Trabalho AP | Protozoários | Biologia 12º Ano

Protozoários, que
patologias provocam
na espécie humana?

“Protozoários, que patologias provocam na espécie humana?”
Março 2011

Índice

1. Introdução ........................................................................................................ 7

1.1. Identificação do Grupo ................................................................................ 7
1.2. Tema desenvolvido e fundamentação da sua escolha .................................. 7
1.3. Subtemas a abordar ................................................................................. 8
2. Introdução à Parasitologia ................................................................................ 9

3. Protozoários .................................................................................................... 10

3.1. Breve Introdução Histórica ....................................................................... 10
3.2. Alimentação, Locomoção e Reprodução .................................................... 10
3.3. Classificação por Filos tendo em conta a Locomoção (Sociedade dos
Protozoologistas, 1980) ........................................................................................ 12
3.4. Tipos de Protozoários ................................................................................ 14
3.4.1. Amibas ................................................................................................ 14
3.4.2. Esporozoários ..................................................................................... 15
3.4.3. Flagelados ........................................................................................... 16
4. Patologias provocadas por Protozoários ......................................................... 17

4.1. Amebíase .................................................................................................. 17
4.1.1. Epidemiologia ..................................................................................... 18
4.1.2. Sintomatologia e Diagnóstico .............................................................. 19
4.1.3. Transmissão ........................................................................................ 20
4.1.4. Tratamento/Cura ................................................................................ 20
4.1.5. Ciclo de Vida do Parasita ..................................................................... 21
4.2. Doença de Chagas ..................................................................................... 22
4.2.1. Epidemiologia ..................................................................................... 22
4.2.2. Sintomatologia/Diagnóstico ............................................................... 23
4.2.3. Transmissão ........................................................................................ 24
4.2.4. Tratamento/Cura ................................................................................ 25
4.3. Leishmaníose ............................................................................................ 26
4.3.1. Epidemiologia ..................................................................................... 27
4.3.3. Transmissão ........................................................................................ 29
4.3.4. Prevenção/Tratamento/Cura .............................................................. 30
4.4. Malária ...................................................................................................... 31

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4.4.1. Epidemiologia ..................................................................................... 32
4.4.3. Transmissão ........................................................................................ 36
4.5. Tripanossomíase Africana/Doença do Sono .............................................. 38
4.5.1. Epidemiologia ..................................................................................... 38
5. Quadro-Síntese ............................................................................................... 41

6. Análise do Estudo Estatístico no Âmbito Escolar ............................................. 42

7. Conclusão ........................................................................................................ 44

8. Referências Bibliográficas ............................................................................... 45

9. Referências Cibergráficas ................................................................................ 45

Anexo 1: Inquérito Introdutório ao Tema em Âmbito Escolar

Anexo 2: Base de Dados referente ao Supracitado Inquérito

Anexo 3: Análise sob a forma de Gráfico da Base de Dados no Anexo 2

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Índice de Imagens

FIG. 1- FOTOGRAFIA AO M.E. DE ONCOCHERCA VOLVULUS A EMERGIR DA ANTENA DO INSECTO.---------------------- 9

FIG. 2 - PROTOZOÁRIO LEGENDADO. ADAPTADO: (AMABIS & MARTHO, 1991) ---------------------------------------11

FIG. 3 -PRINCIPAIS FILOS DE PROTOZOÁRIOS. ADAPTADO: (INTERNET, ENDEREÇO Nº29)----------------------------13

FIG. 4 - FOTOGRAFIA AO M.E. DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA. ---------------------------------------------------------------------14

FIG. 5 - FOTOGRAFIA AO M.E. DE PLASMODIUM PARASITANDO UM ERITRÓCITO. -------------------------------------------15

FIG. 6 - FOTOGRAFIA AO M.E. DE LEISHMANIA DONOVANI EM CÉLULA DA MEDÚLA ÓSSEA. -----------------------------16

FIG. 7 - MAPA DA DISTRIBUIÇÃO DA AMEBÍASE NO MUNDO. -----------------------------------------------------------------------18

FIG. 8 - FOTOGRAFIA AO M.E. DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA. ---------------------------------------------------------------------19

FIG. 9 - CICLO DE VIDA DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA. ADAPTADO: (INTERNET, ENDEREÇO Nº27) ----------------21

FIG. 10 - MAPA DA DISTRIBUIÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS NA AMÉRICA LATINA. -----------------------------------------23

FIG. 11 - FOTOGRAFIA DE TRÍATOMÍNEO (BARBEIRO), VECTOR DA DOENÇA DE CHAGAS. -------------------------------25

FIG. 12 - CICLO DE VIDA DE TRÍATOMÍNEO (BARBEIRO), VECTOR DA DOENÇA DE CHAGAS. ---------------------------26

FIG. 13 - MAPAS DE DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA DA LEISHMANIOSE CUTÂNEA E VISCERAL. --------------------------27

FIG. 14 - CICLO DE VIDA DE LEISHMANIA. ------------------------------------------------------------------------------------------------30

FIG. 15 - FOTOGRAFIA AO M.E. DE LEISHMANIA. --------------------------------------------------------------------------------------31

FIG. 16 - MAPA DA DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA DA MALÁRIA. --------------------------------------------------------------------33

FIG. 17 - CORPO HUMANO COM REPRESENTAÇÃO DOS SINTOMAS DA MALÁRIA E RESPECTIVA LEGENDA. ---------35

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FIG. 18 - CICLO DE VIDA DO PARASITA DA MALÁRIA. ADAPTADO: (INTERNET, ENDEREÇO Nº31) -----------------37

FIG. 19 - MAPA DA DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA DA DOENÇA DO SONO EM ÁFRICA. ---------------------------------------38

FIG. 20 - FOTOGRAFIA DA MOSCA TSÉ-TSÉ, VECTOR DA DOENÇA DO SONO EM ÁFRICA ---------------------------------39

FIG. 21 - CICLO DE VIDA DO PARASITA DA DOENÇA DO SONO.-------------------------------------------------------------------40

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Grupo de Trabalho:

João Carvalho, nº12 Rodrigo Monteiro, nº16

Sebastião Barreiras, nº17 Vítor Braz, nº22

Docente: Professora Mª João Ribeiro

Ano Lectivo: 2010/2011

Turma: 12ºC

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1. Introdução

1.1. Identificação do Grupo

A história deste grupo de trabalho data de há cerca de três anos, sendo que temos
trabalhado juntos em várias disciplinas num ambiente de fraternidade, ajuda mútua e
empreendedorismo em que as virtudes de cada um preenchem os defeitos do outro. Assim
sendo, esta foi uma das principais razões que nos levou a juntar uma vez mais estes 4
elementos na esperança de manter as notas excepcionais de anos anteriores ao nível dos
trabalhos de grupo visto que nos conhecemos bastante bem e sabemos com o que podemos
contar.

