Coagulacion intravascular diseminada

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La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una enfermedad caracterizada por la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, con componentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial,1 los cuales causan trombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascada de la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.

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Coagulacion intravascular diseminada

  1. 1. HematologíaPonente: Delgado Zarzosa, Richard
  2. 2. D-65.- CID: Introducción Aguda Síndrome ProCoagulantes plurietiológico Crónica Coagulación Intravascular Generalizada Es un síndrome caracterizado por una Coagulopatía de consumo actividad excesiva de las proteasas sanguíneas que inducen la formación deSíndrome de desfibrinación fibrina soluble y la consiguiente activación CID secundaria de los mecanismos fibrinolíticos. Proceso patológico de etiología•Síndrome hemorrágico sistémico (la múltiple, debido a la presencia dehemorragia es obvia y a menudo trombina en la sangre, lo que ocasiona aumento en la producción deimpresionante). fibrina, microtrombosis y por•Trombosis microvascular y a veces consiguientede grandes vasos. hipofibrinogenemia, trombocitopenia, fib rinolisis y hemorragia.
  3. 3. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia 1. VASCULAR 2. HEMOSTASIA PRIMARIA FASES 3. HEMOSTASIA SECUNDARIA 4. CONTRARRE- GULACIÓN
  4. 4. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia 1. VASCULAR
  5. 5. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia 2. HEMOSTASIA PRIMARIA (+) Vía fosfolipasa A2 Libera: Ac Araquidonico C Vía cicloxigenasa Prod endoperóxidos cíclicos (endotelio) forman PGI P T (plaquetas) Tx sintetasa libera Tromboxano A2 Vía Lipoxigenasa FAP Libera metabolitos (fam leucotrienos). (+) monocitos, macrofagos y PMN. Integrinas Factor de von Willebrand (FvW) Fibrinógeno (FIB).
  6. 6. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia 3. HEMOSTASIA SECUNDARIA Vía Intrinseca Vía Extrinseca PKK Colágeno VIIiXIIi HMWK XIIa KK IXi XIi XIa III IV IXa VIIa III Xi Xa Xi VIIIa FLp IV IV Vi Va IIa IIa IV XIIIi Ia* FLp VIIIi ¿III? XIIIa (+)IIi IV IIi IIa Ia FLp IV Ii IV
  7. 7. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia Mantener la fluidez 4. CONTRARREGULACIÓN Mantener la sanguínea circulación VIIIi Vi IPC PS VIIIa PCa Va PCi IPC IIa IPC TRM TRM IPC IFT TRM TRM IPC IFTIFTIFTTRM TRM IFT IFT TRM IPC IFT
  8. 8. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia 4. CONTRARREGULACIÓN AT-III IIa IXa Xa XIa XIIa KK PLM C1-INH CII-HAntiproteasas Alfa2-M Alfa1-AT IIa KK C1-INH IXa XIa XIIa KK HMWK MON/MF/PMN
  9. 9. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia Sistema fibrinolítico t-PA PLG STK u-PA Agentes Endógenos rt-PA Exógenos XIIa PLM UK KK Ia* PDFs PS (-) (-) (-) PAI-1 t-PA Alfa2-AP PLMl PCa PLM-Alfa2-AP
  10. 10. D-65.- CID: Fisiología de la Hemostasia Equilibrio endotelial, coagulación y anticoagulación
