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Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.

Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez,
Verónica Ramirez.


                                 23 de Marzo del 2012
                            Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
• Los antipsicoticos son alternativas utiles en vez de
  la terapia electroconvulsiva (ECT)
   •   Depresión Profunda
   •   Trastornos por agitación o hiperactividad intensa
   •   Psicosis
   •   Manias
   •   Alzheimer
• Trastorno cualitativo de la personalidad, global y
  por lo general grave, el enfermo psicótico no tiene
  conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una
  crítica de ella.
   Psicosis con compromiso de conciencia.
    • Delirium
   Psicosis sin compromiso de conciencia
    • Esquizofrenia
    • Trastornos afectivos (manía-depresión)
    • Trastorno delirante
    • Psicosis reactiva
• Síndrome de pobreza psicomotora: Sintomas negativos
  primarios, pobreza en la expresión verbal, aplanamiento
  afectivo y disminución de la movilidad espontánea.

• Síndrome de desorganización: Trastorno formal del
  pensamiento, afectividad inapropiada y conducta extraña o
  desorganizada.

• Síndrome de distorción de la realidad: Incapacidad de evaluar y
  controlar el contexto de cualquier actividad mental.
     Delirio: Ideas falsas
     Alucinación: Sensaciones anormales
• Es una enfermedad
   • Poligénica
   • Polisintomatica
   • Deteriorante

Es posible que un paciente diagnosticado de esquizofrenia quede
asintomático para toda su vida, tras la administración de un
tratamiento psicofarmacológico.

• Es posible modificar su evolución!
• La principal indicación de los antipsicóticos es el
  tratamiento de algunos síntomas de la esquizofrenia

• En la esquizofrenia hay un exceso de dopamina y los
  antipsicóticos actúan disminuyendo los niveles de
  dopamina se conoce como teoría dopaminérgica de la
  esquizofrenia.

• Avalada por la inducción de cuadros psicóticos a partir de
  sustancias como la cocaína o las anfetaminas, que
  aumentan las concentraciones de dopamina
La esquizofrenia se debe a una producción
excesiva del neurotransmisor dopamina:
   Todos los antipsicóticos bloquean los receptores
    dopaminérgicos
   A los fármacos que actúan a través de dopamina
    producen comportamientos esquizofrénicos.
   Niveles altos de receptores dopaminérgicos fueron
    encontrados en cerebros de pacientes
    esquizofrénicos.
•    POSITIVOS
      • Alucinaciones, Delirios, Comportamiento
         Extravagante, Alteraciones del pensamiento.


•    NEGATIVOS
      • Alogia, Asociabilidad, Indiferencia afectiva, deficit
         de atención.


        En el primer episodio, si se trata adecuadamente, los síntomas positivos
    responden favorablemente al tratamiento: pueden prevenir los suicidios y mejora
                 el funcionamiento social en la mayoria de los pacientes.
• Todos los NA. Interactuan con múltiples
  receptores incluyendo:
   –   Dopamina
   –   Serotonina
   –   Norepinephrina
   –   Acetylcholina
   –   Histamina
[Presentación] Antipsicoticos
• Lesiones temporo-límbicas y prefrontrales
   – Producen la característica fundamental de la esquizofrenia:
     alteración de las conexiones funcionales entre las cortezas
     prefrontal y temporo-límbica.
   – Se manifiesta por una hipoactivación de la corteza frontal
     dorsolateral
      • Afecta a las tareas de memoria de trabajo y recuerdo verbal
      • No afecta a tareas cognitivas y motoras simples.
   – Esto más la hiperreactividad del hipocampo produce
     déficits cognitivos y conducta psicótica.
• Anomalías citoestructurales
   – Producidas por alteraciones en la
     migración celular anormal por
     alteración de diversas proteínas.
   – La desorientación celular piramidal
     del hipocampo se relaciona con las
     alteraciones de la corteza entorrinal
      • Ambas proceden del mismo primordio
        embrionario
      • Sus células migran y maduran al mismo
        tiempo
      • Se producen modificaciones en ambas
        estructuras.
   – Las malformaciones de la corteza
     entorrinal pueden determinar las
     alteraciones de la corteza
     prefrontal(síntomas negativos).
Asociación entre los diferentes tipos
            de síntomas

Síntomas     • Hipoactivación de la
               corteza frontal.
negativos:


             • Aumento del flujo
Síntomas       sanguíneo en la
               corteza prefrontal,
positivos:     temporal y cuerpo
               estriado.
• Desempeña un papel importante en el filtro y
  entrada de la información sensorial.
• Su alteración produce:
  – Disfunción de sus conexiones con la corteza
    prefrontal.
  – Disfunción de sus proyecciones temporales y
    parietales importante para la orientación espacial.
  – Se manifiesta en el individuo con un estado de
    confusión, de estar perdido en el espacio, déficit
    de percepción : delirios, alucinaciones o abulia.
[Presentación] Antipsicoticos
Alteraciones
     prefrontales                                      Hiperreactividad
dorsolaterales inducen                                  dopaminérgica
  una hipoactividad                                      mesolímbica
 dopaminérgica de la                                 produce los síntomas
 vía mesocortical que                                     positivos
 produce los síntomas
      negativos.