1.2. Tema desenvolvido e fundamentação da sua escolha

A escolha do tema a desenvolver foi um processo bastante complicado e que se
prolongou por duas semanas, sendo muitas das propostas apresentadas, rejeitadas pela Sra.
Professora, por, na sua opinião serem do âmbito da química e da geologia.

Elaborámos uma lista da qual constavam mais de 10 temas propostos por todos os
elementos do grupo de trabalho, de entre os quais decidimos optar pelo tema: Protozoários:
Que patologias provocam na espécie Humana?

Este tema foi o único que obteve o aval consensual de todos os elementos do grupo
sendo que os outros eram causadores de alguma discórdia por parte do grupo e da professora
sendo que é do agrado de todos o facto de ser um tema invulgar e pouco falado no contexto
científico e assim conseguirmos mais margem de manobra para trabalhar.

A escolha deste tema deriva de trata-se de um tema que não é do conhecimento da
sociedade em geral e com este trabalho esperemos que se torne mais conhecido no contexto
escolar e quiçá a nível regional.

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1.3. Subtemas a abordar

Com este trabalho queremos elucidar alguns conceitos relacionados com estes seres
Protistas e dar a conhecer algumas doenças por si provocadas no Homem bem como
respectivos métodos de prevenção, tratamento e possíveis curas.

Inicialmente, iremos fazer uma breve introdução à parasitologia e posteriormente
explicar o que são os protozoários, em que grupo de seres se enquadram, o seu tipo de
alimentação e em seguida, passaremos a especificar as doenças por eles provocadas.

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2. Introdução à Parasitologia

Basicamente, existem parasitas unicelulares – Protozoários – que consistem numa célula
eucariótica contendo organitos semelhantes aos encontrados nos eucarióticos superiores e
parasitas compostos por mais de uma célula, com elevada diferenciação tecidular, designados
por Metazoários. Dentro destes dois grandes grupos incluem-se milhares de parasitas, dos
quais apenas uma parte é causadora de doença na espécie humana (TAVIRA, 1975).

Muitas parasitoses apresentam uma distribuição geográfica específica, na maioria das
vezes condicionada pelo habitat requerido pelo vector de transmissão do parasita. A facilidade
de deslocação das pessoas a grandes distância tornou menos raro o aparecimento de,
praticamente, qualquer tipo de doença parasitária em regiões em que normalmente não seria
de prever o seu aparecimento. É, assim, relativamente frequente na Europa o aparecimento de
parasitoses, cuja transmissão clássica está confinada a países tropicais, como, por exemplo, a
malária (TAVIRA, 1975).

Algumas patologias causadas por protozoários, classicamente prevalentes no país, como
a Toxoplasmose e a infecção por Cryptosporidium, viram o número de casos aumentar nos
últimos anos em função do aparecimento de um maior contingente de doentes imuno-
deprimidos (Transplantados ou infectados pelo vírus HIV) (TAVIRA,1975).

Fig. 1- Fotografia ao M.E. de Oncocherca volvulus a emergir da antena do insecto.

Adaptado: (Internet, Endereço Nº1)

Os parasitas são causa importante de doenças em humanos e animais, quer em países
desenvolvidos, quer em países mais pobres. A luta contra as parasitoses (doenças provocadas
por parasitas) tem tido um sucesso variável. Enquanto as zonas geográficas onde foram
implementadas medidas sanitárias, tais como, o tratamento de águas e dejectos, e campanhas
de higiene pessoal, atingiram algum controlo, sobre as parasitoses intestinais (por ingestão de
parasitas), o mesmo não se pode dizer, por exemplo, de doenças como a malária, que têm
grande mortalidade (TAVIRA, 1975).

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3. Protozoários

3.1. Breve Introdução Histórica

Os Protozoários foram classificados por Goldfuss em 1818 como um filo, Filo Protozoa
pertencente ao Reino Animal. Goldfuss descreveu os protozoários como sendo
microorganismos unicelulares heterotróficos, semelhantes a animais, o antigo Reino Protozoa
(do grego Proto que em português significa primeiro) e (Zoa ou zoo que em português significa
animal ou animais) portanto o termo protozoário "em português" significa literalmente "os
primeiros animais". Com a nova classificação dos protozoários (Sociedade da Protozoologia,
1980) os antigos Subfilos: Subfilo Plasmodroma e o Subfilo Ciliophora, passaram a ser os
actuais Filos dos protozoários que agora estão classificados dentro do Reino Protista (Internet,
Endereço Nº2).

A classificação dos protozoários é feita com base nas estruturas de locomoção que
apresentam e devido a muitas semelhanças com as algas unicelulares que antigamente
estavam classificadas em "Divisões da Botânica" mas que actualmente também passaram a
ser divisões de algas unicelulares incluídas no Reino Protista junto aos Filos dos protozoários
(Internet, Endereço Nº2).

Mantemos o uso dos termos "Filos para protozoários" e "Divisões para algas unicelulares"
da mesma forma como estavam classificados antes, na botânica e na zoologia (Internet,
Endereço Nº2).

