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 Medicina
Cisticercosis 
 Es una enfermedad producida por la forma larvaria 
(metacestodo) de Taenia solium o por la forma recemosa. 
 Cisticerco: Granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo, zahuate, 
liendrilla, granizo, gusano vesiculoso.
Reseña Histórica 
La presencia de cisticercos es conocida desde hace tiempo. 
 Egipcios: Moisés dictó leyes en contra de carne infectada. 
 Griegos: Describieron su presencia en lengua del cerdo 
“granizo”. 
 Gessner, Rumler: Presencia de cisticerco en el hombre. 
 Kücheumeister, Leuckart: Ciclo biológico.
Morfología 
Cisticerco o metacestodo de T. Solium 
 Vesícula ovoide, color blanquecino, mide de 3 a 10 mm de largo, 
está constituida por una membrana de grosor uniforme, que se 
invagina y continúa con el cuello y escólex (presenta cuatro 
ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos), vesícula 
llena de líquido constituido por proteínas, carbohidratos y 
lípidos.
Morfología 
Cisticerco racemoso 
 Es más grande, llega a medir hasta 90 mm de diámetro, 
presenta lobulaciones, su membrana es irregular tiene 
adelgazamientos y engrosamientos llamadas excrecencias, su 
capa basal contiene vellosidades, no presenta escólex, 
generalmente se encuentra en cavidades ventriculares y en 
base de cerebro.
Epidemiología y Factores de riesgo 
 Es cosmopolita. 
 España, India, Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Rumania, 
África, México, Argentina, Brasil, Chile, Perú, Venezuela. 
 Nivel cultural, económico, higiénico bajo. 
 Se carece de una eliminación adecuada de excretas. 
 Lugares de defecación accesibles a cerdos. 
 Preparar alimentos a nivel del suelo, convivencia con cerdos. 
 Consumo de carne de cerdo Teniasis.
 El cerdo juega un papel importante en la cisticercosis al ser 
una de las proteínas principales de consumo en algunos 
países, carne cruda o parcialmente cocida. 
 El cerdo desarrolla cisticercosis solo si consume materia fecal 
humana con huevos o proglótidos grávidos de Taenia solium. 
 La importancia radica cuando el hombre llega a ingerir huevos 
de T. solium.
 Portadores de T. solium favorecen esta situación si tienen 
hábitos higiénicos inadecuados y sus manos se contaminan.
Ciclo Biológico 
 Habitualmente los cisticercos se adquieren al ingerir huevos 
de Taenia solium. 
 Al llegar al duodeno se desintegra el embrióforo en 24 a 72 
horas. 
 El “embrión hexacanto resultante” penetra la mucosa 
intestinal hasta alcanzar vasos mesencefálicos. 
 Es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o 
tejido. 
 Se queda atorado en los capilares y en 60 a 70 días la larva 
(cisticerco) está completamente desarrollada.
Ciclo Biológico 
La infección puede ocurrir mediante: 
 Heteroinfección. 
 Autoinfección externa. 
 Autoinfección interna. 
* Salazar, S y Cols. Ingesta de carne de cerdo mal cocida con 
oncosferas viables en proceso de desarrollo hacia cisticercos, y 
así en lugar de desarrollarse en el cerdo se desarrolla en el 
hombre.
Patogenia y Cuadros Clínicos 
 La presencia de la larva en los diferentes tejidos origina 
reacciones locales con infiltración de n, l, cp, cg. 
 Fibrosis y necrosis de la cápsula con desintegración o 
calcificación de la larva. 
 La sintomatología de la cisticercosis cerebral u ocular 
aumenta cuando el parásito localizado en una zona 
importante muere y entra en desintegración; esto debido a la 
presencia de inflamación con acúmulo de células, vasculitis 
es el sustrato de la meningitis basal de tipo crónico.
Patogenia y Cuadros Clínicos 
 La reacción inflamatoria aguda a nivel cutáneo se caracteriza 
por un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y un 
moderado edema y eritema con daño en la porción profunda 
de la dermis, posteriormente hay hemorragia (debido a 
vasculitis) pero sin necrosis tisular y con mayor cantidad de 
linfocitos y células plasmáticas.
Localizaciones 
 Mucosas. Parásitos en mucosa bucal, sublingual. 
 Sintomatología. Nula, puede haber ligera molestia.
 Muscular. Se diagnóstica mediante rayos x, y cuando se han 
calcificado. Son asintomáticos o producen ligeras 
alteraciones dolorosas. Habitualmente esta localización pasa 
inadvertida.
 Ocular. El parásito puede encontrarse en la cámara posterior y 
producir reacción inflamatoria. 
 En la cámara anterior puede observarse. Mientras está vivo 
ocasiona pocos problemas y su extirpación no es difícil. 
 Cuando muere se produce una reacción inflamatoria severa 
que puede llegar a requerir la enucleación del ojo.