                           Por disregulación del
                         mecanismo compensatorio
                           de retroalimentación
                         mesocorticoprefrontal, se
                                 produce:
[Presentación] Antipsicoticos
[Presentación] Antipsicoticos
Implicación de la serotonina
• Neuronas
  serotoninérgicas:
  – Tienen su origen en los
    núcleos del rafe.
  – Inervan las neuronas
    dopaminérgicas         del
    cuerpo estriado y de la
    sustancia negra.
  – Produciendo un efecto
    inhibidor de la liberación
    de dopamina.
• En la esquizofrenia se produce una disminución de la
  transmisión glutamatérgica, con aumento de sitios de unión
  para la glicina en el receptor NMDA de la corteza cerebral.
• El glutamato tiene importantes interacciones con la
  dopamina
   – En el cuerpo estriado y el núcleo accumbens hay liberación de
     dopamina
   – La que es regulada por neuronas intermedias colinérgicas.
   – Reguladas a su vez por fibras glutamatérgicas.
• Si el glutamato disminuye cesan los efectos inhibidores de
  las fibras colinérgicas por lo que aumenta la liberación de
  dopamina.
• Fenotiacinas
  • Derivados alifáticos : clorpromacinamlevomepromacina.
  • Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato de pipotiacina.
  • Derivados piperacínicos: flufenacina decanoato, perfenacina, trifluoperacina.
• Tioxantenos: zuclopentixol decanoato y acetato.
• Butirofenonas: haloperidol y haloperidol decanoato.
• Difenilbutilpiperidinas: pimocida
• Dibenzoxacepinas: loxapina.
• Dibenzotiepina: Clotiapina.
• Benzamidas: sulpirida, tiaprida.



• Antagonistas 5-HT²/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol,
  ziprasidona.
• Agonistas parciales: aripiprazol.
• Antagonistas D2/D3 : amisulprida.
Mecanismo de acción
    Lo importante era
 controlar los síntomas
psicóticos sin importar si
   se empeoraban los
 síntomas cognitivos y
         afectivos




                         Se considera fundamental que los
                   medicamentos antisicoticos, además de ser
                 eficaz sobre los síntomas positivos, no produzca
                  ni agrave los déficits cognitivos y los síntomas
                        afectivos de la propia enfermedad.
Mecanismo de acción
 Tratamiento de la
  esquizofrenia se              Bloqueo de los
    realizaba un                  receptores
antagonismo de D2             dopaminergicos D4




   Se produjo un interés
     por la serotonina          ALTERACION DE LA
      bloqueando los       COMUNICACIÓN CORTICAL Y
   receptores 5 HT2/D2      LA INTEGRACION CORTICO
                                 MESENCEFALICA
MECANISMO DE ACCION

  1- Serotonina modula la liberación de Dopamina. El aumento de la
dopamina en el cuerpo estriado y la hipófisis compite con el bloqueo de
                                  D2




    2-El efecto serotoninergico tiene efectos beneficiosos sobre los
síntomas negativos, la ansiedad, el estado de animo y posiblemente el
                           déficit cognitivo.
[Presentación] Antipsicoticos
[Presentación] Antipsicoticos
Mecanismo de accion
• La accion de la clonazina sobre los receptores 5
  HT2/D2 se considera fundamental para
  atipicidad. De esta manera aparecieron un nuevo
  grupo de medicamentos antipsicoticos: Los
  antagonistas serotoninergicos/dopaminergicos.
• La base cientifica radica en que las sustancias que
  aumentan las acciones
  serotoninergicos/dopaminergicos pueden
  producir sintomas sicoticos ademas que con la
  eficacia de la ritanserina se pueden evitar los
  problemas extrapiramidales.
Mecanismo de acción
       VIA MESOLIMBICA




El antagonismo de sus receptores         El antagonismo de sus
dopaminergicos D2 es la causa de     receptores dopaminergicos D2
  los efectos de los antisicoticos      produce síntomas extra
    clásicos sobre los síntomas               piramidales.
             positivos.
Requisitos fundamentales de un
                antipsicotico

                      1- Ser eficaz sobre los síntomas positivos



2-No producir ni agravar los déficits cognitivos y los síntomas afectivos inherentes a
                               la propia enfermedad.



           3- Ser eficaz contra la agresividad, la hostilidad y la ansiedad.