Evidências obtidas com microscopia electrónica, estudos do ciclo de vida, genética,
bioquímica e biologia molecular mostraram que este grupo abrangia pelo menos sete Filos (no
entanto, 3 deles apresentam pouca relevância), segundo a Sociedade dos Protozoologistas
que, em 1980, publicou uma nova classificação para os protozoários (Internet, Endereço Nº2)

3.2. Alimentação, Locomoção e Reprodução

Protozoários são microorganismos cuja classificação (Sociedade dos Protozoologistas,
1980) é feita com base nas estruturas de locomoção que apresentam e devido a isso foram
agrupados no Reino Protista junto às algas unicelulares de acordo com suas semelhanças mais
evidentes (Internet, Endereço Nº3).

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Todos são seres eucariontes ou seja, possuem núcleo celular organizado, a maioria são
heterotróficos embora alguns sejam autótróficos que produzem clorofila e com ela fazem a
fotossíntese e assim conseguem produzir os seus próprios alimentos. A digestão é intracelular,
por meio de vacúolos digestivos, sendo que o alimento é ingerido ou entra na célula por meio
de uma cavidade, designada por citóstoma (Internet, Endereço Nº3).

A locomoção desses microorganismos no meio aquático é feita através do batimento de
cílios os (Ciliados) ou batimento de flagelos nos (Flagelados) que são estruturas mais
adaptadas para a natação; outros protozoários os (Rizópodos) rastejam com movimento
amebóide (um tipo de locomoção onde os microorganismos vão mudando a forma do seu
corpo pela emissão de pseudópodes portanto). Outros protozoários não possuem organelos
locomotores nem vacúolos contrácteis. São os chamados (Esporozoários), microorganismos
parasitas que se disseminam pelo ambiente através da produção de muitos esporos que são
levados pela água, pelo ar ou são levados através de animais vectores (moscas, mosquitos,
carrapatos etc.) que se contaminam com esses protozoários patogénicos, ficam doentes e
transmitem essas doenças para outros animais. A classificação dos protozoários depende do
seu tipo de locomoção e isto será aprofundado mais à frente (Internet, Endereço Nº3).

A maioria dos protozoários são de vida livre e aquática podendo ser encontrados na água
doce, salobra ou água salgada, levam vida livre também em lugares húmidos rastejando pelo
solo ou sobre matéria orgânica em decomposição no entanto algumas espécies levam vida
parasitária nos organismos de diversos hospedeiros e assim passam a maior parte da vida
parasitando diversas espécies de seres vivos e dessa forma causam-lhes muitas doenças

Fig. 2 - Protozoário Legendado. Adaptado: (AMABIS & MARTHO, 1991)

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A reprodução dos protozoários geralmente é assexuada, acontecendo por divisão múltipla
onde o microorganismo apenas se divide em cópias dele mesmo. Alguns também apresentam
reprodução sexuada havendo nítida troca de material genético entre um microorganismo e
outro (Internet, Endereço Nº3).

3.3. Classificação por Filos tendo em conta a Locomoção (Sociedade dos
Protozoologistas, 1980)

Os protozoários estão, tradicionalmente, divididos em 7 Filos, no entanto, 3 deles, têm
pouca relevância e, por isso, vamos mencionar apenas os 4 mais representativos (Internet,
Endereço Nº5):

Sarcodina (sarcodíneos):

Locomovem-se através de pseudópodes.

Exemplo: amibas

Mastigophora (mastigóforos):

Locomovem-se através de flagelos. Também conhecidos como flagelados.

Exemplo: tripanossoma

Ciliophora (ciliados):

Locomovem-se através de cílios.

Exemplo: paramécia

Sporozoa (esporozoários):

Não possuem estruturas de locomoção.

Exemplo: plasmódio.

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Fig. 3 -Principais Filos de Protozoários. Adaptado: (Internet, Endereço Nº29)

Tabela I – Classificação dos Protozoários


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3.4. Tipos de Protozoários

3.4.1. Amibas

As amibas possuem, como característica principal, a locomoção por meio de
pseudópodes. Possuem um único núcleo, multiplicam-se por divisão binária e a maioria produz
quistos muito resistentes. Incluem-se neste grupo inúmeros organismos, dos quais, apenas
uma pequena parte é parasita do Homem (TAVIRA, 1975).

Das seis espécies de amibas que parasitam o Homem (Entamoeba histolytica, Entamoeba
hartmanni, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii e Dientamoeba fragilis), apenas a primeira
causa doença importante (TAVIRA, 1975).

Embora, por vezes, incriminadas em casos particulares de doença humana, outras
amibas que parasitam o Homem devem a sua importância microbiológica ao facto de se
poderem confundir com a E. histolytica (TAVIRA, 1975).

3.4.1.1. Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica é a espécie causadora de amebíase, doença intestinal grave,
designada também por disenteria amebiana, que tem como complicação frequente o abcesso
amebiano no fígado. No seu ciclo de vida passa por duas formas. A amiba apresenta-se sob a
forma de trofozoíto, que é uma forma móvel, por emissão de pseudópodes. Estes trofozoítos
podem encontrar-se nas fezes dos doentes e nas lesões não-intestinais (TAVIRA, 1975).

Fig. 4 - Fotografia ao M.E. de Entamoeba histolytica.


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3.4.2. Esporozoários

3.4.2.1. Cryptosporidium

O Cryptosporidium é um esporozoário que provoca diarreia crónica em indivíduos
imunocomprometidos. A diarreia é aquosa e abundante, podendo levar a perda de fluidos e
nutrientes (TAVIRA, 1975).
Do género Cryptosporidium conhecem-se seis espécies: C. muris e C. parvum, (parasitas
de mamíferos), C. baileyi e C. leagridis (parasitas de aves), C. crotali (parasita de ofídios) e C.
nasorum (parasitas de peixes) (TAVIRA, 1975).

A infecção faz-se por via fecal-oral, por ingestão de cistos de origem animal ou humana,
que contaminam alimentos ou água. Estes cistos chegam ao intestino delgado e desenquistam
(os cistos rompem), libertando os esporozoítos que posteriormente formam trofozoítos. Os
trofozoítos aderem à mucosa intestinal, mas não a invadem (TAVIRA, 1975).

