Complicaciones Agudas DM2, por MIP Ricardo Mora, Interno HGR1 IMSS Morelia Michoacán ^^

1. Instituto Mexicano del
Seguro Social
Hospital General Regional No.1
Tema:
“Complicaciones Agudas de la DM2”
MIP. Ricardo Mora Moreno
Morelia, Michoacán; Octubre del 2011

2. DIABETES MELLITUS

3. Complicaciones AGUDAS
“ Son complicaciones AGUDAS de la
diabetes en las cuales se producen
cambios metabólicos ; generalmente
iniciadas por una enfermedad
intercurrente ; resultando en un
incremento de la morbi-mortalidad ”.

4. Diabetes mellitus
Complicaciones Agudas
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Estado hiperglicémico hiperosmolar
(EHNC)
 Hipoglucemia

5. HIPOGLUCEMIA

6. HIPOGLUCEMIA
 Se define como hipoglucemia como
cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada
a la presencia de síntomas y
desaparecen con la administración de
glucosa.
 Es una complicación mas frecuente en
DM tipo I.

8. Signos y síntomas
NEUROGLUCOPÉNICOS
ADRENERGICOS
Cefalea
Sudoración
Hipotermia
Taquicardia
Depresión
Ansiedad
Confusión
Temblor
Crisis convulsivas
Irritabilidad
Alteraciones visuales
Nausea
Enuresis
Vomito
Cansancio
Palidez
Coma
Parestesias

9. Definición ADA
• Hiperglucemia→
Hiperglucemia mayor a 300 mg/dl, aunque puede
ser menor de 200 mg/dl
• Cuerpos cetónicos positivos→ La determinación de
positivos
cuerpos cetónicos detecta el acetoacetato, pero no
el hidroxibutirato.
• Acidosis metabólica→ El pH arterial es inferior y
metabólica
HCO3<15 mmol/L.

10. Fisiopatología:
DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIE HIGADO
Menor captación Glucogenogénesis TEJIDO ADIPOSO
Tisular de glucosa cetogénesis Mayor lipólisis
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS

11. Fisiopatología de la CAD - EHH

12. Fisiopatología:

13. Factores precipitantes:
Diabetes Reciente inicio Cese de terapia o mal
Omisión de insulina controlada
Transgresión dietética Falla de la bomba de
infusión SC
Enfermedad aguda Infección ACV, IMA, pancreatitis,
Quemadura severa abdomen agudo,
Insuficiencia renal tirotoxicosis,
feocromocitoma
Medicamentos Tiazidas, manitol β bloqueadores
Glucocorticoides Hiper-alimentación
Diálisis y hemodial.
somatostatina
Abuso de Alcohol
sustancias cocaina
Sin causa 25%
Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000

14. Factores Precipitantes
Signo inicial de la DM (15 a 25%)
Infección: respiratoria, urinaria, tejidos blandos (25 a 56%)
Interrupción de la administración o reducción de la dosis de
insulina (15 a 30%)
Gastroenteritis y pancreatitis (5%)
Infarto agudo del miocardio, ingesta de alcohol, uremia,
resistencia a la insulina, evento cerebrovascular,
hipertiroidismo, embarazo, traumatismo (5%)
Malfuncionamiento de bombas de infusión subcutánea
continua
Medicamentos: hidroclorotiazida, beta-bloqueadores,
esteroides, anti-psicóticos y DFH (5%)
Sin causa identificada (20 a 30%)

15. Cetoacidosis diabética (CAD)

16. 1. Cetoacidosis diabética (CAD)
La CAD es un trastorno multihormonal en el
que la deficiencia absoluta o relativa de
insulina, junto con un incremento de glucagón
y otras hormonas contrarreguladoras,
conduce a la aparición de hiperglicemia,
cetosis y acidosis metabólica.
La deficiencia de insulina es absoluta.

