkan mineral lainnya.
 dws BB 70 kg: 1200 g Ca, 90%nya
merupakan penyusun tulang & gigi.
 Tulang: Ca terdapat sebagai endapan Ca
fosfathidroksiapatit yg amorf dlm matrix
serabut kolagen.

32. Fungsi Calsium
 Pertumbuhan tulang dan gigi
 Sebagian kecil yg lain Ca dlm plasma
darah berperan dalam:
 Proses pembekuan darah
 Mempertahankan kepekaan kontraksi
otot jantung, otot skelet, syaraf &
permeabilitas membran.

33. Sumber Kalsium

34.  Kalsifikasi tulang berjalan cepat pd usia
muda & lambat di usia tua
 Namun kalsifikasi berlangsung dinamis 
kalsifikasi & dekalsifikasi (reabsorpsi Ca
tulang)  terus berlangsung
 Tiap hari 700 mg Ca tulang  turn over
 Protein pengikat Ca : osteokalsin.

35. Kebutuhan Ca
 Umur 18 thn butuh 800 mg/hr.
 Selama kehamilan & laktasi: 1,2 gr/hr
 Anak-anak 1-18 thn: 0,8-1,2 g/hr
 Anak dibawah 1 thn: 360-540 mg/hr

36. Absorpsi Ca
 Absorpsi efektif di usus halus bagian atas
 Absorpsi dipengaruhi vit D aktif: 1,25
dehidroksikolekalsiferol yg dihasilkan
ginjal sbg respon kadar Ca serum yg
rendah
 Absorpsi dipermudah laktosa & protein.

37. Absorpsi Ca (lanjutan)
 Absorpsi
lbh mudah dlm suasana asam
 Ca lebih mudah larut.
 Absorpsi dihambat oleh :
1. fitat ,
2. oksalat &
3. fosfat.

38. Metabolisme Ca
 Dlm plasma terdapat dlm bntk ion Ca+,
berikatan dgn protein.
 Kadar dipengaruhi H. paratiroid & kalsitonin
 Penurunan fraksi ion Ca  tetani

39.  Penurunan kadar Ca dlm tubuh terjadi
akibat:
1. in-take yg kurang,
2. gangguan absorpsi,
3. Nefritis (gangguan tubulus renalis),
4. defisiensi paratiroid, &
5. peningkatan retensi fosfat pd peny
tub renalis.

40. Metabolisme Ca
 Rasio Ca:P penting dlm kalsifikasi
 Penyakit rakhitis  rasio Ca:P rendah
 Diet tinggi protein, dapat memacu
absorpsi di usus , namun juga
meningkatkan ekskresi Ca di tub renalis
(ginjal).
 Diet tinggi protein  Ca banyak dibuang
lewat urin krn terbawa ekskresi ureum
melalui urin.

41. Penyakit yang berkaitan
dengan metabolisme Calsium:
 Hiperparatiroid
 Hipoparatiroid
 Osteoporosis
 Rakhitis
 Osteomalasia

42. Penyakit hiperparatiroid
 Paratiroid hiperaktif krn tumor, terjadi
 Hiperkalsemia
 Penurunan kadar P serum
 Penurunan reabsorpsi P oleh tub renalis
 Peningkatan fosfatase
 Peningkatan Ca & fosfat dlm urin krn
reabsorpsi tulang.
 Peningkatan ekskresi P melalui urin akan
memacu ekskresi Ca utk mempertahankan
rasio Ca:P yg tetap.

43. Penyakit Hipoparatiroid
 Dapat terjadi akibat pembuangan kljr paratiroid
 Mengakibatkan penurunan kdr Ca serum smp
dibawah 7 mg/dl disertai peningkatan kadar
fosfat serum & penurunan fosfat urin.