  11. 11. D-65.- CID: EtiologiaInfección Neoplasias Complic Obstetricas•Bacterias Gram (-) •Tumores sólidos Endotoxinas •Desprendimiento precoz d la placenta –Meningococo –Adenocarcinoma (+) 2v, plaq, MON/MF, PMN •Embolismo amniótico –Enterobacteria –Linfoma •“Abruptio placentae –Salmonella Pro/anti –Histiocitosis maligna •Aborto al 2º trimestre (a. septico) –Hemófilus •Leucemias •Retención placentaria –Pseudomonas –Promielocítica•Bacterias Gram (+) –Mieloide aguda y cronicas •Ruptura uterina –Neumococo –Linfoblastica aguda •Preeclampsia y eclampsia –Estafilococo Peptidoglicanos •Feto muerto retenido Enf. Vasculares PMN (+) 2v, plaq, MON/MF, –Estreptococo hemolítico •Aneurisma de aorta •Toxemia gravídica•Anaerobios Secreción de IL-1 •Mola hidatidiforme •Hemangioma gigante•Micobacterias •Tumor vascular Reac. Transfusionales•Meningitis bacteriana •Telangiectasias múltiples •Hemólisis postransfusional•Shock séptico •Infarto agudo de miocardio •Transfusión masiva•Sepsis postesplenectomia •Tumores intracardiacos Cirugía•Hongos •Balón de contrapulsación •Cirugía cardiovascular –Aspergilus –Histoplasma •Vasculitis •Trasplante hepático –Cándida Hepatopatias •Rechazo de transplante•Fiebre montañas rocosas (Rickettias) •Hepatitis fulminante Venenos•Virus (varicela, hepatitis, CMV, VIH) •Cirrosis •Serpientes•Protozoos: Malaria •Obstrucción biliar •InsectosShock •Síndrome de Reye TraumatismosSind. de distres respirat. Rx Drogas terapeúticas Ag-Ac: (+) via intrinseca •Craneo encefálico (+) plaq •Fibrinolíticos likely initiated DIC. turnover; therefore, injury” DIC often occurs during rapid cell •“CrushCongénitos chemotherapy extrinseca The rapid cell Lib F. III: (+) via a procoagulant, and the consequence•Déficit de AT-III •Emulsiones lipídicas turnover initiates •Quemados•Déficit de Proteína C •Trombocitopenia asociada and clotting cascade. is a disruption in the bleeding a la •Hipertermia, golpe de calor heparina •Hipotermia•Hiperlipoproteinemia (II, IV) •Concentrados de factores (IX – IXa) •Asfixia – hipoxia
  12. 12. D-65.- CID: Etiologia • Fact q favorecen: – Bloqueo del sist mononuclear fagocítico – (-) de la fibrinolisis – Potenciación del sist adrenérgico – lípidos plasmáticos – Shock • Hipoxia • Hipotensión • Acidosis • Liberación del F. III
  13. 13. D-65.- CID: Etiologia: Frecuencia relativa (%)Referen- Número Enf. In- Neopla- Cirugía Hepato- Obstetri- Miscela- cia fecciosa sias Trauma patia cia nea 1 60 41 30 2 5 2 20 1 118 40 7 24 4 4 21 1 346 26 24 19 8 0 23 1 503 15 61 2 6 4 12 1 88 7 67 0 0 0 26 1 345 16 55 0 4 5 20 1 361 15 6 14 3 38 24 2 87 22 48 19 6 0 5 3 95 6 89 0 5 0 0 4 395 22 63 4 4 1 6 1. Stump DC, Taylor FB, Neshein ME, Giles AR, Dzik WH, Bovill EG. Pathologic fibrinolysis as a cause of clinical bleeding. Sem Thromb Hemostas. 1990; 16: 260-273. 2. Katsumura Y, Ohtsubo K. Incidence of pulmonary thromboembolism, infarction and haemorrage in disseminated intravascular coagulation: a necroscopic analysis. Thorax. 1995; 50: 160-164. 3. Asakura H, Kamikubo Y, Goto A, Shiratori Y, Yamazaki Y, Jokaji H et al. Role of tissue factor in disseminated intravascular coagulation. Thromb Res. 1995; 80: 217-224. 4. Wada H, Wakita Y, Nakase T, Shimura M, Hiyoyama K, Nagaya S, et al. Outcome of disseminated intravascular coagulation in relation to the score when treatment was begun. Thromb Haemostas 1995; 74: 848-852.
  14. 14. D-65.- CID: Fisiopatología Enf. +CID Enf. sin CID Tromboem- 58 % 31 % bolismo Hallazgos postmortem: Infarto pulmonar 7% 2%• Sangrado multiorgánico difuso. Hemorragias 16 % 2%• Necrosis hemorrágica. Trombos• Microtrombos en pequeños vasos. microscopicos de 48 % 0% fibrina• Trombos en vasos de mediano y gran Microembolismo 52 % 0% calibre. Órganos afectados •Falta de correlación entre clínica,• Riñón y pulmón. laboratorio y anatomía patológica.• Cerebro. •La necrosis tubular aguda > necrosis cortical.• Corazón. •CID crónica:• Hígado y bazo. –Endocarditis trombótica no bacteriana• Páncreas e intestino. (mitral y aórtica) •Embolias e infartos isquémicos: –Cerebro, riñón y miocardio.