3.4.2.2. Plasmodium

Os protozoários do género Plasmodium são parasitas intracelulares que afectam
particularmente os eritrócios e são transmitidos por vectores específicos de cada doença.
Os organismos do género Plasmodium reproduzem-se assexuadamente nas células do fígado e
também dos eritrócitos. No caso da malária, doença provocada por estes organismos (que
iremos focar mais à frente), formam-se microorganismos productores de gâmetas, como fase
preparatória para o ciclo sexuado, que ocorre no mosquito Anopheles (TAVIRA, 1975;
LUMSDEN & McMILLAN, 2002).

Fig. 5 - Fotografia ao M.E. de Plasmodium parasitando um
eritrócito.


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3.4.3. Flagelados

3.4.3.1. Trypanossoma

Os Tripanossomas são protozoários tecidulares flagelados que têm como reservatórios
animais (domésticos ou selvagens) e que são transmitidos ao Homem por vectores artrópodes
(TAVIRA, 1975).

O género Tripanossoma inclui duas espécies patogénicas para o Homem, que são o
Trypanossoma cruzi, que causa a Tripanosomose Americana (mais conhecida como doença de
Chagas) e o Trypanossoma brucei, agente da Tripanosomose Humana Africana ou Doença do
Sono (TAVIRA, 1975).

3.4.3.2. Leishmania

Leishmania é uma género de protozoários da ordem Trypanosomatida, que inclui o
parasita causador da Leishmaníose (Internet, Endereço Nº8).

As várias espécies de Leishmania são transmitidas por insectos da Família Psycodidae
(sandflies), que inclui os géneros Phlebotomus (responsável pela transmissão no Velho Mundo)
e Lutzomyia (responsáveis pela transmissão no Novo Mundo). O protozoário aparece dentro
dos fagolisossomas dos macrófagos do hospedeiro. Aí, multiplica-se no seu intestino e passa
às glândulas salivares (Internet, Endereço Nº8).

Uma vez que o Hospedeiro fica infectado, ficará infectado toda a vida. Este torna-se
incapaz de fazer refeições completas pela multiplicação dos protozoários no seu interior
(provoca-lhe problemas como oclusões do lúmen intestinal) (Internet, Endereço Nº8).

Os hospedeiros vertebrados são animais silvestres (roedores, raposas) e animais
domésticos, especialmente cães, que servem de reservatório principal de transmissão ao
Homem (Internet, Endereço Nº8).

Fig. 6 - Fotografia ao M.E. de Leishmania donovani em célula da medúla óssea.


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4. Patologias provocadas por Protozoários

Doenças causadas por protozoários parasitas envolvem, basicamente, dois locais de
parasitismo: o sangue e o tubo digestivo. No entanto, a pele, o coração, os órgãos do sistema
genital e do sistema linfático também costituem locais em que os parasitas se podem instalar.
Essas doenças envolvem, no seu ciclo, hospedeiros, isto é, organismos vivos em que os
parasitas se desenvolvem. Caso o agente parasitário utilize dois hospedeiros para completar o
seu ciclo de vida, considera-se como hospedeiro definitivo o local no qual o parasita se
reproduz assexuadamente (Internet, Endereço Nº10).

Nos próximos pontos, iremos abordar as doenças mais frequentemente causadas por
protozoários na espécie humana, ordenadas por ordem alfabética.

4.1. Amebíase

A Amebíase é uma forma de disenteria, provocada pela amiba Entamoeba histolytica.
É uma amiba típica, com movimentos por extensão de pseudópodes e capacidade fagocítica,
que evoluiu para viver como parasita humano. A entamoeba tem duas formas, o trofozoíto
activo e o quisto infeccioso (Internet, Endereço Nº11).

A forma de quisto pode ser encontrada quer no homem quer na Natureza. Cada quisto dá
origem a 8 trofozoítos com nucléolo proeminente a que se chama cariossoma. Esta
diferenciação ocorre no intestino delgado do Homem e os trofozoítos invadem a mucosa do
cólon, formando úlceras que podem destruir grandes extensões da mucosa (TAVIRA, 1975).

Ao penetrar na parede intestinal, a amebíose entra na circulação e pode ser transportada
até ao fígado, o que ocorre frequentemente (TAVIRA, 1975).

A Entamoeba histolytica alimenta-se de bolo alimentar, bactérias intestinais, líquidos
intracelulares das células que destrói e por vezes também fagocita eritrócitos. Tem proteínas
membranares capazes de formar poros nas membranas das células humanas, destruindo-as
por choque osmótico, e adesinas que lhe permitem fixar-se às células da mucosa de modo a
não ser arrastada pela diarréia. Além disso produz enzimas proteases de cisteína, que
degradam o meio extracelular humano, permitindo-lhe invadir outros órgãos (TAVIRA, 1975).

Há muitas estirpes, a maioria praticamente inócua, mas algumas altamente virulentas, e
a infecção geralmente não leva à imunidade (Internet, Endereço Nº11).

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4.1.1. Epidemiologia

Segundo a OMS, há 50 milhões de novas infecções por ano e 70.000 mortes. A Amebíase
é mais prevalente nos países tropicais mas também ocorre nas zonas temperadas e mesmo
frias (Internet, Endereço Nº11).

Na África, Ásia tropical e América latina, mais de dois terços da população terá estes
parasitas intestinais, apesar da maioria das infecções ser practicamente assintomática

A falta de condições de higiene adequadas é a responsável por sua disseminação. A
infecção pela Entamoeba histolytica é bastante disseminada, com uma estimativa de
prevalência mundial da ordem de 10% da população e é a terceira maior causa parasitária de
mortes em todo o planeta (Internet, Endereço Nº11).

A Entamoeba histolytica pode permanecer no organismo sem causar nenhum sintoma. A
infecção assintomática é mais encontrada em países, como Estados Unidos, Canadá e países
da Europa. As formas graves de amebíase têm sido registadas com mais frequência na
América do Sul, na Índia, no Egito e no México (Internet, Endereço Nº11).

Fig. 7 - Mapa da Distribuição da Amebíase no Mundo.