17. Cetoacidosis diabética
Es producto de una deficiencia absoluta
o relativa de insulina, se trata de una
triada compuesta:
 Hiperglucemia >300 mg/dl
 Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
 Acidosis con pH sanguíneo <7.3

18. Datos sobre CAD:
 La incidencia anual de la CAD es de
4.6-8 episodios por 1000 diabéticos
 Mortalidad del 10–15%
 El 50% de los casos son reversibles
 Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD

19. Presentación Clínica

21. Cetoacidosis Diabética: Síntomas/Signos
 Disminución turgencia de la piel y tensión ocular
 Mucosas secas
 Dolor abdominal ( 40-75%)
 Náuseas/Vómitos
 Pérdida de peso
 Taquicardia
 Taquipnea
 Respiración Kussmaul (*)
 Olor acetona (*)
 Alteración sensorio (< 20%)
 Shock
 Hipotermia
 Hipotensión
(*) : acidosis severa

22. di
Disminución absoluta
de acción de insulina Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Producción de cuerpos
Hígado
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Acidosi s Hiper cetonemia

23. Déficit insulina
contrareguladoras
Utilización
glucosa Lipolisis
Producción
glucosa
hiperglucemia Depleción Ac. Grasos
electrólitos libres
Diuresis osmótica
Deshidratación Cetogenesis
pérdida hipotónica Acidosis

26. Diagnóstico y evaluación inicial:
Sugieren: Confirman:
 Historia clínica  Glucosa
 Examen clínico  Cuerpos cetónicos
 Hemoglucotest  ph
 Diastix  HCO3
 Laboratorio  Anión gap
 Imágenes

27. Monitoreo de pacientes con CAD
 Peso al ingreso y cada 6–12 horas
 Control de líquidos
 Signos vitales y estado neurológico
 Glicemia cada 1–2 horas
 Electrolitos séricos
 Química sanguínea
 EGO (cetonuria)
 EKG
 Rx. de tórax
 Gasometría arterial
 Fórmula completa

28. Tratamiento de CAD:
 Control estricto de líquidos.
 Acceso venoso
 Corregir DHE
 Determinar déficit hídrico
 Colocar sonda de Foley
 Vigilancia del estado neurológico
 Vigilancia de la función ventilatoria

29. Manejo de Insulina
 Bolo inicial 0.1 U/kg seguido de infusión 0.1 U/kg/hora
 Infusión de 0.14 U/kg sin bolo inicial (10 U/hora)
 Disminución de glucosa 50 – 75 mg/dl/hora
 Aumentar infusión hasta conseguirlo
 Disminuir a 0.02 – 0.05 U/kg/hora:
 Glucosa de 200 mg/dl en CAD
 Glucosa de 300 mg/dl en HHS
 Ajustar para mantener:
 Glucosa entre 150 y 200 mg/dl en CAD
 Glucosa entre 250 y 300 mg/dl en HHS

30. suspender la infusión de
Insulina
 Resolución de CAD:
 Glucosa <200 mg/dl y dos de los siguientes:
 Bicarbonato ≥15 mEq/l
 pH venoso >7.3
 Brecha aniónica ≤12 mEq/l
 Resolución de estado hiperosmolar:
 Osmolaridad normal y normalización del estado mental
 Insulina SC cada 4 a 6 horas
 Continuar insulina en infusión por 1 a 2 horas después de iniciar
 Esquema basal-bolos al iniciar VO
 0.5 a 0.8 U/kg/día

31. Cuándo debe agregarse
potasio al tratamiento

32. Cuándo debe administrarse
bicarbonato
 Acidosis severa:
 Alteración de la contractilidad miocárdica,
vasodilatación cerebral, coma, complicaciones GI
 Efectos adversos:
 Hipokalemia, disminución de la captación tisular
de oxígeno, edema cerebral, acidosis paradójica
en el SNC
 pH < 6.9
 100 mmol de bicarbonato de sodio (2 ámpulas) en
400 ml de agua + 20 mEq de KCl a 200 ml/hr
 Repetir hasta que pH > 7.0

33. Cuándo debe administrarse
Fósforo
 No se ha demostrado su beneficio
 Riesgo de hipocalcemia
 Reposición en:
 Disfunción cardiaca
 Anemia
 Depresión respiratoria
 Fósforo <1.0 mg/dl
 Fosfato de potasio 20 – 30 mEq

36. Estado Hiperosmolar no cetósico

37. 2. Estado Hiperosmolar no
cetósico
El EHNC es una complicación típica de la
DM2 que se caracteriza por el desarrollo
insidioso de hiperglicemia grave,
hiperosmolaridad plasmática, deshidratación
marcada, insuficiencia renal prerrenal y
disminución del nivel de conciencia, todo ello
en ausencia de hipercetonemia y cetonuria
significativa.

38. Estado hiperglicémico
hiperosmolar
 Es una de las complicaciones de DM
tipo 2 y se caracteriza por:
 Hiperglucemia >600 mg/dl
 Deshidratación
 Ausencia de acidosis debido a cuerpos
cetonicos .