  15. 15. D-65.- CID: Fisiopatología Coagulación y Fibrinolisis CID Enzimas proteolíticas Cofactores enzimáticos Inhibidores de la coagulación Trombina Plasmina
  16. 16. D-65.- CID: Fisiopatología Factores Iniciadores
  17. 17. D-65.- CID: Fisiopatología Factores Iniciadores Degradación factores de la Elastasa leucocitaria coagulación. Neutralizando inhib. de la Tripsina pancreatica coagulación y de la fibrinolisis. Cistein proteasa Venenos de serpientes Endotoxinas
  18. 18. D-65.- CID: Fisiopatología Papel del Endotelio VascularFunciones:• Función trombogénica.• Función no trombogénica. •Endotelio – Leucocitos (Pro): – PGI2, inhib de la trombina, – Adhesión: trombomodulina, proteína C y S, y el t-PA. • ELAM-1 y selectina E. ((+) por endotoxina oLesión, hay un predominio procoagulante ( citokinas). trombina). • Β2-integrina (leucocitos) (CD11a/CD18, reconoce al ICAM-1; CD11b/CD18, reconoce• Endotelio – plaquetas (Pro): al FIB; CD11c/CD18, reconoce otros). – Endotelio: PAF, FvW. • Interacción de selectina P con sulfatidos• Regulado: 13-HODE (metabolito de ac celulares. linoleico, vía lipoxigenasa). – Libera sust inflamat y procoag.• Sepsis, la endotoxina: PAF. •Endotelio: PAI-1 – Inhib de la activ fibrinolítica – Produc en hepatocios, plaquetas, C.E. •Otras: – Ectoenzimas (sup) (ATP/AMP adenosina) – Produce ON y endotelinas.
  19. 19. D-65.- CID: Fisiopatología Papel de los Leucocitos• La leucopenia inducida es un factor protector contra CID (inducida por endotoxina). Promueven la coagulación Complemento MON/MF Endotoxina TNF IL-1 IL-8 PAF PMN lesión enz proteolit t-PA Prot C ELA PAI-1 trombo- Colagenasa Radicales libres F. III modulina Ac hipocloroso cloraminas Favoreciendo y evitando la disolución de los Lesion endotelial microtrombos formados (-) antiproteasas (c1-INH, α1-AT, β2-M, AT-III) Inducen coagulación y fibrinolisis
  20. 20. D-65.- CID: Fisiopatología Papel de la Endotoxina• 20%  bacteriemia Gram (-)• Hipoesplenismo  bacteriemia • (+) v. i. (F. XII) gram (+) – KK •(+) PMNLesion del endotelio: • kininas• Directa: Alt morfolog/func y – PA, vasodilatación, extravasación de liquido (IE) radicales libres. • (+) v. e. (F. III) x MON/MF• Indirecta: a travez de –Principal mecanismo en el pacte PMN, citokinas, LTB4, etc. septico.• t-PA, TRM, PAI-1 • (+) plaquetas• (-) fibrinolisis
  21. 21. D-65.- CID: Fisiopatología CID y Embarazo• Hipercoagubilidad: – fact procoagulantes (200%), (excepto F. XIII y F. XI) – Prot C y S (88% y 38%) – precalicreina y del HMWK Retención dePlacentae Abruptio feto amn. Embolia de liq muerto – activ trombina  fibrinopeptido A  Raro antesF.(feto–grave Multiparasde 4 garnade) Fallo hepatico 5 sem Liq amn III circulac F. * consumo de F.PAF Hiperconsumo y I III + (+) F. X F. I• Antifibrinolítico: Sint hepática Obst Abortos en mecánica vasos pulmonares CID lento – leve de PAI-1 Placenta: F. III – t-PA – PAI-2 ((-) del activador del plasminógeno tipo urokinasa)• PREDISPOSICIÓN• Abruptio placentae y embolismo de liq amniotico (50%). Preclampsia y eclampsia (7%).