 SNC. Presenta las complicaciones más severas. 
 Las parasitosis pueden encontrarse en el parénquima, en las 
circunvoluciones del cerebro o en la base del cráneo 
afectando nervios craneales por compresión. 
 Si la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias, 
alérgicas, vasculitis, meningitis basal crónica, causan la 
muerte. 
 Sistema ventricular, LCR, produciendo hipertensión 
intracraneal e hidrocefalia.
 Hipertensión intracraneal. Común en neurocisticercosis, 
generando cefalea, edema de papila, alteraciones de la 
visión, sintomatología de pares craneales, cuadros 
compulsivos tipo epileptiforme frecuentes.
Otras Localizaciones 
 Miocardio. 
 Hígado. 
 Intestino. 
 Mesenterio. 
 Epiplón. 
 Peritoneo.
Diagnóstico 
 Clínico. Se establece cuando por antecedente se tiene la 
seguridad de que el paciente presenta teniasis por T. solium, y 
ha existido la posibilidad de autoinfección. 
 De gabinete. El empleo de rayos x, larvas calcificadas, TAC, 
RM. 
 De laboratorio. Biopsia, intervención quirúrgica, pruebas 
inmunológicas como reacción de fijación del complemento, 
ELISA, aglutinación con partículas de látex. 
 El diagnóstico deberá hacerse mediante la correlación de los 
datos epidemiológicos, clínicos, de gabinete y de laboratorio.
Tratamiento 
 Quirúrgico. La cirugía es el tratamiento de elección para los 
cisticercos rasemosus y para la gran mayoría de los cisticercos 
intraventriculares. 
 El tratamiento quirúrgico de la neurocisticercosis incluye la 
extirpación de los quistes y craniectomía descompresora en los 
casos más graves.
Tratamiento 
 Médico. La elección del tratamiento para la neurocisticercosis 
dependerá de la localización, el número y estado de los 
cisticercos y las manifestaciones clínicas. 
 Albendazol. Dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas 
en 2 tomas durante 15 días. 
 Praziquantel. 50 mg/kg/día durante 15 días.
Profilaxis 
 Evitar el fecalismo al ras del suelo. 
 Eliminar el riego con aguas negras. 
 Modificar los hábitos de higiene personal, sobretodo los 
manipuladores de alimentos. 
 Localizar y tratar a las personas con T. solium con lo que se 
evitará la cisticercosis humana y porcina. 
 Cocinar adecuadamente la carne de cerdo para evitar 
posibles teniasis. 
 Evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados. 
 Inspección de rastros para evitar que la carne infectada sea 
consumida por el humano.

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Cisticercosis

  • 2. Cisticercosis  Es una enfermedad producida por la forma larvaria (metacestodo) de Taenia solium o por la forma recemosa.  Cisticerco: Granillo, alfilerillo, tomatillo, sapo, zahuate, liendrilla, granizo, gusano vesiculoso.
  • 3. Reseña Histórica La presencia de cisticercos es conocida desde hace tiempo.  Egipcios: Moisés dictó leyes en contra de carne infectada.  Griegos: Describieron su presencia en lengua del cerdo “granizo”.  Gessner, Rumler: Presencia de cisticerco en el hombre.  Kücheumeister, Leuckart: Ciclo biológico.
  • 4. Morfología Cisticerco o metacestodo de T. Solium  Vesícula ovoide, color blanquecino, mide de 3 a 10 mm de largo, está constituida por una membrana de grosor uniforme, que se invagina y continúa con el cuello y escólex (presenta cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos), vesícula llena de líquido constituido por proteínas, carbohidratos y lípidos.
  • 5. Morfología Cisticerco racemoso  Es más grande, llega a medir hasta 90 mm de diámetro, presenta lobulaciones, su membrana es irregular tiene adelgazamientos y engrosamientos llamadas excrecencias, su capa basal contiene vellosidades, no presenta escólex, generalmente se encuentra en cavidades ventriculares y en base de cerebro.
  • 6. Epidemiología y Factores de riesgo  Es cosmopolita.  España, India, Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Rumania, África, México, Argentina, Brasil, Chile, Perú, Venezuela.  Nivel cultural, económico, higiénico bajo.  Se carece de una eliminación adecuada de excretas.  Lugares de defecación accesibles a cerdos.  Preparar alimentos a nivel del suelo, convivencia con cerdos.  Consumo de carne de cerdo Teniasis.
  • 7.  El cerdo juega un papel importante en la cisticercosis al ser una de las proteínas principales de consumo en algunos países, carne cruda o parcialmente cocida.  El cerdo desarrolla cisticercosis solo si consume materia fecal humana con huevos o proglótidos grávidos de Taenia solium.  La importancia radica cuando el hombre llega a ingerir huevos de T. solium.
  • 8.  Portadores de T. solium favorecen esta situación si tienen hábitos higiénicos inadecuados y sus manos se contaminan.