44. Osteoporosis
 Penyakit ini terjadi pd orang dewasa
krn intake Ca yg rendah & mungkin
bersamaan dgn diet tinggi protein.
 Mengakibatkan ekskresi Ca lbh besar
drpd intake Ca.
 Wanita menopause: berkaitan dgn
penurunan hormon estrogen

45. Osteoporosis

46. Osteoporosis

47. Rakhitis (Ricketsia)
 Keadaan ini terjadi pd anak-anak akibat
kalsifikasi terganggu (pada dewasa disebut
osteomalasia).
 Biasanya terjadi akibat defisiensi Ca (akibat
diet rendah calsium) atau aktivitas vit D yg
kurang krn kurang sinar matahari.

48. Rakhitis

49. Fosfor (P)
 P paling bnyk terdapat dlm tulang & gigi
bersama Ca, sisanya terdapat bebas atau
berikatan dgn senyawa organik dlm tubuh.

50. Kebutuhan P
 Hampir semua makanan mengandung P,
jarang  defisiensi
 Kebutuhan rata-rata: 1,5 g/hr
 ASI rasio Ca:P=2:1 ,
 Susu sapi rasio Ca:P = 1,2:1

51. Fungsi fosfor
 Pembentukan tulang dan gigi
 Pembentukan ATP
 Pembentukan phospolipid
 Bagian dari co enzim
 Bagian dari RNA dan DNA

52. Metaboloisme P
 Absorpsi berkorelasi dgn Ca, demikian jg
ekskresinya.
 Peningkatan metabolisme KH & lemak
akan diikuti penurunan kdr P, khususnya P
organik.
 Penyakit ginjal: terjadi penurunan kadr Ca
diikuti retensi P shg  asidosis.

53.  Kadar P darah jg naik pd hipoparatiroid,
sedangkan pd hiperparatiroid kadar P
rendah.
 Pd penderita kelainan tub renalis, kadar P
darah akan turun bersamaan dgn naiknya
aktivitas fosfatase alkali.

54.  Kasus De toni-Fanconi & bntk herediter
osteomalasia (dws) atau sindrom milkman 
penderita ini terjadi kenaikkan ekskresi P dlm
urin.
Tulang rapuh
pada
Osteomalasia

55. Magnesium (Mg)
Fungsi
 Dlm tubuh terdapat sekitar 21 gr
 70% bersama Ca & P menyusun tulang
dan gigi
 Sisanya dlm jaringan lunak dan cairan
tubuh

56. Magnesium
Fungsi:
 Dlm darah terdapat 2-4 mg
 Di otot terdapat 21 mg  aktivator utk
enzim yg mentransport ggs P.
 Sumber: kakao, kacang, kedelai,
gandum, ikan & susu

57. Magnesium
Kebutuhan
 Laki-laki dewasa: 350 mg/hr
 Wanita: 300 mg/hr
 Asupan dipengaruhi oleh Ca, Protein, Vit
D dan alkohol dlm diet.
 Defisiensi: disfungsi neuromuskuler,
hipereksitabilitas, konvulsi dan tremor.

58. Magnesium
Metabolisme
 Absorpsi di usus halus, sebagian kecil
usus besar, dan kolon
 Ekskresi : sebagian besar lewat ren 6-
20 mEq/l/hr.
 Ekskresi dipacu: aldosteron

59. Magnesium
 Defisiensi magnesium ditemukan pada:
 alkoholisme kronis, penderita post operasi,
obstruksi pilorus, alkalosis hipokloremik, serta
penderita hiperparatiroid.
 Kadar diukur dlm eritrosit:
 N : 5,3 mEq/L
 Kadar separuh dari normal menimbulkan:
 Disorientasi, bingung, delirium, halusinasi dan
tremor.

60. Natrium (Sodium)/ Na
Fungsi
 Komponen utama kation dalam cairan ekstrasel
 Dlm pengaturan keseimbangan asam basa
darah, Na berpasangan dengan Cl dan
bicarbonat.
 Ptg: mempertahankan keseimbangan osmosis
cairan tubuh  melindungi kehilangan cairan
berlebihan
 Menjaga iritabilitas normal otot dan
permeabilitas sel.