  22. 22. D-65.- CID: Fisiopatología CID y Cancer• Alt hemostática, (tumor local (50%), metástasis (90%)).• Riesgo aumentado: Gastrointest. Hepático Pancréatico Pulmón Ovarico Mama Prostata Leuc Promieloc ag• Caracteriza: – F. III secretados por carcinomas y cel leucemicas. Leuc Ag SindBlastos Endoc no bact Trousseau – proteasas (adenocarcinoma) que activan al F. X. Anemia Deposito de Trombosis Fact coagulac hemolítica fibrina en venosa – F. III (MON) en rpta a la interaccion Ag-Ac Citokina microangipatica superficial valvulas UK y t-PA – adhesión y agregación plaquetaria (-)cardiacas profunda fibrinolisis – Depositos de fibrina extravascular por cel malignas.• PREDISPOSICIÓN (sepsis, inmovilización, plaquetopenia por quimioterapia, implicación del hígado con metastasis).• Metastasis (10-15%). Leucemia ag (15%). LPMA: ac trans retinoico
  23. 23. D-65.- CID: Fisiopatología Otros Mecanismos Iniciadores Politraumatizados Golpe de calor• Exposición de la sangre al F. III. (+citocinas) • Daño de la cel endotelial.• La hemorragia induce una depleción de diversos • Liberación de F: III. factores. Hepatopatias graves• Transfusiones múltiples de sangre (sin • Síntesis reducida. plaquetas, F. VIII y F. V). • capacidad de aclaramiento hepático.• Hemodilución por fluidoterapia. • Corta vida media del Fibrinógeno.• Traumatismo hepático directo. • dímero D.• El SDRA con daño capilar y alveolar inician la • incidencia: microtrombosis. coagulación.• Septicemias superimpuestas. • No cumplen criterios.• Traumatismo craneo encefálico, con exposición Venenos de serpientes al F. III, fosfolipidos (hemolisis, daño tisular) • Semejan a la trombina.• Pacte con sind rpta inflmat sistemica: 50-70% • (+) F. II, F. V y F. X. Quemaduras • Fibrinogenolisis.• Exposición de la sangre al F. III. • (+) o (-) de la agregación plaquetaria.• Infección. • (+) de la proteína C• Shock. • Lesion endotelial directa. Aneurisma aortico CID postransfusión• Gran superficie de disección. • Rx Ag – Ac.• La expansión del aneurisma. • activ fagocítica mononuclear.
  24. 24. D-65.- CID: Fisiopatología Otros Mecanismos Iniciadores Accid obstetricos: desprendimiento precoz de placenta, placenta previa, retención placentaria, embolia de líquido amniótico, retención de feto F. III muerto, preeclampsia, eclampsia y aborto séptico o inducido por soluciones salinas hipertónicas, y Neoplasias diseminadas, en especial la leucemia aguda promielocítica Sepsis por gérmenes Gram (-), meningococos y shock septicoInfecciones Sindrome de Waterhouse-Friderichsen Bact Gram (+), rickettsias y virus (lesión endotelial). inmuno- Accidentes transfucionales (incompatibilidad sanguinea) complejos Procesos autoinmunes, liberacion ADP eritrocitario y FL Hepato- Liberación del contenido de los hepatocitos necroticos (directo) patias Liberacion de endotoxinas (no depuradas * sist fagocitico mononuclear) Estasis Induce CID sanguinea
  25. 25. D-65.- CID: Fisiopatología Mecanismos de ControlTrombina:• Endotelio sano. Fagocitos mononucleares – (+) t-PA, (+) fibrinolisis • Retiran F. III soluble. – PGI2 • (-) plaquetas • Retira complejos solubles de fibrina.• AT-III, liga al heparan sulfato end. CID• Trombomodulina. • Leucemia ( megacariocitos). – (-) efecto sobre F. I y F. XIII y • Hepatopatias (supresion de la función) plaquetas. • Shock séptico ( neutraliz d la tromb.)(+) Prot C: CID aguda• (-) al F. V y al F. VIII. • Sangrado profuso.• (+) fibrinolisis ((-) PAI-1) • Gran consumo.(-) FTPI inhib del factor III • Exposición a grandes cantidades de F.Médula Osea III en un breve periodo.• la prod de plaquetas. CID crónicoCel del parénquima hepático • Exposición continua o intermitente a• Aclarando F. IXa, Xa, XIa y t-PA. pequeñas cantidades de F. III.• Reponiendo: PLM, e (-) PC, PS,...
  26. 26. D-65.- CID: Fisiopatología Coagulación versus Fibrinolisis Fibrinolisis primaria • Si hay clínica y laboratorio compatible con fibrinolisis y fibrinogenolisis. • Variante extrema. • Alteraciones: – Terapeutica fibrinolítica. – Tumores productores de t-PA.• (+) de ambos sistemas. •Carcinomas prostáticos. •Leucemia promielocítica aguda.• Trombina: •Etc. –(+) t-PA (cel endotelial) –Fibrinolisis secundaria. •Controlado por la α2-AP
  27. 27. D-65.- CID: Fisiopatología IL-6 FNTα
  28. 28. D-65.- CID: Clínica• Signos sistémicos: Fiebre Hipotensión Acidosis Proteinuria Hipoxia• Signos mas específicos: Petequias Púrpuras Bullas hemorrágicas Cianosis acral Gangrena franca Equimosis• Principal manifestación: Hemorragias mucocutaneas• Otras manifestaciones: Shock Disfunción hepática Insuficiencia renal Manifest pulmonares Manifest neurológicas• Pactes con neoplasias tienen alt de laborat sin signos de trombosis ni hemorragia
  29. 29. D-65.- CID: Clínica Manifestaciones Clínicas en CID grave Sistema Manifestaciones Órgano Piel Púrpura, hemorragia por punciones, bullas hemorrágicas, necrosis focal, gangrena acral. Cardiovascular Shock, acidosis, infarto de miocardio, tromboembolismo en pequeños y grandes vasos. Renal Oliguria, azotemia, hematuria, necrosis tubular aguda, necrosis cortical renal. Hígado Ictericia, daño parenquimatoso. Pulmón Síndrome de distress respiratorio del adulto, hemorragia, edema, hipoxemia. Gastrointestinal Hemorragia, necrosis de mucosa, úlceras.S. Nervioso Central Estupor, coma, convulsiones, lesiones focales, hemorragia intracraneal. G. adrenal Insuficiencia cortico-suprarenal, necrosis hemorrágica.