4-Ser eficaz sobre otras enfermedades en las que hay alteraciones cognitivas, de la
     impulsivilidad o afectivas, como las demencias y los trastornos bipolares.
[Presentación] Antipsicoticos
Mecanismos intracelulares de accion
• Los nuevos antipsicoticos producen cambios
  moleculares a mediano/largo plazo. Esto se debe
  a cambios en la expresión génica.

• Ej: La clozapina y la olanzapina producen una
  regulacion de los receptores de GABA, esto no
  indica un incremento de la actividada GABA-
  ergica que inhibiría los efectos de la Dopamina
  permitiendo así que los medicamentos a bajas
  dosis tengan el efecto antipsicotico.
[Presentación] Antipsicoticos
• Absorción muy aceptable tanto vía
  oral ( mas impredecible)como vía
  parental .
• Administración intramuscular alcanza
  picos plasmáticos antes que por vía
  oral (30mnts) y su inicio de acción
  clínica es mas rápido (15-30mnt)
• Vía oral generalmente tarda de 1 -4
  hrs en alcanzar picos plasmáticos y 4 a
  7 días en alcanzar su estado de
  equilibrio y respuesta optima una
  semana o 5-6 semanas
la vio disponibilidad es
      mejor cuando se
administra por vía parental
ya que por vía oral por que
  en la oral su absorción
puede ser incompleta o su
 metabolismo además ay
    factores que pueden         ELIMINACION:
 interferir como el tabaco      Semivida oscila
       ,café ,antiácidos       entre 10 a 30 hrs
                              Aunque se pueden
                              acumular en tejido
                              adiposo, pulmón o
                                   cerebro
•   Clozapina
•   Risperidona
•   Olanzapina
•   Quetiapina
•   Ziprasidona
•   Aripiprazol
•   Amisulprida
•   Antipsicóticos de acción
    prolongada
1. ABSORCION: rápida por vía
1. ABSORCION: rápida por vía          oral
   oral                            2. PICOS PLASMATICOS: máx.
2. PICOS PLASMATICOS: máx.            en 1 hora
   en 1-6 hrs ----- 95 % de prot   3. METABOLIZACION: hígado
   plasmt se une                   4. SEMIVIDA: 20 hrs
3. METABOLIZACION: hígado          5. DOSIS : 0,5-8mg día
4. SEMIVIDA: 9-17 hrs              6. INTOXICACION : mayor a
5. DOSIS : 200-900 mg día             6mg día reacciones extra
6. INTOXICACION : mayor a             piramidales en pacientes
   550 mg día asociado a              sensibles
   convulsiones                    7. PRESENTACION:tanto en
                                      inyectables y líquidos de
                                      acción prolongada
1. ABSORCION: absorción oral
1. ABSORCION: rápida por vía
                                 2. PICOS PLASMATICOS: 1 -2
   oral
                                    horas
2. PICOS PLASMATICOS: 5hrs
                                 3. METABOLIZACION:
3. METABOLIZACION: hígado
                                 4. SEMIVIDA: 2-3.5 horas por
4. SEMIVIDA: 27 hrs
                                    eso administrar en forma
5. DOSIS : 5-10 mg día asta 20
                                    repetida
   mg día( buena tolerancia)
                                 5. DOSIS : optima 400-800 mg
6. PRESENTACION: oral
                                    día
   ,disolucion,inyectables
                                 6. INTOXICACION :
1. ABSORCION: vía oral       1. ABSORCION: vía oral
2. PICOS PLASMATICOS: 6-8    2. PICOS PLASMATICOS: 3
   hrs                          horas
3. BIODISPONIBILIDAD: 100%   3. BIODISPONIBILIDAD:
   con alimentos y 60% sin      87%
   alimentos                 4. DOSIS : 15-30 mg día
4. DOSIS : 80-160 mg día y      antes o después de
   pueden ser superiores        comida
1.   SEMIVIDA: 12 horas
2.   DOSIS :
•    50 mg día en distimia
•    400-800 mg día
     esquizofrenia
•    en casos agudos 1200 mg
     día Algunos DEPOT:
                                     Esquizofrénicos malos
           DEPOT                cumplidores de medicaciones
 • Decanoato de haloperidol     por eso ay mucha recaída por
• decanoato de zuclopentixol       esa razón se buscaron los
  • Palmitatode pipotiacina        ``antipsicóticos de acción
                                      prolongada``(depot)
       INTRAMUSCULARES           Se administran cada 15 a 30
                                       días intramuscular
        • clorpromacina        El que aporta mayores ventajas
          • loxapina           son decanoato de zuclopentixol
         • zipracidona
         • olanzaprina
[Presentación] Antipsicoticos
Antipsicoticos

Clasicos:

• Sintomas extrapiramidales, incremento de
  prolactina

Atipicos:

• hipotension ortostatica, anticolinergico,
  incremento de peso y Diabetes
Sintomatología Extrapiramidal
Relacionada con los movimientos

Frecuente en antipsicoticos clásicos

Mayor incidencia: Haloperidol y Flufenacina

Menor incidencia: Clorpromacinay Tioridacina

Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Tiempo de Administración
Distonía Aguda



"Es un síndrome neurológico
    que se caracteriza por                                 Mayor incidencia: Varones
 contracciones musculares       Causado por el Bloqueo      jóvenes, mas aun con la
   involuntarias, las cuales   dopaminergico en ganglios         coexistencia de
     causan movimientos                basales                hipoparatiroidismo o
  espasmódicos o posturas                                         hipocalcemia
         anormales".
Acatisia

                 Definición: Sensación de
              inquietud tensión interna con
                 necesidad de moverse.




                                   Ocurre con el bloque de
                                     65-75% de receptores
                                      D2, esto es incluso
Mal aceptado: intento
                                    debajo de lo necesario
suicida o agresividad
                                   para producirse el efecto
                                    propio del farmaco (65-
                                            75%).
Parkinsonismo
Definición de Enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez
 muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos.




                Se confunde con síntomas negativos o depresión pospsicótica.




Expresado con síntomas motores, disminución de la espontaneidad en expresiones faciales, del
 habla y movimientos del cuerpo, ineptitud social, perdida de interés y aplanamiento afectivo.




         Exacerbación de síntomas psiquiátricos, conductas violentas y riesgo suicida.
Parkinsonismo (Continuación)
      Ocurre cuando el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado supera el 75-80%.




                            Incremento de actividad colinérgica.



ROMPE EQUILIBRIO CON: Glutamato, GABA, 5-HT, NA, Adrenalina, Histamina, CCK, Somatostatina,
                            Oxitocina, Sustancia P, Dinorfina



                            Disminuye la concentración de calcio




                             Mayor Incidencia: Mujeres mayores
Discinesia Tardia

Definición: Sindrome caracterizado por movimientos involuntarios por lo general
bucolinguofaciales, que aparecen en pacientes que han tomado neurolepticos de forma cronica.



     Tratamiento previo de al menos 3 meses y persistencia mínima de movimientos de 4
     semanas.



     Gravedad depende de intensidad de sintomas
     •Desde Alteraciones ligeras de los movimientos y tics orales.
     •Hasta problemas respiratorios graves y suicidio.




Factores de Riesgo: consumo de antipsicoticos, antiparkinsonianos y diabetes mellitus.
Síndrome Neuroléptico Maligno
Por bloque excesivo de dopaminergicos del cuerpo estriado,
hipotálamo y medula espinal

Altera termogénesis dependiente de contraccion muscular,
disipacion del calor y control vegetativo.

Alteración en funcion mitocondrial del endotelio vascular,
anomalias en barrera hematoencefalica.

Causantes: Administracion de Clozapina en dosis elevadas (jóvenes)
o con litio, flufenacina, haloperidol y otros antipsicóticos atipicos.
Hiperprolactinemia

                            Ginecomastia, galactorrea,
                             implicaciones en funcion         Nuevos antipsicoticos
Importantes consecuencias
                              mentrual y sexual; los         causantes: risperidona
      a largo plazo.
                            huesos, sist. Cardiovascular    (parecido al haloperidol)
                               y comportamiento.




  Amisulprida aumenta
                               Olanzapina: efectos         Clozapina y Quetiapina: no
    niveles mas que
                                   moderados                       producen
      haloperidol
Consecuencias de Hiperprolactinemia


 Función                                                                       Sistema
                 Funcion Sexual         Mamas           Huesos:                                  Comportamiento
Menstrual                                                                   Cardiovascular



                    Disminución de la                   Disminucion de la                              Hostilidad y
   Anovulación                           Ginecomastia                           Aterosclerosis
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                                                           estrogenica                                secundaria a
                    Disminución del                                                                  hipoganadismo
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                                     • Fenotiacinas alifaticas: Clorpromacina y Levomepromacina
           Causantes                 • Piperdinicas: Tioridacina (retirada), palmitato de
                                       pipotiacina
Efectos
  Convulsiones                                Diabetes II
                      Hematologicos
• Clozapina:        • Efectos             • Asociado a la
  disminuye el        (agranulocitos)       administración
  umbral              limitante para la     de los nuevos
  compulsivo,         clozapina             antipsicóticos
  solo 1,5 % de       (predisposicion       (clozapina,
  pacientes con       genetica)             olanzapina).
  dosis hasta 600                         • 3 veces mas
  mg/dia                                    prevalencia en
  convulsionaron                            esquizofrenicos.
                                          • Menos
                                            relacionado es
                                            la Risperidona.
Efectos Metabólicos
     Aumento de peso asociado a
       todos los antipsicoticos.