39. Datos sobre EHNC:
 Se distingue de la cetoacidosis diabética
(CAD) por ausencia de cetosis.
 1/1000 ingresos
 35% no diagnosticados
 40% infecciones
 38% diuréticos
 28% asilos
 Mortalidad 12- 42 %

40. Factores precipitantes EHNC
 IAM
 Pancreatitis
 Choque séptico
 Fármacos
 Infecciones

41. Cuadro clínico
 Fatiga
 Poliuria
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Sequedad de mucosas
 Disminución de volúmenes urinarios
 Hipotensión
 Taquicardia
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

42. Diagnóstico de EHNC
 DHE Grave
 Hipotensión arterial
 Hipertermia
 Hipotermia
 Ausencia de cetonas.
 Glucemia > 600 mgs/dl
 Osmolaridad > 230 mmos
 Ph > 7.30
 DM tipo 2
 Ancianos con deterioro de SNC

43. Tratamiento de EHNC
 1O UI. Insul acción ráp IV
 Hipoglucemiantes orales
 Plan de alimentación
 Actividad física
 Reposición de K

44. Cuidados generales de EHNC
 Control de peso
 Diuresis horaria
 Función renal
 Congestión pulmonar
 Dilatación de venas yugulares
 PVC
 Vigilancia neurológica

45. Exámenes de laboratorio (CAD/EHNC)
 Hemograma, hemoglobina  Electrocardiograma
 Velocidad de sedimentación  Osmolaridad plasmática
 Hemoglobina glicosilada  Radiografía de tórax
 Urea, creatinina  Amilasa sérica (lipasa)
 Electrolitos  Enzimas hepáticas
 Análisis seriados de orina  Lactato piruvato
 Gases arteriales  Calcio y fósforo
 Cultivos: sangre, orina y  Estudio completo de
garganta coagulación

46. Criterios diagnósticos para CAD y EHNC
CAD
EHNC
Leve Moderado Severo
Glucosa plasmática
> 250 > 250 > 250 > 600
(mg/dl)
pH arterial 7.25 –
7.00 ≤ 7.24 < 7.00 > 7.30
7.30
Bicarbonato sérico
15 - 18 10 ≤ 15 < 10 > 15
(mEq/l)
Cetonas urinarias * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Cetonas séricas * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Osmolaridad sérica
Variable Variable Variable > 320
efectiva (mOsm/Kg)+
Anión gap ± > 10 > 12 > 12 < 12
Alteración en el Alerta/somno
sensorio ó Alerta Estupor/coma Estupor/coma
lencia
obnibulación mental
* Método reacción Nitroprusiato
+Cálculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18 Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001
±Cálculo: (Na+ ) - (CLˉ + HCO3ˉ ) (mEq/L)

47. Déficit de agua y electrolitos en CAD y
EHNC
CAD EHNC
Agua total (litros) 6 9
Agua (ml /Kg )* 100 100 – 200
Na+ (mEq /Kg ) 7 – 10 5 – 13
Clˉ (mEq /Kg ) 3 – 5 5 – 15
K+ (mEq /Kg ) 3 – 5 4 – 6
PO4 (mmol / Kg ) 5 – 7 3 – 7
Mg²+ (mEq /Kg ) 1 – 2 1 - 2
Ca²+ (mEq /Kg ) 1 - 2 1 – 2
* Por Kg. de peso corporal
Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001

48. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Diagnóstico diferencial
 Estados cetoacidóticos con  Estados hiperglicémicos
aumento del anión GAP*  Situación hiperosmolar no
 Acidosis láctica cetósica
 Lactato  Hiperglicemia de estrés
 Insuficiencia renal  Hiperglicemia no cetoacidótica
 Sulfatos y fosfatos ni hiperosmolar
 Intoxicaciones  Estados cetósicos
 Salicilatos  Hipoglicemia cetósica
 Etilen-glucol  Cetosis alcohólica
 Metanol
 Azufre
 Formaldehido
 Paraldehido
 Touleno
 Rabdomiólisis
 Aminoácidos azufrados
Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l

49. EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS
CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y
COMA

50. Complicaciones
 Hipoglicemia ( 10 – 25 % )
 Hipokalemia
 Edema cerebral ( 1 % / niños) *
 Distress respiratorio del adulto
 Acidosis hipercloremica
* mortalidad del 40 – 90%

51. Causas de muertes en 258 CAD
 Muertes por CAD (2.7%)
 Hipocalemia
 Aspiración jugo gástrico
 IRA
 Hipotermia
 Muertes por complicaciones (3.5%)
 IM
 Bronconeumonía
 Tromboembolismo pulmonar
 ACV
 Meningitis