  • 9. Ciclo Biológico  Habitualmente los cisticercos se adquieren al ingerir huevos de Taenia solium.  Al llegar al duodeno se desintegra el embrióforo en 24 a 72 horas.  El “embrión hexacanto resultante” penetra la mucosa intestinal hasta alcanzar vasos mesencefálicos.  Es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido.  Se queda atorado en los capilares y en 60 a 70 días la larva (cisticerco) está completamente desarrollada.
  • 10. Ciclo Biológico La infección puede ocurrir mediante:  Heteroinfección.  Autoinfección externa.  Autoinfección interna. * Salazar, S y Cols. Ingesta de carne de cerdo mal cocida con oncosferas viables en proceso de desarrollo hacia cisticercos, y así en lugar de desarrollarse en el cerdo se desarrolla en el hombre.
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  • 12. Patogenia y Cuadros Clínicos  La presencia de la larva en los diferentes tejidos origina reacciones locales con infiltración de n, l, cp, cg.  Fibrosis y necrosis de la cápsula con desintegración o calcificación de la larva.  La sintomatología de la cisticercosis cerebral u ocular aumenta cuando el parásito localizado en una zona importante muere y entra en desintegración; esto debido a la presencia de inflamación con acúmulo de células, vasculitis es el sustrato de la meningitis basal de tipo crónico.
  • 13. Patogenia y Cuadros Clínicos  La reacción inflamatoria aguda a nivel cutáneo se caracteriza por un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y un moderado edema y eritema con daño en la porción profunda de la dermis, posteriormente hay hemorragia (debido a vasculitis) pero sin necrosis tisular y con mayor cantidad de linfocitos y células plasmáticas.
  • 14. Localizaciones  Mucosas. Parásitos en mucosa bucal, sublingual.  Sintomatología. Nula, puede haber ligera molestia.
  • 15.  Muscular. Se diagnóstica mediante rayos x, y cuando se han calcificado. Son asintomáticos o producen ligeras alteraciones dolorosas. Habitualmente esta localización pasa inadvertida.
  • 16.  Ocular. El parásito puede encontrarse en la cámara posterior y producir reacción inflamatoria.  En la cámara anterior puede observarse. Mientras está vivo ocasiona pocos problemas y su extirpación no es difícil.  Cuando muere se produce una reacción inflamatoria severa que puede llegar a requerir la enucleación del ojo.
  • 17.  SNC. Presenta las complicaciones más severas.  Las parasitosis pueden encontrarse en el parénquima, en las circunvoluciones del cerebro o en la base del cráneo afectando nervios craneales por compresión.  Si la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias, alérgicas, vasculitis, meningitis basal crónica, causan la muerte.  Sistema ventricular, LCR, produciendo hipertensión intracraneal e hidrocefalia.
  • 18.  Hipertensión intracraneal. Común en neurocisticercosis, generando cefalea, edema de papila, alteraciones de la visión, sintomatología de pares craneales, cuadros compulsivos tipo epileptiforme frecuentes.
  • 19. Otras Localizaciones  Miocardio.  Hígado.  Intestino.  Mesenterio.  Epiplón.  Peritoneo.
  • 20. Diagnóstico  Clínico. Se establece cuando por antecedente se tiene la seguridad de que el paciente presenta teniasis por T. solium, y ha existido la posibilidad de autoinfección.  De gabinete. El empleo de rayos x, larvas calcificadas, TAC, RM.  De laboratorio. Biopsia, intervención quirúrgica, pruebas inmunológicas como reacción de fijación del complemento, ELISA, aglutinación con partículas de látex.  El diagnóstico deberá hacerse mediante la correlación de los datos epidemiológicos, clínicos, de gabinete y de laboratorio.
  • 21. Tratamiento  Quirúrgico. La cirugía es el tratamiento de elección para los cisticercos rasemosus y para la gran mayoría de los cisticercos intraventriculares.  El tratamiento quirúrgico de la neurocisticercosis incluye la extirpación de los quistes y craniectomía descompresora en los casos más graves.
  • 22. Tratamiento  Médico. La elección del tratamiento para la neurocisticercosis dependerá de la localización, el número y estado de los cisticercos y las manifestaciones clínicas.  Albendazol. Dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en 2 tomas durante 15 días.  Praziquantel. 50 mg/kg/día durante 15 días.
  • 23. Profilaxis  Evitar el fecalismo al ras del suelo.  Eliminar el riego con aguas negras.  Modificar los hábitos de higiene personal, sobretodo los manipuladores de alimentos.  Localizar y tratar a las personas con T. solium con lo que se evitará la cisticercosis humana y porcina.  Cocinar adecuadamente la carne de cerdo para evitar posibles teniasis.  Evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuados.  Inspección de rastros para evitar que la carne infectada sea consumida por el humano.