      Clozapina: se sugirio que
    mejoria esta relacionado con el
          aumento de peso


   Olanzapina y Clozapina producen
    mayor aumento de peso que la
      quetiapina y la risperidona.

      Otras alternativas: Acción
           antihistaminica,
    antiserotoninergica, inducción
       de secreción de leptina.
Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer.

Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, Verónica
Ramirez.



                                   23 de Marzo del 2012
                              Santa Cruz de la Sierra - Bolivia

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[Presentación] Antipsicoticos

  • 1. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer. Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, Verónica Ramirez. 23 de Marzo del 2012 Santa Cruz de la Sierra - Bolivia
  • 2. • Los antipsicoticos son alternativas utiles en vez de la terapia electroconvulsiva (ECT) • Depresión Profunda • Trastornos por agitación o hiperactividad intensa • Psicosis • Manias • Alzheimer
  • 3. • Trastorno cualitativo de la personalidad, global y por lo general grave, el enfermo psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una crítica de ella.
  • 4. Psicosis con compromiso de conciencia. • Delirium  Psicosis sin compromiso de conciencia • Esquizofrenia • Trastornos afectivos (manía-depresión) • Trastorno delirante • Psicosis reactiva
  • 5. • Síndrome de pobreza psicomotora: Sintomas negativos primarios, pobreza en la expresión verbal, aplanamiento afectivo y disminución de la movilidad espontánea. • Síndrome de desorganización: Trastorno formal del pensamiento, afectividad inapropiada y conducta extraña o desorganizada. • Síndrome de distorción de la realidad: Incapacidad de evaluar y controlar el contexto de cualquier actividad mental.  Delirio: Ideas falsas  Alucinación: Sensaciones anormales
  • 6. • Es una enfermedad • Poligénica • Polisintomatica • Deteriorante Es posible que un paciente diagnosticado de esquizofrenia quede asintomático para toda su vida, tras la administración de un tratamiento psicofarmacológico. • Es posible modificar su evolución!
  • 7. • La principal indicación de los antipsicóticos es el tratamiento de algunos síntomas de la esquizofrenia • En la esquizofrenia hay un exceso de dopamina y los antipsicóticos actúan disminuyendo los niveles de dopamina se conoce como teoría dopaminérgica de la esquizofrenia. • Avalada por la inducción de cuadros psicóticos a partir de sustancias como la cocaína o las anfetaminas, que aumentan las concentraciones de dopamina
  • 8. La esquizofrenia se debe a una producción excesiva del neurotransmisor dopamina:  Todos los antipsicóticos bloquean los receptores dopaminérgicos  A los fármacos que actúan a través de dopamina producen comportamientos esquizofrénicos.  Niveles altos de receptores dopaminérgicos fueron encontrados en cerebros de pacientes esquizofrénicos.
  • 9. POSITIVOS • Alucinaciones, Delirios, Comportamiento Extravagante, Alteraciones del pensamiento. • NEGATIVOS • Alogia, Asociabilidad, Indiferencia afectiva, deficit de atención. En el primer episodio, si se trata adecuadamente, los síntomas positivos responden favorablemente al tratamiento: pueden prevenir los suicidios y mejora el funcionamiento social en la mayoria de los pacientes.
  • 10. • Todos los NA. Interactuan con múltiples receptores incluyendo: – Dopamina – Serotonina – Norepinephrina – Acetylcholina – Histamina
  • 12. • Lesiones temporo-límbicas y prefrontrales – Producen la característica fundamental de la esquizofrenia: alteración de las conexiones funcionales entre las cortezas prefrontal y temporo-límbica. – Se manifiesta por una hipoactivación de la corteza frontal dorsolateral • Afecta a las tareas de memoria de trabajo y recuerdo verbal • No afecta a tareas cognitivas y motoras simples. – Esto más la hiperreactividad del hipocampo produce déficits cognitivos y conducta psicótica.
  • 13. • Anomalías citoestructurales – Producidas por alteraciones en la migración celular anormal por alteración de diversas proteínas. – La desorientación celular piramidal del hipocampo se relaciona con las alteraciones de la corteza entorrinal • Ambas proceden del mismo primordio embrionario • Sus células migran y maduran al mismo tiempo • Se producen modificaciones en ambas estructuras. – Las malformaciones de la corteza entorrinal pueden determinar las alteraciones de la corteza prefrontal(síntomas negativos).