61. Natrium (sodium)
 Tubuh butuh: 5-15 g/hr sbg garam
 Kehilangan: melalui urin & keringat
 Intake sampai 5 g/hr dianjurkan pada
orang dewasa tnp hipertensi
 Sumber utama: garam dapur
 N dianjurkan intake: 1 g NaCl/hr.

62. Atau

63. Natrium (sodium)
Metabolisme
 Dipengaruhi Hormon mineralokortikoid yg
dihasilkan korteks kel adrenal
 Penyakit ginjal kronis yg disertai asidosis
terjadi penurunan kadar Na sebab reabsorpsi
terganggu, eksresi lewat urine meningkat.

64. Natrium (sodium)
 Sirrosis dan payah jantung kongesti  kadar
Na serum rendah namun Na tubuh tinggi 
overhidrasi (pengenceran Na) hiponatremia
 namun BB naik
 Kehilangan cairan berlebihan (mis: muntah,
diare dan penyakit ginjal)  kadar Na tubuh
dapat turun  hiponatremia  disertai
dehidrasi dan penurunan BB.

65. Natrium (sodium)
 Kadar Na meningkat pd korteks adrenal yg
hiperaktif, mis: penyakit Cushing (Cushing
Syndrome) atau akibat pemberian kortikotropin
(ACTH), kortison, deoksikortikosteron, estrogen
dan progesteron.
 Diabetes insipidus: banyak BAK  dehidrasi,
kadar Na dalam darah naik naik
(hemokonsentrasi)

66. Natrium (sodium)
 Penyakit Addison  penurunan Na krn
banyak yang hilang
 Kehamilan  retensi Na o.k. banyak
hormon yang disekresi plasenta 
menahan Na & air  kenaikan BB, kadang
hipertensi smp eklampsi.
 Pd orang tertentu ada yg sensitif Na 
hipertensi

67. Kalium (Potassium)
Fungsi
 Merupakan kation utama dalam cairan
intrasel
 Berfungsi untuk aktifitas otot (khususnya
jantung)

68. Kalium (Potassium)
 Bersama Na menjaga keseimbangan asam-
basa darah. Mempertahankan tekanan
onkotik plasma dan retensi air.
 Penting untuk aktivitas enzim glikolitik dan
biosintesis protein yang perlu K untuk
aktivitasnya

69. Kalium (Potassium)
Kebutuhan
 Normal : 4 g/hr
 Sumber: daging, pisang, jeruk, nanas,
brokoli dan kentang

70. Kalium (Potassium)
Metabolisme
 K ekstrasel mempengaruhi aktivitas kontraksi
otot lurik dan konduksi otot jantung, sehingga
bila terjadi penurunan kadarnya, dapat terjadi
paralisis atau ggn denyut jantung
 K difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresi
tubulus renalis.
 Ekskresi melalui ren (ginjal)  upaya untuk
mempertahankan keseimbangan asam basa
darah.

71. Kalium (Potassium)
Hiperkalemi (pe kalium dalam darah)
 Dapat menimbulkan efek toksis.
 Terjadi pada: Gagal ginjal, dehidrasi berat.
 Kenaikan K dalam serum disertai kenaikan K
intrasel  tanda peny. Addison atau insufisiensi
adrenal
 Peningkatan K serum diatasi dengan pemberian
Deoksikortikosteron.

72. Kalium (Potassium)
Hiperkalemi
 Gejala klinis: depresi syaraf pusat dan depresi
jantung sehingga  bradikardi, denyut lemah,
diikuti kolaps dan denyut berhenti (cardiac
arrest).
 Gejala lain: delirium, lemah, hipestesia (mati
rasa), kesemutan dan paralisis otot ekstremitas
dan paralisis otot pernafasan.