52. CAD : Objetivos del tratamiento
Objetivos Tratamiento
 Mejorar el estado de  Líquidos IV
hidratación y la perfusión
tisular
 Detener la cetogénesis
 Insulina
 Descender la glicemia
 Insulina
 Corregir los trastornos
electrolíticos  Potasio
Fosfato
Bicarbonato
 Actuar sobre factores
desencadenantes o  Antibióticos
mantenedores de la Oxigenoterapia
cetoacidosis diabética
Otras medidas terapéuticas

53. Tratamiento
CAD EHNC
 Hidratación  Igual al CAD
 Insulinoterapia  La hidratación lenta y
 Balance electrolítico
(Potasio) progresiva con control
 Bicarbonato de PVC
 Evitar hipoglicemia  No requiere bicarbonato
 Tratar causa
desencadenante  Son muy sensibles a la
 Fosfatos (no en IR) insulina
 Restablecimiento de terapia
insulínica habitual

54. Fluidos EV
Determinación del estado de hidratación
Shock hipovolémico Leve hipotensión Shock cardiogénico
Administrar Monitoreo
0.9 % NaCl hemodinámico
(1.0 L/h) y/o
Expansor de plasma
Evaluar corrección de Na+ sérico
Na+ sérico ↑ Na+ sérico N Na+ sérico ↓
0.45 % NaCL 0.9% NaCl
(4-14 ml/Kg/h) (4-14 ml/Kg/h)
Dependiendo del Dependiendo
estado de del estado de
hidratación hidratación
Cuando la glucosa sérica llega a 250mg/dl

55. Hidratación ( I)
 10 % de su peso ( diuresis osmótica )
 Disminuye la glicemia en CAD : 30 %
 En estado hiperosmolar : 17 – 80 %
 Antes que uso de insulina :
 Disminuye horm. contra reguladoras
 Diluye glucosa
 Aumenta sensibilidad a la insulina
 Expansión volumen intra vascular
 Restauración perfusión renal

56. Hidratación (II)
 ISOTÓNICA / HIPOTÓNICA : 500 -1000 ml/h
 CONTINUAR : 200-500 cc
 DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl
 Reemplazar pérdidas Urinarias
 Fin : “ Reemplazar la mitad del déficit estimado en
un periodo de 12 – 24 hrs “

57. Sodio:
 Dilucional por aumento de glucosa con
expansión del LEC
 Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na
( reportado ) (> 100 mg de glucosa )
 Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTÓNICA

58. Insulina
EV SC / IM
Insulina: Regular
Insulina: Regular
0.4 U / Kg / h
0.15 U/ Kg
½bolo EV
Bolo EV
½bolo SC ó IM
0.1 U / Kg / h 0.1 U / Kg / h
Regular Regular
Infusión EV SC ó IM
Sí glicemia no ↓ 50-70 mg/dl
En la 1ra hora
Doblar la dosis de insulina /hora Bolos horarios de insulina EV (10 U)
Hasta que la glicemia Hasta que glicemia
↓ 50-70 mg/dl ↓ 50-70 mg/dl

59. Insulinoterapia:
Buena Hidratación BUENA RESPUESTA
EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA
Dosis bajas AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA
DISM.GLUCONEOGÉNESIS
INHIBE LIBERACIÓN DE
AGL(CETOGÉNESIS)

60. Insulinoterapia :
 Administrar sólo insulina Regular / Lispro
 Intravenoso : shock o hipotensión
 Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg)
 Infusión insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h)
 Glicemia disminuir : 65 – 125 mg/h
 Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir
velocidad de infusión ( 0.5
UI/K/h) )
 Ajustar velocidad de infusion : glicemia,
acidosis, estado mental
 Control glicémico horario y electrolitos, Cr, Mg, P,
pH ( cada 4 hrs)
 Mayoría Hospitales tienen Protocolos

61. Eficacia de la Terapia con Insulina a
Bajas dosis frente a Tratamiento
Convencional

62. Insulinoterapia
 Paciente con cetoacidosis leve : manejo
con Insulina regular ( SC o IM )
 Insulina vía SC e IM : igual de efectivos
 Vía SC : fácil y menos dolorosa
 Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual
efecto Glucodinámico ( perfil de acción
de tiempo)