  • 14. Asociación entre los diferentes tipos de síntomas Síntomas • Hipoactivación de la corteza frontal. negativos: • Aumento del flujo Síntomas sanguíneo en la corteza prefrontal, positivos: temporal y cuerpo estriado.
  • 15. • Desempeña un papel importante en el filtro y entrada de la información sensorial. • Su alteración produce: – Disfunción de sus conexiones con la corteza prefrontal. – Disfunción de sus proyecciones temporales y parietales importante para la orientación espacial. – Se manifiesta en el individuo con un estado de confusión, de estar perdido en el espacio, déficit de percepción : delirios, alucinaciones o abulia.
  • 17. Alteraciones prefrontales Hiperreactividad dorsolaterales inducen dopaminérgica una hipoactividad mesolímbica dopaminérgica de la produce los síntomas vía mesocortical que positivos produce los síntomas negativos. Por disregulación del mecanismo compensatorio de retroalimentación mesocorticoprefrontal, se produce:
  • 20. Implicación de la serotonina • Neuronas serotoninérgicas: – Tienen su origen en los núcleos del rafe. – Inervan las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado y de la sustancia negra. – Produciendo un efecto inhibidor de la liberación de dopamina.
  • 21. • En la esquizofrenia se produce una disminución de la transmisión glutamatérgica, con aumento de sitios de unión para la glicina en el receptor NMDA de la corteza cerebral. • El glutamato tiene importantes interacciones con la dopamina – En el cuerpo estriado y el núcleo accumbens hay liberación de dopamina – La que es regulada por neuronas intermedias colinérgicas. – Reguladas a su vez por fibras glutamatérgicas. • Si el glutamato disminuye cesan los efectos inhibidores de las fibras colinérgicas por lo que aumenta la liberación de dopamina.
  • 22. • Fenotiacinas • Derivados alifáticos : clorpromacinamlevomepromacina. • Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato de pipotiacina. • Derivados piperacínicos: flufenacina decanoato, perfenacina, trifluoperacina. • Tioxantenos: zuclopentixol decanoato y acetato. • Butirofenonas: haloperidol y haloperidol decanoato. • Difenilbutilpiperidinas: pimocida • Dibenzoxacepinas: loxapina. • Dibenzotiepina: Clotiapina. • Benzamidas: sulpirida, tiaprida. • Antagonistas 5-HT²/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol, ziprasidona. • Agonistas parciales: aripiprazol. • Antagonistas D2/D3 : amisulprida.
  • 23. Mecanismo de acción Lo importante era controlar los síntomas psicóticos sin importar si se empeoraban los síntomas cognitivos y afectivos Se considera fundamental que los medicamentos antisicoticos, además de ser eficaz sobre los síntomas positivos, no produzca ni agrave los déficits cognitivos y los síntomas afectivos de la propia enfermedad.
  • 24. Mecanismo de acción Tratamiento de la esquizofrenia se Bloqueo de los realizaba un receptores antagonismo de D2 dopaminergicos D4 Se produjo un interés por la serotonina ALTERACION DE LA bloqueando los COMUNICACIÓN CORTICAL Y receptores 5 HT2/D2 LA INTEGRACION CORTICO MESENCEFALICA
  • 25. MECANISMO DE ACCION 1- Serotonina modula la liberación de Dopamina. El aumento de la dopamina en el cuerpo estriado y la hipófisis compite con el bloqueo de D2 2-El efecto serotoninergico tiene efectos beneficiosos sobre los síntomas negativos, la ansiedad, el estado de animo y posiblemente el déficit cognitivo.
  • 28. Mecanismo de accion • La accion de la clonazina sobre los receptores 5 HT2/D2 se considera fundamental para atipicidad. De esta manera aparecieron un nuevo grupo de medicamentos antipsicoticos: Los antagonistas serotoninergicos/dopaminergicos. • La base cientifica radica en que las sustancias que aumentan las acciones serotoninergicos/dopaminergicos pueden producir sintomas sicoticos ademas que con la eficacia de la ritanserina se pueden evitar los problemas extrapiramidales.
  • 29. Mecanismo de acción VIA MESOLIMBICA El antagonismo de sus receptores El antagonismo de sus dopaminergicos D2 es la causa de receptores dopaminergicos D2 los efectos de los antisicoticos produce síntomas extra clásicos sobre los síntomas piramidales. positivos.