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4.1.2. Sintomatologia e Diagnóstico

A E. hystolitica pode causar sintomas em cerca de 10% dos casos e, mesmo
assintomática, deve ser tratada devido ao seu potencial de invasão (Internet, Endereço Nº13).

A amebíase é capaz de promover doença intestinal, como colite, disenteria e ameboma, e
também extra-intestinal, como abscesso hepático, abscesso cerebral, lesões cutâneas,
patologia pleuropulmonar, entre outros. No entanto, estes últimos são bastante raros

A sintomatologia da amebíase intestinal inicia-se após duas semanas de infecção, com
dor abdominal tipo cólica associada com diarréia, disenteria. Apenas 30% dos pacientes
apresentam febre. A colite amebiana afecta especialmente crianças entre um e cinco anos de
idade (Internet, Endereço Nº13).

Sinais e sintomas mais graves, progressão mais rápida e acometimento extra-intestinal
são mais frequentes em crianças pequenas, desnutridos, usuários de corticóides, e
imunossuprimidos de maneira geral (Internet, Endereço Nº13).

Em alguns raros casos, observa-se diarréia crónica que pode ser confundida com outra
doença inflamatória intestinal, alternada com períodos de constipação. O quadro pode ser
acompanhado de náuseas, vómitos e dor abdominal (Internet, Endereço Nº13).

A hepatomegalia pode ocorrer na doença amebiana intestinal, sem a presença
concomitante de abscesso hepático. Este, porém, quando surge, denota quase invariavelmente
doença grave. Um sinal importante que pode sugerir o diagnóstico de abscesso hepático é um
estado febril, principalmente em crianças. Além, disso, dores abdominais e dor à palpação do
fígado também são consideráveis. Situações em que há sinais de peritonite devem chamar a
atenção do médico para ruptura da colecção amebiana hepática. Infiltração de base pulmonar
direita proveniente do fígado é uma manifestação rara, mas pode surgir com derrame ou outra
patologia pleuropulmonar (Internet, Endereço Nº13).

Fig. 8 - Fotografia ao M.E. de Entamoeba histolytica.


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No hemograma, podemos encontrar leucocitose leve e algum grau de anemia. Os níveis
de enzimas hepáticas encontram-se, geralmente, elevados, particularmente a fosfatase
alcalina (Internet, Endereço Nº13).

O diagnóstico confirmatório baseia-se no exame de fezes, sendo colhidas três amostras
para o exame. Em casos de fezes formadas, utiliza-se a pesquisa de cistos a fresco ou através
de coloração pelo lugol ou pelos métodos de Hoffman, Pons e Janer, ou de Faust. Se as fezes
forem diarréicas, deve-se realizar pesquisa de trofozoítos a fresco ou pela coloração com lugol

Pode também, utilizar-se a retossigmoidoscopia, para a visualização de úlceras
intestinais e colecta de material para posterior análise histopatológica (Internet, Endereço
Nº13).

Pode, ainda, fazer-se o diagnóstico através de reações sorológicas, com pesquisa de
anticorpos Ig específicos, mas estes serão positivos mesmo naqueles pacientes portadores do
parasita e assintomáticos (Internet, Endereço Nº13).

4.1.3. Transmissão

A transmissão pode ser directa ou indirecta, sendo a primeira a responsável quase pela
totalidade dos casos. A forma directa dá-se através da ingestão de água e alimentos
contaminados pelos cistos do parasita ou por contacto fecal-oral direto. A forma indireta ocorre
por intermédio de vectores como moscas e baratas (Internet, Endereço Nº13).

Mais recentemente, a amebíase transmitida por via anal-oral tornou-se frequente,
sobretudo em populações homossexuais (TAVIRA, 1975).

4.1.4. Tratamento/Cura

O tratamento da amebíase deve ser feito tanto em pacientes com sintomas como para
aqueles completamente assintomáticos (Internet, Endereço Nº13).

Para as formas assintomáticas, pode-se fazer uso do iodoquinol ou teclozan. Como
alternativas, temos a paromomicina e o furoato de diloxanida (Internet, Endereço Nº13).

Para os pacientes com a forma intestinal da amebíase, o metronidazol é, em geral, a
droga de escolha (Internet, Endereço Nº13).

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Deve ser dado na dose de 30 a 50 mg/kg/dia, em três tomadas, durante dez dias.
Alternativas ao metronidazol incluem o secnidazol e o tinidazol. O metronidazol é uma droga
bastante segura, com poucos efeitos colaterais e quando presentes geralmente são de pouca
importância como gosto metálico, náusea e desconforto abdominal (Internet, Endereço Nº13).

As formas extra-intestinais são tratadas basicamente com os mesmos esquemas de
drogas amebicidas da forma intestinal, porém em doses maiores. O metronidazol deve ser
utilizado na dose de 50 mg/kg/dia (Internet, Endereço Nº13).

O controlo de cura é feito com exames de fezes seriados, a partir da primeira semana
após o tratamento e repetidos semanalmente até a sua cura (Internet, Endereço Nº13).

4.1.5. Ciclo de Vida do Parasita

Fig. 9 - Ciclo de Vida de Entamoeba histolytica. Adaptado: (Internet, Endereço Nº27)

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4.2. Doença de Chagas

A doença de Chagas, também chamada tripanossomíase, é uma infecção causada pelo
protozoário flagelado Trypanossoma cruzi, e transmitida por insectos, conhecidos como
barbeiros. Trypanosoma cruzi é um membro do mesmo género do agente infeccioso africano
da doença do sono e da mesma ordem que o agente infeccioso da leishmaniose, mas as suas
manifestações clínicas, distribuição geográfica, ciclo de vida e de insectos vetores são bastante
diferentes (Internet, Endereço Nº15).

Se não tratada, a doença crónica é muitas vezes fatal. Os tratamentos medicamentosos
atuais para o tratamento desta doença são pouco satisfatórios, com os medicamentos com
significativo efeito colateral, muitas vezes, ineficazes, em especial na fase crónica da doença.
Pacientes em estado grave são muitas vezes encaminhados ao transplante cardíaco, porém
não há cura para a doença (Internet, Endereço Nº15).