63. Comparacion de los efectos de los
regímenes
EV, SC e IM sobre glicemia y CC

64. Transición de Insulina EV a SC
CAD sea resuelta :
 Glicemia < 200 mg/dl
 HCO3 > 18 meq/lt
 pH > 7
 Anion Gap 12 meq/lt
 Dosis anterior (conocido) o 0.6 UI/k/dia
(nuevo) : 2/3 ( M ) y 1/3 ( N )

65. Potasio
Si K+ es < 3.3 mEq/L
Mantener insulina y dar 40 mEq/L
(2/3 KCl y 1/3 KPO4)
Hasta K ≥3.3 mEq/L
Si K+ sérico ≥5.5 mEq/L
No dar K+
Pero controlar K+ cada 2 horas
Si K+ sérico ≥3.3 pero
< 5.5 mEq/L,dar
20-30mEq en cada litro
de fluído EV (2/3 KCl y
1/3 KPO4) y mantener
K+ sérico en 4.5 mEq/L

66. Potasio ( I )
 Déficit : 3 – 5 mEq/k ( normal o elevado)
 Acidosis , déficit de insulina, hipertonicidad
 K : IC EC
 0.6 meq/lt x 0.1 de PH
 REPOSICIÓN : 10 -40 meq/h
 KCL ( 2/3 ) y PO4K ( 1/3 )
 NO MÁS DE 40 meq/l/h
 NO MÁS DE 200 meq en 24 h

67. POTASIO ( I I )
 Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG
( N)
 FRASCO ( 1) : NO DAR
 FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq
 CONTROL : 1 - 2 hrs ( 4 – 6 hrs )
 Fin “ Mantener entre 4 – 5 mEq/lt “

68. Evaluar necesidades de Bicarbonato
pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
Diluir NaHCO3 Diluir NaHCO3 No
(100 mmol) (50 mmol) HCO3
En 400 ml H2O En 200 ml/H2O
Infusión Infusión
200 ml/h 200ml/h
Repetir administración HCO3
cada 2 h pH >7.0
monitorizar K+ sérico

69. Bicarbonato:
Beneficios: Riesgos:
 Normaliza pH  Hipokalemia
 Disminuye  Anoxia tisular
irritabilidad cardiaca  Acidosis paradojal
 Incrementa SNC
respuesta presora  Alcalosis metabolica
 Sensibilidad insulina  Hipoxia SNC
 Fuerza respiratoria

70. Bicarbonato:
 No existe evidencia para el uso de
bicarbonato en CAD, aun cuando exista
acidosis severa (pH 6.9-7.1).
 En niños , no existe una indicación para su
uso y actualmente esta asociado a mayor
riesgo de edema cerebral
 PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq ,
<6.9 : 88 meq .
 HCO3 < 5
CONTROVERSI
AL

71. Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)

72. Fosfato
 CAD: déficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero
fosfato sérico N ó ↑
 Estudios prospectivos, randomizados han fallado en
mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato
 Terapia fervorosa de fosfato puede causar
hipocalcemia severa
 Cuidadoso remplazo : disfunción cardíaca, anemia,
depresión rspiratoria, cuando el fosfato sérico < de
1.0 mg/dl
 Puede ser adicionado al remplazo de fluídos en 20 –
30 mEq / L, monitorizado
 No estudios en el uso de fosfato en EHNC

73. Uso de Fosfato en CAD
(no significancia clínica ni
bioquímica)

74. Complicaciones (DKA / HHS)
 Hipoglicemia
 Hipocalemia
 Hipercloremia
 Edema cerebral
 Hipoxemia
 Edema pulmonar

75. Coma: Diagnóstico diferencial
Paciente
Cinta
Coma baja
Glucorreactiva
alta
hipoglucémico GLICEMIA Coma hiperglucémico
bajos Gases en
Acidosis
sangre
metabólica
normal
Cinta
+ Cetorreactiva
CAD CUERPOS CETÓNICOS
_ EHNC
Acidosis
láctica

76. Conclusiones
 Diagnóstico y Tratamiento en forma
Temprana /Monitorización continua
 Hidratación
 Mantener potasio en rango normales
 Identificar Factores Precipitantes
 Prevenir Complicaciones durante Terapia
 Prevenir recurrencia a traves de Educacion.

77. Prevención (CAD/EHNC)
 Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud
 Mecanismo de comunicación del paciente con los
equipos de salud
 Educación continua: conocimiento y destrezas
 Involucrar a la familia y comunidad
 Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y
tratamiento
 Test de cuerpos cetónicos en DM 1, durante
enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL
 Considerar aspectos sicológicos
 Superar el factor costo

78. Gracias