  • 30. Requisitos fundamentales de un antipsicotico 1- Ser eficaz sobre los síntomas positivos 2-No producir ni agravar los déficits cognitivos y los síntomas afectivos inherentes a la propia enfermedad. 3- Ser eficaz contra la agresividad, la hostilidad y la ansiedad. 4-Ser eficaz sobre otras enfermedades en las que hay alteraciones cognitivas, de la impulsivilidad o afectivas, como las demencias y los trastornos bipolares.
  • 32. Mecanismos intracelulares de accion • Los nuevos antipsicoticos producen cambios moleculares a mediano/largo plazo. Esto se debe a cambios en la expresión génica. • Ej: La clozapina y la olanzapina producen una regulacion de los receptores de GABA, esto no indica un incremento de la actividada GABA- ergica que inhibiría los efectos de la Dopamina permitiendo así que los medicamentos a bajas dosis tengan el efecto antipsicotico.
  • 34. • Absorción muy aceptable tanto vía oral ( mas impredecible)como vía parental . • Administración intramuscular alcanza picos plasmáticos antes que por vía oral (30mnts) y su inicio de acción clínica es mas rápido (15-30mnt) • Vía oral generalmente tarda de 1 -4 hrs en alcanzar picos plasmáticos y 4 a 7 días en alcanzar su estado de equilibrio y respuesta optima una semana o 5-6 semanas
  • 35. la vio disponibilidad es mejor cuando se administra por vía parental ya que por vía oral por que en la oral su absorción puede ser incompleta o su metabolismo además ay factores que pueden ELIMINACION: interferir como el tabaco Semivida oscila ,café ,antiácidos entre 10 a 30 hrs Aunque se pueden acumular en tejido adiposo, pulmón o cerebro
  • 36. Clozapina • Risperidona • Olanzapina • Quetiapina • Ziprasidona • Aripiprazol • Amisulprida • Antipsicóticos de acción prolongada
  • 37. 1. ABSORCION: rápida por vía 1. ABSORCION: rápida por vía oral oral 2. PICOS PLASMATICOS: máx. 2. PICOS PLASMATICOS: máx. en 1 hora en 1-6 hrs ----- 95 % de prot 3. METABOLIZACION: hígado plasmt se une 4. SEMIVIDA: 20 hrs 3. METABOLIZACION: hígado 5. DOSIS : 0,5-8mg día 4. SEMIVIDA: 9-17 hrs 6. INTOXICACION : mayor a 5. DOSIS : 200-900 mg día 6mg día reacciones extra 6. INTOXICACION : mayor a piramidales en pacientes 550 mg día asociado a sensibles convulsiones 7. PRESENTACION:tanto en inyectables y líquidos de acción prolongada
  • 38. 1. ABSORCION: absorción oral 1. ABSORCION: rápida por vía 2. PICOS PLASMATICOS: 1 -2 oral horas 2. PICOS PLASMATICOS: 5hrs 3. METABOLIZACION: 3. METABOLIZACION: hígado 4. SEMIVIDA: 2-3.5 horas por 4. SEMIVIDA: 27 hrs eso administrar en forma 5. DOSIS : 5-10 mg día asta 20 repetida mg día( buena tolerancia) 5. DOSIS : optima 400-800 mg 6. PRESENTACION: oral día ,disolucion,inyectables 6. INTOXICACION :
  • 39. 1. ABSORCION: vía oral 1. ABSORCION: vía oral 2. PICOS PLASMATICOS: 6-8 2. PICOS PLASMATICOS: 3 hrs horas 3. BIODISPONIBILIDAD: 100% 3. BIODISPONIBILIDAD: con alimentos y 60% sin 87% alimentos 4. DOSIS : 15-30 mg día 4. DOSIS : 80-160 mg día y antes o después de pueden ser superiores comida
  • 40. 1. SEMIVIDA: 12 horas 2. DOSIS : • 50 mg día en distimia • 400-800 mg día esquizofrenia • en casos agudos 1200 mg día Algunos DEPOT: Esquizofrénicos malos DEPOT cumplidores de medicaciones • Decanoato de haloperidol por eso ay mucha recaída por • decanoato de zuclopentixol esa razón se buscaron los • Palmitatode pipotiacina ``antipsicóticos de acción prolongada``(depot) INTRAMUSCULARES Se administran cada 15 a 30 días intramuscular • clorpromacina El que aporta mayores ventajas • loxapina son decanoato de zuclopentixol • zipracidona • olanzaprina
  • 42. Antipsicoticos Clasicos: • Sintomas extrapiramidales, incremento de prolactina Atipicos: • hipotension ortostatica, anticolinergico, incremento de peso y Diabetes
  • 43. Sintomatología Extrapiramidal Relacionada con los movimientos Frecuente en antipsicoticos clásicos Mayor incidencia: Haloperidol y Flufenacina Menor incidencia: Clorpromacinay Tioridacina Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Tiempo de Administración
  • 44. Distonía Aguda "Es un síndrome neurológico que se caracteriza por Mayor incidencia: Varones contracciones musculares Causado por el Bloqueo jóvenes, mas aun con la involuntarias, las cuales dopaminergico en ganglios coexistencia de causan movimientos basales hipoparatiroidismo o espasmódicos o posturas hipocalcemia anormales".