Estima-se que existam até 18 milhões de pessoas com esta doença, entre os 100 milhões
que constituem a população de risco, distribuída por 18 países americanos. Dos infectados,
cerca de 20 000 morrem a cada ano (Internet, Endereço Nº15).

A doença de Chagas crónica é um problema epidemiológico apenas em alguns países da
América Latina, mas a migração crescente de populações aumentou o risco de transmissão por
transfusão de sangue até mesmo nos EUA, e têm surgido casos da doença em animais
selvagens até à Carolina do Norte (Internet, Endereço Nº15).

Distribuída pelas Américas desde os EUA até a Argentina, atinge principalmente as
populações rurais pobres. As casas pobres, com reboco defeituoso e sem forro, são habitat
para o insecto barbeiro, que dorme de dia nas fendas das paredes e sai à noite para sugar o
sangue da pessoas que dormem, geralmente no rosto ou onde a pele é mais fina. Os casos nos
EUA de origem endémica (e não em imigrantes) são raríssimos, devido ao maior afastamento
das casas dos animais e do menor número de locais dentro das casas onde os insectos possam
reproduzir-se (Internet, Endereço Nº15).

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Fig. 10 - Mapa da Distribuição da Doença de Chagas na América
Latina.


4.2.2. Sintomatologia/Diagnóstico

A doença tem uma fase aguda, de curta duração, que em alguns doentes progride para
uma fase crónica (Internet, Endereço Nº15).

A fase aguda é geralmente assintomática, e tem uma incubação de uma semana a um
mês após a picada. No local da picada pode desenvolver-se uma lesão volumosa, o chagoma,
pele vermelha e inchada. Se a picada for perto do olho é frequente a conjuntivite com edema
da pálpebra. Outros sintomas possíveis são febre, linfadenopatia, anorexia,
hepatoesplenomegalia, miocardites brandas e mais raramente também meningoencefalite

Entre 20 a 60% dos casos agudos transformam-se, em 2 a 3 meses, em portadores com
parasitas sanguíneos continuamente, curando-se os restantes. No entanto, em todos os casos
param os sintomas após cerca de dois meses. Muitos mas não todos os portadores do parasita
desenvolvem sintomas devido à doença crónica (Internet, Endereço Nº15).

O caso crónico permanece assintomático durante dez a vinte anos. No entanto neste
período de bem-estar geral, o parasita está a reproduzir-se continuamente em baixos
números, causando danos irreversíveis em órgãos como o sistema nervoso e o coração. O

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fígado também é afectado mas como é capaz de regeneração, os problemas são raros. O
resultado é apenas aparente após uma ou duas décadas de progressão, com aparecimento
gradual de demência (3% dos casos iniciais), cardiomiopatia (em 30% dos casos), ou dilatação
do trato digestivo (megaesófago ou megacólon (6%), devido à destruição da inervação e das
células musculares destes órgãos, responsável pelo seu tónus muscular. No cérebro há
frequentemente formação de granulomas. Neste estágio a doença é frequentemente fatal,
mesmo com tratamento, geralmente devido à cardiomiopatia (insuficiência cardíaca). No
entanto o tratamento pode aumentar a esperança e qualidade de vida (ver mais abaixo secção
sobre tratamento/cura) (Internet, Endereço Nº15).

Há ainda pouco frequentemente casos de morte súbita, quer em doentes agudos quer em
crónicos, devido à destruição pelo parasita do sistema condutor dos batimentos no coração ou
danos cerebrais em áreas críticas.

O diagnóstico pode ser feito:

Utilizando o Microscópio, para procurar o parasita no sangue do paciente, o que é
possível apenas na fase aguda após cerca de 2 semanas depois da picada. Detectam-se
mais de 60% dos casos nesta fase.

Pelo Xenodiagnóstico, onde o paciente é intencionalmente picado por barbeiros não
contaminados e, quatro semanas depois, o seu intestino é examinado em busca de
parasitas.

Detecção do DNA do parasita por PCR (reação em cadeia da polimerase).

Detecção de anticorpos específicos contra o parasita no sangue. É útil nos casos
crónicos mas a distinção entre estes e as curas é difícil (Internet, Endereço Nº15).

4.2.3. Transmissão

O barbeiro infecta-se ao sugar o sangue de um organismo infectado. No intestino do
vector, o tripomastigoto transforma-se em epimastigoto que então se reproduz (Internet,
Endereço Nº15).

O tripomastigoto não se reproduz. O homem por sua vez, é afectado pelas fezes ou
urina contaminadas do Triatomíneo (barbeiro) pois enquanto suga o sangue defeca nesse
mesmo local.
A infestação também pode ser por transfusão de sangue ou transplante de órgãos, ou
por via placentária.

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O coito é uma forma de transmissão nunca comprovada na espécie humana. No entanto,
já foram encontrados tripomastigotas em menstruação de mulheres com chagas (Internet,
Endereço Nº15).

Fig. 11 - Fotografia de Tríatomíneo (Barbeiro), vector da doença de Chagas.


4.2.4. Tratamento/Cura

Na fase inicial aguda, a administração de fármacos como nifurtimox, alopurinol e
Benzonidazol curam completamente ou diminuem a probabilidade de cronicidade em mais de
80% dos casos (Internet, Endereço Nº15).

A fase crónica é incurável, já que os danos em órgãos como o coração e o sistema
nervoso são irreversíveis. Tratamento paliativo pode ser usado (Internet, Endereço Nº15).

Segundo a DNDi, o mal de Chagas, juntamente com a doença do sono e a leishmaniose,
está entre as doenças "extremamente negligenciadas", basicamente em razão da extrema
pobreza dos pacientes - que, assim, estão fora do mercado da indústria farmacêutica

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Fig. 12 - Ciclo de Vida de Tríatomíneo (Barbeiro), vector da doença de Chagas.


4.3. Leishmaníose

A leishmaníose é uma doença parasitária, casada por protozoátios da família
Trypanossomatidae, do género leishmania e que é transmitida ao Homem pela picada de
insectos hematófagos da família Psychodidae dos géneros Phlebotomus, nos continentes
Europeu, Asiático e Africano, e Lutzomyia no continente Americano (TAVIRA, 1975).