73. Kalium (potassium)
Hipokalemia, Sering terjadi pada:
 post operasi dengan infus cairan kurang kalium
 malnutrisi,
 peny dgn keseimbangan nitrogen negatif,
 diare kronis,
 fistula usus,
 penyedotan cairan lambung yang berulang dan
 alkalosis metabolik
 pada hiperaktivitas korteks adrenal (Sindr Cushing)
 penyuntikan kortikosteroid/ACTH dlm jumlah banyak.

74. Kalium (potassium)
Pompa Natrium-Kalium
 Kadar Na & K yang tinggi pd ruang yg
berbeda  perpindahan melawan gradien
konsentrasinya.
 Keadaan ini dipertahankan oleh pompa
natrium yang perlu ATP.
 Ion Na keluar sel  ditukar K  dipompa
masuk sel.
 1 molekul ATP  memompa 3 molekul Na
keluar sel diimbangi 2 molekul K masuk sel.

75. Kalium (potassium)
 Proses perlu kerja enzim Na-K ATP ase
atau transport ATP ase. (Aktivitas enzim
dihambat glikosida jantung yaitu quabain)
 Proses perpindahan Na perlu molekul
pengemban yg menembus membran
melawan gradien konsentrasi.
 Transport yang memerlukan energi 
transport aktif.

76. TRANSPOR AKTIF

77. Litium
 Terdapat di hampir semua jaringan
dalam jumlah sedikit 0,006 mg/L.
 Dapat menggantikan Kalium sebagai
aktivator enzim Na-K ATPase.
 Dapat menembus membran sel dengan
bantuan pompa Na.

78. Litium
 Dosis besar untuk th/ psikosis maniacdepresif.
 Peran preventif terhadap penyakit jantung
atheroskerotik, namun mekanisme belum jelas.

79. Klorida
Fungsi
 Berperan dalam pengaturan keseimbangan
asam basa darah, keseimbangan air dan
pengaturan tekanan osmotik.
 Peran pengaturan keseimbangan asam basa
darah terkait mekanisme pergeseran klorida
(Chloride shift).
 Dalam lambung: Cl penting dalam
menentukan keasaman getah lambung mel
pembentukan HCl dlm sel parietal mukosa
lambung.

80. Klorida
Kebutuhan
 Hampir semua makanan mengandung
Cl dalam btk NaCl.
 Diet rendah garam  Na & Cl dlm urin
turun.

81. Klorida
 Keringat berlebihan, diare & kelainan
endokrin  Na & Cl jg banyak hilang

82. Klorida
 Muntah berlebihan, obstruksi pilorus/duodenum
 banyak Cl yg hilang  Cl plasma menurun
dikompensasi oleh naiknya kadar bicarbonat
alkalosis hipokloremik (Alkalosis Metabolik)
 Hipokloremik jg dpt terjadi pada th/kortikotropin
(ACTH) & peny. Cushing.

83. Sulfur (Belerang)
Fungsi
 Terdapat pada semua sel tubuh dalam
bentuk protein, disusun o/ sistein dan
metionin.
 Metionin adalah donor penting seny metil
 pd proses metilasi reaksi detoksikasi
 Aktifitas Katalitik
 Penting dalam proses metabolisme : asil-
tioester (asetil KOA & S-asetil lipoat),
heparin, glutation, tiamin, buitin, taurokolat,
kondroitin sulfat, dll.