  • 45. Acatisia Definición: Sensación de inquietud tensión interna con necesidad de moverse. Ocurre con el bloque de 65-75% de receptores D2, esto es incluso Mal aceptado: intento debajo de lo necesario suicida o agresividad para producirse el efecto propio del farmaco (65- 75%).
  • 46. Parkinsonismo Definición de Enfermedad de Parkinson: Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar, temblor y alteraciones en la coordinación de movimientos. Se confunde con síntomas negativos o depresión pospsicótica. Expresado con síntomas motores, disminución de la espontaneidad en expresiones faciales, del habla y movimientos del cuerpo, ineptitud social, perdida de interés y aplanamiento afectivo. Exacerbación de síntomas psiquiátricos, conductas violentas y riesgo suicida.
  • 47. Parkinsonismo (Continuación) Ocurre cuando el bloqueo de receptores D2 en el cuerpo estriado supera el 75-80%. Incremento de actividad colinérgica. ROMPE EQUILIBRIO CON: Glutamato, GABA, 5-HT, NA, Adrenalina, Histamina, CCK, Somatostatina, Oxitocina, Sustancia P, Dinorfina Disminuye la concentración de calcio Mayor Incidencia: Mujeres mayores
  • 48. Discinesia Tardia Definición: Sindrome caracterizado por movimientos involuntarios por lo general bucolinguofaciales, que aparecen en pacientes que han tomado neurolepticos de forma cronica. Tratamiento previo de al menos 3 meses y persistencia mínima de movimientos de 4 semanas. Gravedad depende de intensidad de sintomas •Desde Alteraciones ligeras de los movimientos y tics orales. •Hasta problemas respiratorios graves y suicidio. Factores de Riesgo: consumo de antipsicoticos, antiparkinsonianos y diabetes mellitus.
  • 49. Síndrome Neuroléptico Maligno Por bloque excesivo de dopaminergicos del cuerpo estriado, hipotálamo y medula espinal Altera termogénesis dependiente de contraccion muscular, disipacion del calor y control vegetativo. Alteración en funcion mitocondrial del endotelio vascular, anomalias en barrera hematoencefalica. Causantes: Administracion de Clozapina en dosis elevadas (jóvenes) o con litio, flufenacina, haloperidol y otros antipsicóticos atipicos.
  • 50. Hiperprolactinemia Ginecomastia, galactorrea, implicaciones en funcion Nuevos antipsicoticos Importantes consecuencias mentrual y sexual; los causantes: risperidona a largo plazo. huesos, sist. Cardiovascular (parecido al haloperidol) y comportamiento. Amisulprida aumenta Olanzapina: efectos Clozapina y Quetiapina: no niveles mas que moderados producen haloperidol
  • 51. Consecuencias de Hiperprolactinemia Función Sistema Funcion Sexual Mamas Huesos: Comportamiento Menstrual Cardiovascular Disminución de la Disminucion de la Hostilidad y Anovulación Ginecomastia Aterosclerosis Libido densidad ósea por ansiedad por deficiencia acción directa y estrogenica secundaria a Disminución del hipoganadismo Amenorrea orgasmo o Galactorrea anorgasmia Menstruacion Irregular e Impotencia Impredecible
  • 52. Bloqueo Alpha-Adrenergico Hipotension ortostatica, arritmias (repolarizacion), aumento de QT ondas T invertidas, bifidas, aplanadas, ondas U, aumento de PR y depresion de ST. Trastornos de Erección (impotencia), acinesia (apatía por psicolepsia) • Fenotiacinas alifaticas: Clorpromacina y Levomepromacina Causantes • Piperdinicas: Tioridacina (retirada), palmitato de pipotiacina
  • 53. Efectos Convulsiones Diabetes II Hematologicos • Clozapina: • Efectos • Asociado a la disminuye el (agranulocitos) administración umbral limitante para la de los nuevos compulsivo, clozapina antipsicóticos solo 1,5 % de (predisposicion (clozapina, pacientes con genetica) olanzapina). dosis hasta 600 • 3 veces mas mg/dia prevalencia en convulsionaron esquizofrenicos. • Menos relacionado es la Risperidona.
  • 54. Efectos Metabólicos Aumento de peso asociado a todos los antipsicoticos. Clozapina: se sugirio que mejoria esta relacionado con el aumento de peso Olanzapina y Clozapina producen mayor aumento de peso que la quetiapina y la risperidona. Otras alternativas: Acción antihistaminica, antiserotoninergica, inducción de secreción de leptina.
  • 55. Docente: Dr. Carmelo Vasquez Datzer. Estudiantes: Freddy Banegas, Natalie Melgar, Rhanniel Villar, Valéria Vasquez, Verónica Ramirez. 23 de Marzo del 2012 Santa Cruz de la Sierra - Bolivia