A leishmaniose é uma doença crónica, de manifestação cutânea ou visceral. O calazar
(leishmaniose visceral) e a úlcera de Bauru (leishmaniose tegumentar americana) são
exemplos de formas da doença (Internet, Endereço Nº18).

Existem atualmente 6 espécies de Leishmania responsáveis pela doença humana, e mais
de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença
que acompanha o Homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20
anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica (Internet,
Endereço Nº18).

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A Leishmaniose visceral é considerada atualmente uma doença emergente e
reemergente, tanto em áreas rurais como urbanas. Segundo a Organização Mundial de Saúde
(OMS), em 1990 existiam 12 milhões de casos, sendo que surgem 400 mil novos casos por
ano (Internet, Endereço Nº18).

Atualmente a OMS vem chamando a atenção para o aumento do número de casos de co-
infecção HIV/Leishmaniose visceral, especialmente no sul da Europa. Tal incidência se deve ao
uso de drogas e compartilhamento de agulhas e seringas. Esse tipo de transmissão tem se
estendido para os países nórdicos (Internet, Endereço Nº18).

A Leishmania possui larga distribuição em áreas tropicais e subtropicais, estendendo-se
desde a América Central e do Sul até os países mediterrâneos, África, Ásia central, Índia e
China. A leishmaniose é considerada a segunda principal doença causada por protozoários no
mundo, perdendo em incidência apenas para a Malária. No homem a leishmaniose visceral
acomete principalmente crianças e indivíduos imunossuprimidos, sendo caracterizada
clinicamente por febre oscilante de longa duração, debilidade geral, emagrecimento,
pancitopenia, hepato-esplenomegalia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia, podendo
progredir para um quadro crónico ou para a morte, caso não haja tratamento adequado

Fig. 13 - Mapas de Distribuição Geográfica da Leishmaniose Cutânea e Visceral.


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Uma infecção por leishmanias pode seguir dois rumos: Na maioria dos casos o sistema
imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica que destrói os
macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas
leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas

No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral) com
produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior
dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani
se irá desenvolver em leishmaniose visceral), dará origem a uma doença grave, ou no caso
das espécies menos virulentas, manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas

Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e
estes, especialmente os doentes com SIDA, desenvolvem progressões muito mais perigosas e
rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem
ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose
graves (Internet, Endereço Nº18).

A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um
período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos
em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea.

Caracteriza-se, na minoria de indivíduos que desenvolvem sintomas, por início de febre,
tremores violentos, diarreia, suores, mal estar, fadiga, hepatoesplenomegália, anemia,
leucopenia e por vezes manifestações cutâneas como úlceras e zonas de pele escura
(denominado kala azar, "doença preta" em hindi), em adultos principalmente. Se não for
tratada, é mortal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos,
especialmente em doentes com SIDA (Internet, Endereço Nº18).

A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses, após o
que surgem sintomas como pápulas ulcerantes extremamente irritantes nas zonas picadas
pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por
hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de
cicatrizes. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas
lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais (Internet, Endereço Nº18).

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O diagnóstico é pela observação directa microscópica dos parasitas em amostras de linfa,
sanguíneas ou de biópsias de baço, após cultura ou por detecção do seu DNA ou através de
testes imunológicos, como a Reação de Montenegro (É uma reação de hipersensibilidade
retardada de acordo com a classificação de GEL & COOMBS) (ELSEVIER, 2005; Internet,
Endereço Nº19)

4.3.3. Transmissão

Os flebotomíneos são cruciais na transmissão da leishmaniose visceral, que ocorre
quando os insectos se alimentam sobre homens ou animais infectados. A seguir, o crescimento
dos flagelados no tubo digestivo do vector torna-se suficiente para assegurar a sua inoculação
em hospedeiros susceptíveis (Internet, Endereço Nº19).

Se, pouco depois de infectar-se, o flebotomíneo volta a alimentar-se com sangue, o
crescimento dos flagelados pode ser inibido. Mas se a segunda refeição for feita com sucos de
plantas (ou, nas condições de laboratório, com passas ou soluções açucaradas), as formas
promastigotas multiplicar-se-ão abundantemente no tubo digestivo do insecto. Quando ele
ingere novamente sangue, poderá regurgitar com o sangue aspirado grumos de leishmanias
(promastigotas infectantes) que cresciam no esófago e no proventrículo (estrutura do sistema
digestivo de aves e insectos (Internet, Endereço Nº19).

Em vista do tempo requerido para o crescimento abundante dos flagelados e da vida
curta dos insetos adultos (cerca de duas semanas ou pouco mais), é necessário que o
flebotomíneo se infecte muito cedo, talvez por ocasião de suas primeiras refeições sanguíneas,
para que possa efetuar a transmissão do calazar (Internet, Endereço Nº19).

A proporção de insectos encontrados com infecção natural é sempre muito baixa.
Assim, a transmissão fica na dependência de existir, nos focos americanos, uma densidade
grande dos insectos Lutzomyia longipalpis, facto que se constata nas áreas de leishmaniose
visceral, mesmo no interior das casas, sempre que haja um surto epidémico (Internet,
Endereço Nº19).

Outro mecanismo de transmissão possível, entre os animais, é a transmissão directa,
sem flebotomíneos. Em certas áreas endémicas, observou-se a pequena densidade de insectos
vectores, raros casos humanos mas grande incidência do calazar canino. Como os
flebotomíneos aí mostravam poucas tendências em picar os cães, supôs-se que a propagação
pudesse ter lugar por contacto sexual, tanto mais que em diversas pesquisas pôde-se
comprovar o parasitismo da glande e da uretra dos cães por leishmanias (Internet, Endereço
Nº19).

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Algum tempo depois do tratamento, uma forma secundária da doença pode começar,
chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta doença não é a leishmaniose
cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do género Leishmania que também
afecta a pele (Internet, Endereço Nº19).