84. Sulfur (Belerang)
 Makanan mengandung sistein & metionin
 Sulfur  sedikit yang diabsorpsi, m.k.
garam magnesium sulfat  obat laxansia.
 Ion sulfat yang telah diaktifkan terdapat
pada mukopolisakarida, heparin dan
kondroitin sulfat.
 Sulfur organik  dioksidasi  sulfat 
diskskresi sebagai sulfat anorganik

85. Besi (Fe)
Fungsi
 Penting pada reaksi oksidasi-reduksi dalam rantai
respirasi.
 Berperan dalam metabolisme dlm bntk besi-heme
atau ggs besi porfirin( penyusun hemoglobin,
mioglobin, sitokrom, enz katalase, peroksidase,
koenzim spt metaloenzim (flavoprotein), NAD-
dehidrogenase & suksinat dehidrogenase))
 Besi non-heme berikatan dengan protein sebagai
bagian dari metaloprotein (ferritin &
transferin/siderofilin)

86. Besi
 Sumber: makanan
Hewani; hati, telur, ikan, jantung, kuning
telur,
Nabati:gandum, kurma, kacang, bayam,
daun ubi dan asparagus.

87. Besi
 Kebutuhan besi Wanita hamil trimester III
kebutuhan besi meningkat 4 mg/hari,
laktasi, pada anak usia sekolah, serta pd
wanita waktu menstruasi  bila
kekurangan  anemia def besi
 Waktu menstruasi jumlah darah 35-70 ml
setara dgn kehilangan 16-32 mg besi.

88. Besi
 Wanita premenopause  kehilangan darah
lebih banyak lagi.
 Penderita hemoroid & cacingan
(ankilostomiasis) tjd kehilangan besi kronis
 anemia def. Besi (mikrositik hipokrom)

89. Besi
 Besi dlm diet tidak semua di absorbsi
 Absorpsi tergantung kebutuhan.
 Pd keadaan normal 10-2- mg besi diet,
hanya 10% yang diabsorpsi, sisanya
dibuang.
 Bayi & anak mengabsorpsi besi lbh bnyk
dibanding orang dewasa, bahkan anak
yg anemia  absorpsi 2 kali lipat.

90. Besi
 Besi dlm makanan dalam bntk ion Ferri (Fe
2+), sebagai ferri hidrosida atau organik ferri.
 Dlm lambung krn HCl, ferri  diubah bntk
bebas
 (Fe2+)akan dioksidasi dalam plasma (ada
peran vit C) ferro (Fe 3+).

91. Besi
 Ferro lbh mudah larut & diabsorpsi di
usus.
 Absorpsi dipercepat bila ada protein yg
membetuk chelate-besi  mdh larut.
 Besi-heme  diabsorpsi oleh usus tnp
dilepas sebagai ion bebas.

92. Besi
 Fosfat dan fitat(gandum) menghambat
absorpsi besi
 Absorpsi sebagian besar di duodenum
 Absorpsi besi berkurang pada penderita
yang direseksi usus, gastrektomi,
sindroma malabsorpsi.
 Absorpsi meningkat 2-10 kali pd anemia
defisiensi besi dan anemia pernisiosa

93. Besi
Metabolisme
 Besi diabsorpsi, btk F 2+  dalam
plasma darah  oksidasi  ion F 3+
diikat pd transferin.
 Setiap molekul transferrin membawa 2
ion F 3+

94. Besi
 Pengikatan tersebut dipacu seruloplasmin
(protein mengandung cuprum/ Cu) yg
merupakan oksidator (ferroksidase serum)
 Kadar besi terikat pada protein ini pada
pria 120-140 g/dl dan wanita 90-120
g/dl.
 Total Iron Binding Capacity: 300-360 g/dl.

95. Metabolisme besi
 Pada keadaan normal hanya 30-40% total
TIBC dipakai utk transport besi. Transferin yg
tidak menikat besi 30-70%.
 Pada anemia def besi kadar besi yg terikat
rendah, tetapi TIBC meningkat diatas normal
 mengakibatkan Unsaturated Iron Binding
Capacity meningkat di atas normal.
 Pada penykt. Hepar  besi yg terikat pd
transferin & TIBC rendah  sebab transferin
disintesis di hepar.