  30. 30. D-65.- CID: Clínica
  31. 31. D-65.- CID: Clínica Hemorragias • CID, tratados con antifibrinoliticos:• CID aguda. – Fenómenos trombóticos graves.• Piel y mucosas (boca y nariz). – Mínimas manifestaciones• Síntomas comunes: hemorrágicas. Efusiones petequiales, equimosis Tromboembolismos Sangrado por puntos de venopuntura • Trombosis microvascular.• Grave: • Trombos en grandes arterias y venas. – Tracto gastrintestinal, riñón • Causan: disfunción orgánica grave – Pulmón, SNC, glándula adrenal – Tromboembolismo pulmonar – Necrosis. – Endocarditis trombótica no bacteriana• CID crónico: • Embolismo crerebral – Menos frecuentes. – Trombosis de venas renales, hepáticas, – Mas frec: fenómenos trombóticos. intestinales, etc.• La hemorragia es proporcional al • Complicación: grado de fibrinolisis. – Fallo Multiorgánico (FMO)
  32. 32. D-65.- CID: Clínica Shock • 25% -67%.• Causado por la: Disfunción hepática – Enfermedad subyacente • 24% - 30% • Sepsis • Contribuyen: • Hemorragias masivas postraumaticas • Complicaciones obstetricas con pérdida de – Sepsis, hipotensión prolongada sangre por via vaginal – Trastornos de la microcirculación – CID • Manifiesta:• Intervención rápida: – Ictericia – Reposición de volumen – de las enzimas de citolisis y de colestasis – Restauración de la perfusión periférica – Deplección de los factores de coagulación y Disfunción renal fibrinolisis• Isquemia cortical renal Disfunción del SNC – Microtrombosis de la arteriola glomerular • Microtrombos, embolias, hemorragias aferente • Trombosis de grandes vasos• Necrosis tubular aguda intracerebrales – Hipotensión y shock • Síntomas y signos:• Cursa con: Coma, delirio, signos de irritación meníngea Oligonuria Azotemia Síntomas focales neurológicos Acidosis Hematuria franca • TAC (hemorragis y tumores, etc)
  33. 33. D-65.- CID: Clínica Disfunción pulmonar – Constricción bronquial – capilar • Ttnos de la ventilación/perfusión• Signos y síntomas: – Oxigenación disminuida Hipoxemia Hemorragia pulmonar – Inestabilidad alveolar (colapso) Tromboembolismo pulmonar • Alt de la tensión superficial SDRA (CID grave) – Surfactante anormal• Hemorragia pulmonar: • permeabilidad (lesion endotelial) – Edema intersticial Hemoptisis Disnea – Formación de membrana hialina Taquipnea Dolor toráxico – Insuf respirat grave Crepitante Roce pleural • Inicio ¿CID = SDRA? Patrón de infiltración difuso (Rx) Shock séptico Traumatismos• SDRA: Embolismo graso o de liq amniotico Aislada o dentro del FMO Golde de calor Alta mortalidad (Complicación mutua) Taquipnea Crepitantes • Pacientes: Hipoxemia distensibilidad pulm – (SDRA) Lesión endotelial + (+) PMN P capilar (N) • (+) vía intrinseca Patrón alveolo intersticial difuso (Rx) – (CID) Potencia el daño (obstrucción y• Requiere: Microembolos deposito de fibrina) (fibrinolisis inefectiva) – (-) fibrinolisis • (+) del complemento por la PLM • permeabilidad capila pulm (PDFs circulante)• Alteraciones funcionales:
  34. 34. D-65.- CID: Clínica CRÓNICA • CID compensado. AGUDA • Comun en pactes con:• Mas comun. – muerte fetal intrauterina, – adenocarcinoma,• Manifestaciones – hemangiomas gigantes y algunas vasculitis hemorragicas rapidamente • Episodios recurrentes de progresivas. equimosis o sangrado moderado, y tromboflebitis en• Cianosis acral. sitios inusuales. • Signo de Trouseau
