Insuficiencia renal aguda Pediatría

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Insuficiencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda Pediatría

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES EL DETERIORO RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA. Creatinina sérica (Cr) y el filtrado glomerular son la base diagnóstica. Se ha propuesto incluir en DRA desde un aumento de Cr de 0.3 mg/dl ya que empeora de forma independiente el pronóstico.
  2. 2. FISIOPATOLOGÍA FASES: 1. Mecanismo primario 1 – 3 días. 2. Mantenimiento 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria. Descenso de la función renal. 3. Recuperación celular y restablecimiento de la función. Siempre hay poliuria.
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA ↓ volumen lumen tubular ↓ reabsorción Na, Cl. ↓ + NaCl a mácula densa + SRA Vasoconstricción ↓ TFG ↑ retención de H2O y NaCl Oliguria
  4. 4. Descenso de filtración glomerular ↓FSG ↑resistencia arterial aferente y eferente. Daño y edema de célula endotelial  vasoconstricción. ↓ coeficiente de ultrafiltración. Edema de célula endotelial. Obstrucción tubular. Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.
  5. 5. a) HIPOVELEMIA -PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea) -HEMORRAGIA -CUTANEAS (quemaduras) PRERENAL 60% de los daños renales agudos tiene etiología extrarrenal B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE --3er espacio -Choque -anafilaxia -vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA) C) GASTO CARDIACO -Insuficiencia cardiaca congestiva -Valvulopatía -Choque Cardiogenico
  6. 6. Lesiones Vasculares Enfermedades Glomerulares -PTI / SHU - Wegener -Kawasaki -Esclerodermia -GN postertreptococica -GN membranosa -GN Rapidamente progresiva -Neritis por LES -Sx goodpasture RENAL Lesiones Tubulares -Causas isquemicas (prerrenales) -Nefrtotoxicos (ATB, Quimioterapia, medio contraste) Lesiones itersticiales -Causas isquemicas (prerrenales) -Nefrtotoxicos (ATB, Quimioterapia, medio contraste)
  7. 7. POSRENAL a)ESTRUCTURALES -Cálculos -Válvula uretral posterior b) FUNCIONALES -Fármacos -vejiga neurogenica
  8. 8. CUADRO CLÍNICO Edema. ↑ presión venosa. ↑ peso. frecuente Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo Arritmias, bloqueos, muerte súbita. Por < 6mEq/l  asintomática.
  9. 9. CUADRO CLÍNICO 12 – 15 mml/l X depósito metastásico de fosfato cálcico. Resistencia periférica a PTH. : Calambre, convulsión, arritmias.
  10. 10. CUADRO CLÍNICO Leve. Multifactorial: ↓eritropoyesis. Hemólisis. Hemorragias. Hemodilución. ↓TVM de GR.
  11. 11. CUADRO CLÍNICO ↓agregación plaquetaria. Sintomatología general de la IRA estará relacionada con la condición que la provoca.
  12. 12. La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG. TFG = K L / Pcr     Unidad: ml/min/1.73m² L = talla (cm) Pcr = creatinina en plasma VALORES DE k: BPN durante el 1er año de vida  0.33 Term AGA durante el 1er año de Vida  0.45 Niñas y adolescentes  0.55 Niños y adolescentes  0.70
  13. 13. TFG (ml/min/1.73 m²) RANGO (ml/min/1.73 m²) NEONATOS < 34 Sem 2 – 8 Días 11 11 -15 4 – 28 Días 20 15 – 28 30 – 90 Días 50 40 - 65 NEONATOS > 34 Sem 2 – 8 Días 39 17 – 60 4 – 28 Días 47 26 – 68 30 – 90 Días 58 30 – 86 LACTANTES A ADULTO 1 – 6 meses 7 39 – 114 6 – 12 meses 103 49 – 157 12 – 19 meses 127 62 – 191 2 años a adulto 127 89 - 165
  14. 14. FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100 (Cr orina / Cr plasma) IFR= Índices de falla renal IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100 (Cr orina )
  15. 15. PRERRENAL RENAL POSTRENAL <20 > 40 >40 <1 >2 >2 <1 >2 >2 OSMOLARIDAD URINARIA > 500 <300 < 400 Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20 Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20 Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015 Na orina (mEq/L) FENa IFR
  16. 16. VFG Cr Edad (ml/min/1 .73 m2) (mg %) Prematuro 14 RN Osmolalidad urinaria (mOsm/Kg H2O) FENa (%) Max Pre Renal Norm Pre renal 1.3 450 >300 <300 2a5 <5 >10 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3 6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2 > 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2 adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2
  17. 17. Urea >50 mg/dl Cr > 0.5 mg/dl (lactantes) Cr > 0.7 mg/dl (niños) Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes) Incrementos superiores a 0.3 Hipo o normoNatremia Hiper o normoKaliemia Acidosis metabólica con Anión GAP elevado hiperFosforemia con Hipocalcemia Hiperuricemia
  18. 18. ASPECTO DENSIDAD P H+ Aspecto: colurica (GMN) Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria) Densidad elevada (>1.020)  (IRA Prerrenal, GMN) Proteinuria y Hematuria MINIMA  (IRA Prerrenal o NTA) Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos  GMN Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS  IRA Prerrenal Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS  (GMN) CILINDROS
  19. 19. MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones
  20. 20. AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos : Cimetidina Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol Corticoides Aporte calórico excesivo Deshidratación Hipoperfusión renal
  21. 21. MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EVITAR COMPLICACIONES TX MANTENER UN ADECUADO SOPORTE NUTRICIONAL E INICIAR EL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO CUANDO ESTÉ INDICADO MEDIDAS DE SOPORTE, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS.
  22. 22. FUROSEMIDE IECAS HIDRALAZINA (USO NEONATOS) ANTAGOSNISTAS CALCIO
  23. 23. FUROSEMIDE INDICADO EN LA SOBRECARGA VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO DE DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN BOLO INICIAL. DOPAMINA -MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL -AUMENTA LA NATRIURESIS -NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA SUPERVIVENCIA O DISMINUYA LA NECESIDAD DE DIÁLISIS **NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**
  24. 24. la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica. Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora). tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS
  25. 25. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG 1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales. 2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total: a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV c) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30 min EV d) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do 3. Disminución del potasio del organismo: Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal
  26. 26. CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG kayexalate Gluconato de calcio Nebulización con salbutamol Diálisis urgente Bicarbonato de sodio Insulina Ojo:  ondas T picudas en el EKG  hiperpolarización de las membranas  realizar terapia agresiva
  27. 27. Hipocalcemia secundaria a: La resistencia de la PTH, Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y Menor absorción de calcio Hiperfosfatemia: No retrasar la dialisis
  28. 28. Administrar Bicarbonato si: Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o Contribuye a la hiperkalemia Dar la mitad de lo calculado en 2horas La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.
  29. 29. Mecanismo esencial es la hipervolemia Administrar : Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h. Si no hay respuesta dar: Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h
  30. 30. TRATAMIENTO QUIRURGICOS -CORRECIÓN PROCESO OBSTRUCTIVO NEFROSTOMIA CISTOTOSTMIA CATETERISMO VESICAL
  31. 31. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
  32. 32. Se recomienda un aporte calórico del 100% de las RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales con mayor porcentaje de ramificados.

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