96. Metabolisme besi
 Pada peny ginjal, besi terikat protein bnyk
dibuang pada proteinuria.
 Pada nefrosis 1,5 mg/hr besi dibuang lwt
urin
 Besi tubuh disimpan sbg ferritin atau
hemosiderin (cad besi tubuh).

97. Metabolisme Besi
 Ferritin bnyk dalam hepar (700 mg), limpa
dan sumsum tulang.
 Bila kadar besi melebihi kapasitas simpan 
diubah  hemosiderin  ditimbun dlm
hepar sbg hemosiderin. Bila banyak 
hemosiderosis.

98. Metabolisme besi
 Hemosiderosis  kelebihan besi tubuh 
akan tertimbun pada kulit  memberikan
pigmen warna perunggu.
 Besi juga ditimbun di hepar & pankreas 
memberikan tanda spt diabetes
melitus/diabetes bronze.
 Pada keadaan tersebut, kadar Unsaturated
Iron Binding Capacity serum rendah &
protein pengikat besi 90% jenuh dgn besi,
sedangkan normalnya hy 30% jenuh.

99. Cuprum (Tembaga)
Fungsi
 Menyusun metaloenzim yaitu sitokrom oksidase yg
berperan dalam oksidasi rantai respirasi &
superokside dismutase (berperan dlm
menghilangkan radikal bebas dlm tubuh.
 Mempertahankan integritas serabut mielin jaringan
syaraf, jg berperan dlm sintesis hemoglobin.

100. Fungsi
 Dlm plasma cuprum berikatan dg
seruloplasmin (suatu protein plasma)  ada
8 atom Cu/molekul seruloplasmin.
 Seruloplasmin berfungsi sebagai enzim
feroksidase dlm metabolisme besi.
 Cuprum dlm plasma sebagian besar (80-
95%) berikatan secara kuat dgn
seruloplasmin dan 5% berikatan lemah
dengan albumin (albumin berfungsi sbg alat
angkut atau pentransport Cu dalam darah)

101. Kebutuhan dan Metabolisme
 Bayi & anak butuh 0,05 mg/kg BB/hari.
 Orang dewasa 2,5 mg/hari.
 Defisiensi  jarang akibat kurang dari diet.
 Defisiensi terjadi akibat penyakit sprue dan
nefrosis.
Sumber: hati, ginjal, kismis, kacang-kacangan
dan susu.

102. Kebutuhan dan Metabolisme
 Defisiensi  anemia def besi sebab Cu
berperan dalam metabolisme besi.
 Defisiensi  penurunan sintesis ATP krn
ggn aktivitas sitokrom oksidase.
 Peny Wilson (degradasi
hepatolentikuler) berkaitan dgn
metabolisme Cu. Pada pasien ini dalam
sel otak ditemukan Cu.

103. Kebutuhan dan Metabolisme
 Hampir semua penderita peny Wilson
mempunyai seruloplasmin kurang dari 23
mg/dl serum (sbg batas terrendah dari normal)
 Beberapa pasien kadar Cu seruloplasmin
bahkan tidak dapat ditetapkan.
 Pd peny Wilson banyak Cu plasma tetap
terikat lemah dng albumin serum  Cu mudah
ditransfer ke jaringan otak dan hati atau ke
urin.
 Fraksi tembaga serum yg “direct-reacting”
tidak menurun pd pasien ini.

104. Kebutuhan dan Metabolisme
 Bila timbuinan Cu berlebih di hepar
sirrosis.
 Bila di ginjal  kerusakan tubulus ginjal
 menyebabkan peningkatan ekskresi
asam amino & peptida, kadang glukosa
dalam urin.
 Hiperkupremia dapat terjadi ok infeksi
akut & kronis oleh mikroorganisme pada
manusia.

105. Iodium
Fungsi
 Diperlukan untuk menyusun hormon tiroksin
 sintesis berlangsung di kljr tiroid.
 Ion iodida dlm plasma ditangkap atau diambil
oleh sel kelenjar tiroid.
 Bagi sel organ lain belum diketahui
fungsinya.