  35. 35. D-65.- CID: Clínica Mortalidad• CID y la enf subyacente Pronóstico• Se correlaciona: • mortalidad: – Número y sistemas implicados  Sépticos  nivel de PC, PS y AT-III – Grado de fallo hemostático  No responden al tratamiento – La edad  Marcada (+) coagulación• Frec de éxito (con o sin uso de  Intensa (-) fibrinolisis  nivel de PAI-1 heparina): 42% – 86%  Baja activ de PLG, PLM y α2-• Trombosis difusa: AP – Morbimortalidad e irreversible. – nivel F. III en neoplasias. – Pactes con Score alto al inicio • Isquemia del tratamiento • Deterioro del flujo sang • Fallo organico terminal
  36. 36. D-65.- CID: Diagnóstico• Discriminar formas agudas. • Defectos asociados con CID:• Con o sin asociación con – Embarazo hiperfibrinogenolisis primaria. • Repetición de los test de• Enfermedad subyacente. coagulación(/6h):• Los test de laboratorio. – Tests globales.• CID aguda: – Dosificación de factores – Situación critica – Complejos enzima – inhibidor – Rápido diagnóstico – Test de péptidos de activación y productos de degradación• Defectos no relacionados con • Diagnóstico diferencial CID: – Enf hepáticas • Criterios diagnósticos – Enf de la médula osea propuestos por el Ministerio – Periodo neonatal Japones de Salud y Bienestar.
  37. 37. D-65.- CID: Diagnóstico TP Prolongado (75%) Poca utilidad Dx/EvolutivaTest Globales dela Coagulación (Quick) Rápido (25%) Prolongado (50-60%) (CID fulminante o con F. I bajo) TTPA Normalidad, no excluye. Biodegradación inducida (PLM) Prolongado (*presencia de PDF, nivel F. I) TT Normal o leve (CID franca) TLC (+) si es disuelto en < de 10 min  hay fibrinolisis acelerada. F. I Disminuido (N: 200-400 mg/dL) F. coag. Son reactantes de fase aguda Dosificación de Factores AT-III Disminuido (porque se consume, al formar complejos TAT con trombina) IFTP Valor pronóstico Disminuidas (2 000 -3 000 a 100 000 /ml) (coag. y microembolias) Plaquetas Liberan F-4-plaquetario y B-.tromboglobulina Sist fibri- PLG es consumido por la α2-AP nolitico t-PA y PAI-1 ((-) fibrinolisis) C3a y C5a En FMO Kalicreina En sepsis (+) PMN, De ELA, Neopterina y colagenasa (Valor pronóstico y Dx) MON/MF
  38. 38. D-65.- CID: Diagnóstico Aumentado Medido por métodos inmunológicosComplejos Péptidos de Activación y Productos deInhibidorEnzima - TAT CID crónicos (con sepsis, traumat o preclampsias) Aumentado Medido por método de Elisa PAP Disminuido (solo si hay remisión clínica) FPA y Aumentado Trombina libera del fibrinógeno FPB, monomero Descartar (+) de la coagulación o (+) de la fibrinolisis Fragmento B-β-15-42 Producido por acción de la plasmina sobre el fibrinógeno del FPB Degradación Aumentado Al formarse la trombina F1+2 Se determina por radioinmunoensayo Test de (+) en CID (-) no excluye etanol Presencia de monómeros de fibrina circulante 85-100% Biodegradación de fibrinógeno o fibrina por plasmina PDF No es específico (embolismo pulmonar, IAM, ingesta de anticonceptivos orales) Para pacientes neoplásicos. Detecta monómeros de fibrina solubles FM-Test Mayor sensibilidad y para el Manejo de CID crónico Más específico para CID (>500μg/L) Dímero D Degradación exclusiva de fibrina por plasmina
  39. 39. D-65.- CID: Diagnóstico• CID de menor grado: –Mayoria de los test: normal –Plaquetas N o leve –Los test globales de coagulación: N –Esquistocitosis (50% agud) (fragmentocitos) (90% cro) –Util: • Realizar Dx diferenciales. •Dimero D • Usar sistemas de Score para •Presencia de monómeros determinar gravedad, pronóstico solubles de fibrina y mortalidad. •FPA, B-tromboglobulina y F-4 – El dado en 1988 por el Japanese plaquetario Ministry of Health and Welfare.
  40. 40. D-65.- CID: Diagnóstico Aceleración Especificidad de la Sensibilidad coagulación Aceleración Reflejando la de la microangipatia fibrinolisis (+ P-α2-AP) Excesiva activación del sistema de coagulación
  41. 41. D-65.- CID: Diagnóstico FSP+Dimero D:S,S,91% FSP: D: Dimero S, 100% 91% E,E,67% E, 68% 94%
  42. 42. D-65.- CID: Diagnóstico
  43. 43. D-65.- CID: Diagnóstico
  44. 44. D-65.- CID: Diagnóstico Criterios Diagnósticos de CID (1988) Puntos 1.25 – 1.26 011. T. de Protrombina (ratio) > 1.27 02 1 – 1.5 012. Fibrinógeno (g/L) <1 02 10 – 20 013. PDFs (μg/mL) 20 – 40 02 80 – 120 014. Plaquetas (103/mL) 50 – 80 02 < 50 035. Hemorragia 016. Fallo orgánico por trombosis 01Score: ≥ 7: CID; 6: probable CID; ≤ 5: No CID (excepto en leucemias)Test de confirmación: Dímero D, Complejos TAT y complejos PLM-α2-AP ( ). Japanese Ministry of Health and Welfare
  45. 45. D-65.- CID: Diagnóstico Valoración de las Pruebas de CoagulaciónPatron biológico Manifestación Alt de todas las pruebas convencionales (TP,Descompensada fibrinógeno, PDF y plaquetas).Compensada Si uno o dos de los datos anteriores son normales. Si esta aumentado por lo menos uno de losSobrecompensada componentes que se hallan disminuidos en la forma descompensada.Mecanismos de compensación del hígado y de la médula osea.
  46. 46. D-65.- CID: Diagnóstico Evolución Datos de laboratorio Actividad tromboplástica:Estadio Isocoagulabilidad, actividad de Actividad tromboplástica: Pruebas de I sistemas de Inhibidores, actividad del sistema mononuclear fagocítico. hemostasia normales. Compensado: Fibrinógeno N o ,Estadio Compensado: Hipercoagulabilidad / PDF y Dímero D II fibrinolisis, no trombosis. TTPa, TP, TT: , N o Factores V, X y XIII: N o Plaquetas N o Descompensado: TTPa, TP, TT: N o de factores V, X y XIII Descompensado: hipercoagulabilidad AT-IIIEstadio Hipofibrinogenemia /fibrinolisis, trombosis, daño III orgánico. plasmina plasminógeno lisis de euglobulina (+) PDF y DD trombocitopenia. Clínico:Estadio Clínico: Hipocoagulabilidad: TTPa, TP, TT: IV consumo de factores, falla orgánica. factores V, VIII, IX, X, XI, XIII, resto de pruebas igual que estadio III.
  47. 47. D-65.- CID: Diagnóstico Escuela Inglesa • Dimero D alto• Presencia de enf desencadenante. • Esquistocitosis• Plaq < 100 000/mm3 • Tej con vasos con deposito de fibrina• Prolong de los tiempos de coag. • Medición de fibrina soluble• Presencia de PDF • Analisis para la detección• Niveles de (-) coag (AT- del fragmento F1+2 de III y P. C) protrombina activada
  48. 48. D-65.- CID: Tratamiento
  49. 49. D-65.- CID: Tratamiento La base fundamental consta de 5 puntos: 1. Eliminar el proceso precipitante. 2. Minimizar la afección local. 3. Detener la actividad proteolítica. 4. Reponer los componentes deplecionados. 5. Soporte vital de órganos afectados. Un pacte con sangrado difuso de varios sitios en presentación, necesitara tratamiento de soporte diferente al que es adecuado para un pacte con obstrucción trombotica vascular y falla multiorgánica subsecuentemente.
  50. 50. D-65.- CID: Tratamiento 1. Eliminación el proceso precipitante• Depende la supervivencia –Eliminar por plasmaferesis, neutralización por suero del paciente. inmune, anticuerpos• (Pacte critico) Infección y monoclonales o la retirada sepsis. selectiva con hemoperfusión –Foco debe ser drenado. con Polimixina B. –Antibioticoterapia. • Estabilizar fracturas.• Si hay dehiscencias de • Retirar tej necróticos. suturas (post-Cx GI), • Hacer legrado de restos reparación inmediata. placentarios o amnióticos.• Mas frec. Endotoxina • Histerectomia radical (*)
  51. 51. D-65.- CID: Tratamiento 2. Minimizar la Afección local (lesión endotelial)• Detener la inflamación. • Corrección de la activación• Restauración de la proteolítica local. microcirculación. • Liberación precoz de• Reemplazo de fluidos. mediadores inflamatorios• Vasodilatación. por medios farmacológicos• Adecuada oxigenación • Estudio: Ac monoclonales tisular. e inhibidores del TNF, –Restaurar las funciones (-) de FAP, FT, etc la coagulación.