106. Kebutuhan
 Orang dewasa perlu 5 g/hari/100 kalori setara
dengan 100-150 g/hari.
 Kebutuhan iodium meningkat pada masa
pertumbuhan, remaja dan ibu hamil.
 Daerah dataran tinggi umumnya bahan
makanan atau air minum kurang mengandung
iodium  pend GAKY (Gangguan Akibat
Kurang Yodium)  daerah endemik gondok 
perlu penyebaran garam beryodium

108. Mangan
Fungsi
 Diperlukan untuk menyusun tulang, jaringan
reproduksi dan syaraf.
 Aktivator bagi enzim glikosiltransferase 
diperlukan pada sintesis mukopolisakarida atau
glikoprotein dalam kartilago dan tulang.
 Aktivitas enzim piruvat karboksilase  berperan
pada glukoneogenesis dan enzim kelompok
]dehidrogenase.
 Defisiensi  jarang

109. Kobalt
Fungsi
 Penyusun vitamin B12 yang diperlukan pada
sintesis hemoglobin dan eritrosit.
 Diperlukan untuk aktivitas beberapa enzim
seperti malonil-KOA mutase,
metiltetrahidrofolat oksidoreduktase dan
ribonukleotida reduktase.
Defisiensi  anemia pernisiosa, iikuti
ekskresi asam metilmalonat (urine)  ok
kegagalan fungsi enzim mutase

110.  Dalam tubuh ada 1,1 mg kobalt terutama
terdapat dalam hepar, ginjal dan tulang.
 Kobalt bebas dalam makanan sulit diserap
sehingga kebutuhan kobalt dipenuhi dalam
bentuk vitamin B12.
 Mikroorganisme dalam usus juga
menggunakan kobalt untuk sintesis vitamin
B12.

111. Seng
Fungsi
 Untuk pertumbuhan, reproduksi, regenerasi
jaringan yang rusak dan penyembuhan luka.
 Untuk aktivitas timidine kinase  berperan
pada sintesis DNA dan pembelahan sel.
 Merupakan komponen enzim
alkoholdehidrogenase, alkali fosfatase,
karbonat anhidrase, prokarboksipeptidase dan
superokside dismutase.

112.  Fungsi
Seng dlm karbonat anhidrase dpt berikatan
dgn asetazolamid  mghambat aktivitasnya.
 Ikut menyusun retinen reduktase di retina 
berperan pada regenerasi retinaldehid.
 Diperlukan untuk mempertahankan kadar
normal vit A serum  berkaitan dengan
mobilisasi vit A dalam hepar.
 Mempunyai pengaruh pada metabolisme
insulin.
 Kadar menurun pada penderita leukemia

113. Fungsi
 Dlm tubuh terdapat 1,4-2,3 g seng (banyak
dalam tulang dan gigi). 20% diantaranya
dalam kulit, spermatozoa, epididimis dan
prostat

114. Kebutuhan dan Metabolisme
 Kebutuhan perhari 10-15 mg, anak 13 mg
dan bayi 0,7-5 mg.
 Sumber: daging, susu dan gandum.
 Absorpsi di usus halus dan iikat oleh ligan.

115. Seng
 Sitosol sel hepar mengandung metalotionein
 berperan untuk detoksikasi logam berat.
 Defisiensi  penyembuhan lukan lambat,
terjadi hipogonadisme dan pertumbuhan
terlambat.
 Defisiensi kemampuan mengecap kurang
sensitif dan nafsu makan turun. Defisiensi
banyak pada penderita sirrosis
postalkoholisme.