  52. 52. D-65.- CID: Tratamiento 3. Detener la Actividad Proteolítica• Heparina: • Necrosis de piel – AT-III + trombina  TAT • Gangrena acral – Previene la formación y extención. • Aborto septico • Hemolisis postransfucional – Eficaz, antes de inducir CID. (sangre incompatible) – No mortalidad. • Embolismo de liq amniotico) – Agrava la hemorragia. – Uso cuidadoso – Ineficaz si hay AT-III. – (si no hay tromboembolismo) 5 – ( plaq) +sensible – 10 UI/Kg/h. (infusion cont) – Eficaz en algunas fases. – Dosis se asocia a sangrados •Purpura fulminante – Sind de Trouseau: •Leucemia promielocitica aguda • Dosis que alarguen el TTPA •Sindrome de feto muerto hata 1.5 veces el tiempo de •Aneurisma de aorta control. •Tromboembolismo d grandes vasos – +eficacia: heparina de bajo peso •Pre Cx carcinoma metastasico molecular
  53. 53. D-65.- CID: Tratamiento 3. Detener la Actividad Proteolítica • No antifibrinolíticos• Infusión de (-) de la trombina: – AT-III (70U/Kg vEV) (200U7Kg/d)*3d • CID + fibrinolisis primaria/sec • Leucemia promielocitica ag – Prot C • Hemangioma gigante – mortalidad (sepsis) (55  44%) • Golpe de calor• (-) sinteticos de la serin proteasa: • Embolismo de liq amniotico – Gabexate mesilato • Ca metastasico de prostata – Nafamostast mesilato – SI antifibrinolíticos (solo si) • No dependen de la [AT-III] • No responde a terapia de reemplazo • Pero (-) PLM • Sangrado profuso • Favorecen: trombosis (microcirc) • Fibrinolisis excesiva – Lisis rápida del coagulo• Uso de (-) naturales: – Tiempo de lisis de euglobinas cort – V. I. (C1-INH) – Heparina en perfusión continua – V. E. (IFTP) (monoclonal AntiFT) • Shock septico experimental (rt-PA y – Prod trombina (AT-III) (PC/PS) UK) mayor eficacia • Mayor eficacia
  54. 54. D-65.- CID: Tratamiento 4. Reposición de los Componentes Deplecionados• Factores hemostáticos: • []Plaq (6U/24h). –[ ] plaquetas • Detener –¿Crioprecipitados? (6U) –Al llegar a niveles casi N –¿Plasma fresco congelado? • 15 ml/Kg • Riesgo:• Indicado: –Sobrecarga de volumen –Transmisión de enf virales –Sangrado –Dx de CID con factores • Dar: –Cx de urgencia –Vitamina K –Traumat craneo encefalico –Acido fólico con signos de CID
  55. 55. D-65.- CID: Tratamiento 5. Soporte Vital de Órganos Afectados• Monitorizar función: –Suplemento de O2 –Pulmonar y renal –Aspiración de secresiones• Medidas de soporte: bronquiales –Inotropicos (mant GC) –Evitar la hipertensión pulmonar –Reestablecer Eq AcBa e hidroelectrolitico • Falla renal• SDRA: –Hemofiltración –Respiración mecanica –Hemodialisis
  56. 56. D-65.- CID: Tratamiento • (-) de la activ del F. III – Prot C2 recombinante • Suplementos de Prot C – Todos en estudios clínicos actualmente.
  57. 57. D-65.- CID: Bibliografia UniNet. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. http://www.uninet.edu/. 2005. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15º edición. Volumen I, páginas 893 – 894. 2002. Harrison. Principles of Internal Medicine. 16º edition. E-book (PDF). Farreras Rozman. Medicina Interna. 14º edición. E-book CD. 2000. Manual de MercK. The New England Journal of Medicine. Disseminated Intravascular Coagulation. Pag 586. 19/08/1999. Flores Chapa. CID. Gaceta Medica de México. Actualidades en hemostasia. Vol 138, Suplemento 1, Marzo-Abril 2002. Academia Nacional de Medicina de México. Journal Indian academy of Clinical Medicine. Disseminated Intravascular Coagulopathy. January/June 2001. Vol 01 Nº 01 y 02. Clinical Journal of Oncology Nursing, Disseminated Intravascular Coagulation. July/August 2003. Volumen 7. Número 4. British Journal of Haematology. Current Understanding of Disseminated Intravascular Coagulation. University de Amsterdam. Pag 567. 2004.

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