116. Fluor
Fungsi fluor:
 Pertumbuhan tulang dan gigi
 Mencegah karies gigi dan osteoporosis
 Fertilitas
 Inhibitor bagi enzim yang diaktifkan
magnesium (contoh enzim glikoliatik
enolase
 Menghambat siklus Krebs karena
menghambat kerja akotinase

117. Fluor
Sifat fluor
 Toksis
 Dibutuhkan dalam jumlah sedikit, 1-2 mg/hari
 Suplai dari air minum 1 ppm perhari sudah
memadai
 Menghambat aktivitas enzim pada bakteri
yang bersifat kariogenik

118. Fluor
Kadar fluor berlebih:
 Fluorosis maka terjadi gigi bertitik-titik
dan email rapuh
 Dapat tertimbun dalam insertio otot dan
exotosis tulang
 Kematian

119. Molibdenum
Fungsi:
 Untuk aktivasi enzim flavoprotein, xantin
oksidase, aldehid oksidase.
 Defisiensi xantin oksidase xantinuria
 Sulfit oksidase diperlukan untuk detoksifikasi
sulfur dan mengubah sulfit dan sulfat

120. Molibdenum
Defisiensi:
Jarang sekali dijumpai

121. Selenium
 Pada manusia belum diakui mineral
esensial
 Pada binatang penting untuk metabolisme
 Pertumbuhan
 Fertilitas
 Imunitas
 Sintesa ATP dan ubiquinon

122. Selenium
Fungsi:
 Membantu proses metabolisme radikal
bebas di hepar

123. Selenium
Selenium bisa membantu proses metabolisme
radikal bebas karena selenium merupakan
penyusun enzim glutation peroksidase yang
diperlukan untuk mengubah glutation bentuk
reduksi menjadi bentuk teroksidasi dengan
menggunakn hidrogen peroksidamelindungi
membran dari oksidasi

124. Selenium
Reaksi: enz glutation peroksidase
2 GSH + H2O2  GSSG + 2H2O
GSH  glutation pereduksiKet:
GSSG glutation teroksidasi

125. Selenium
Glutation yang tereduksi dapat
dikembalikan lagi menjadi bentuk
teroksidasi oleh bantuan enzim glutation
reduktase
NADPH+H NADP
GSSG <---------------------------->2GSH
Glutation reduktase

126. Selenium
Metabolisme:
 Ada hubungan dengan vit E sebagai anti oksidan
 Selenium tersebar di jaringan terutama di kortex
ginjal, pankreas, hipofisis, dan hepar
 Sumber selenium adalah makanan nabati dan
hewani
 Bila kadar berlebihan menghambat aktivitas
enzim pernapasan dengan membentuk kompleks
dengan gugus sulhidril

127. Selenium
Defisiensi:
 Nekrosis multiple pasa mencit
 Distrofi otot, nekrosis jantung pada cerpelai
 Diatesis eksudatif pada ayam dan kalkun
 Stiff Lamb disease dan ill thrift pada biri-biri
 Penyakit otot putih pada anak sapi
 Distrofi otot dan degenerasi otot pada babi

128. Selenium
Pencegahan:
 Mengkonsumsi selenium 3 ppm/hari
 Asupan 5-15 ppm toksis

129. Unsur yang mungkin
esensial
 Unsur yang belum jelas mekanisme
kerjanya
 Vanadium karies gigi
 Nikelpertumbuhan tidak optimal,
degenerasi sel hepar, kelainan stuktur
membran sel
 Silikon  jaringan penyambung, pada
kartilago, tulang dan kulit

130. Unsur yang mungkin
esensial
 KadmiumEfek  berlawanan dgn besi
Metaloprotein yg paling banyak
mengandung kadmium adalah
metalotionein, setiap molekulnya
mengandung:
 6 % kadmium
 2% seng
 9% sulfur
 25% sistein
Protein tersebut berfungsi mengurangi efek toksik
logam lain

131. Unsur yang dapat mencemarkan lingkungan:
 Arsen (Ar)
 Air raksa (Hg )
 Timah hitam(Pb)
 Perak (Ag)
 Emas
 Germanium

132. Selamat Belajar…..