4.3.4. Prevenção/Tratamento/Cura

O tratamento é feito por administração de compostos de pentamidina, marbofloxacino
anfotericina ou miltefosina. A prevenção faz-se por redes ou repelentes de insectos, pela
construção de moradias humanas a distância superior a 500 metros da mata silvestre e pela
erradicação dos Phlebotomus/Lutzomyia (Internet, Endereço Nº18).

Entre as moléculas mais utilizadas no tratamento da leishmaniose canina estão os
antimoniais e o alopurinol (Internet, Endereço Nº18).


Fig. 14 - Ciclo de vida de Leishmania.


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Fig. 15 - Fotografia ao M.E. de Leishmania.


4.4. Malária

A malária ou paludismo é uma doença infecciosa aguda causada por protozoários
parasitas do género Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito Anopheles (Internet,
Endereço Nº21).

A malária mata 3 milhões de pessoas por ano, uma taxa só comparável à da SIDA, e
afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma
das mais frequentes causas de morte em crianças nesses países: (mata um milhão de crianças
com menos de 5 anos a cada ano). Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a
cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais
graves e têm dificuldades de aprendizagem (Internet, Endereço Nº21).

A designação paludismo surgiu no século XIX, formada a partir do latim. Malária é termo
de origem italiana que se internacionalizou e que surge em obras em português na mesma
altura (Internet, Endereço Nº21).

A infecção humana começa quando um mosquito Anopheles fêmea inocula esporozoítos
dos plasmódios a partir da sua glândula salivar durante a hematofagia. Essas formas são
transportadas pela corrente sanguínea até ao fígado, onde invadem as células do parênquima
hepático e começam o período de reprodução assexuada (Internet, Endereço Nº21).

Mediante esse processo de amplificação (conhecido como esquizogonia ou merogonia
intra-hepática ou pré-eritrocitária), um único esporozoíto produz vários merozoítos-filhos

Nas infecções por Plasmodium vivax, uma parcela das formas intra-hepáticas não se
divide de imediato, permanecendo latente, na forma de hipnozóitos, por um período variável

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de 3 semanas a 1 ano ou mais antes que a reprodução comece, e são a causa das recidivas
das infecções (Internet, Endereço Nº21).

Mais tarde a célula rompe-se, libertando merozóitos móveis na corrente sanguínea e
rapidamente os merozóitos invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos. A fixação
é mediada através de um receptor específico da superfície do eritrócito (Internet, Endereço
Nº21).

No fim do ciclo evolutivo intra-eritrocitário, o parasita consumiu quase toda a
hemoglobina e cresceu a ponto de ocupar a maior parte do eritrócito. Agora denomina-se
esquizonte. Ocorrem múltiplas divisões celulares (esquizógonia ou merogónia), e o eritrócito
rompe-se para libertar 6 a 30 merozoítos-filhos, cada um potencialmente capaz de invadir um
novo eritrócito e repetir o ciclo (Internet, Endereço Nº21).

A doença em seres-humanos é causada pelos efeitos directos da invasão e destruição
eritrocitárias pelo parasita assexuado e pela reacção do hospedeiro. Depois de uma série de
ciclos assexuados (P. falciparum) ou imediatamente após a libertação do fígado (P. vivax),
alguns dos parasitas desenvolvem-se em formas sexuadas de vida longa, morfológicamente
distintas, responsáveis por transmitir a malária (Internet, Endereço Nº21).

Após serem ingeridos durante a picada de um mosquito Anopheles fêmea para alimentar-
se de sangue, os gametócitos masculinos e femininos formam um zigoto no intestino médio do
insecto (Internet, Endereço Nº21).

Esse zigoto penetra e enquista-se na parede intestinal do mosquito. O oocisto resultante
multiplica-se por divisão assexuada, até se romper e libertar grande quantidade de
esporozoítos móveis, que em seguida migram pela hemolinfa até a glândula salivar do
mosquito, onde aguardam a inoculação noutro ser humano na segunda picada (Internet,
Endereço Nº21).


É uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu impacto e
custos, e constitui um fardo extremamente pesado para as populações dos países atingidos,
principalmente em África, incomparável aos custos sociais de qualquer doença ocidental

A malária existe potencialmente em todas as regiões onde existem humanos e mosquitos
Anopheles em quantidade suficiente, o que inclui todas as regiões tropicais de todos os
continentes e muitas regiões subtropicais (Internet, Endereço Nº22).

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Hoje em dia, a África é particularmente atingida, estando poupadas apenas o norte e a
África do Sul, ou seja, a incidência é maior na África Central e Subssariana. Na América existe
em toda a região central (México e países semi-tropicais) e norte da América do Sul, incluindo
mais de metade do território do Brasil (todo o Nordeste e Amazónia) e ainda nas Caraíbas

Na Ásia está presente em todo o subcontinente indiano, Médio Oriente, Irão, Ásia central,
Sudeste asiático, Indonésia, Filipinas e sul da China. A malária já existiu mas foi erradicada no
século XX da região mediterrânea, incluindo Sul da Europa: Portugal, Espanha, Itália, sul da
França e Grécia; e no Sul e Oeste dos EUA. Ao todo, vivem quase 3 bilhões de pessoas em
regiões endémicas (ou seja, metade da humanidade) em mais de 100 países (Internet,
Endereço Nº22).

Há, todos os anos, 300 a 500 milhões de casos da malária, dos quais mais de 90% na
África, a maioria com resolução satisfatória, mas resultando em enfraquecimento e perda de
dias de trabalho significativos. Ela mata, contudo, cerca de 2 milhões de pessoas em cada ano,
cerca de um milhão das quais são crianças com menos de 5 anos (Internet, Endereço Nº22).

Na Europa e, mais especificamente, em Portugal, os casos são muito menos graves,
havendo apenas alguns milhares. A grande maioria dos casos, e provavelmente a sua
totalidade, são importados de pessoas que visitaram países tropicais (Internet, Endereço
Nº22).

Fig. 16 - Mapa da Distribuição Geográfica da Malária.


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A malária causada pelo protozoário Plasmodium falciparum caracteriza-se inicialmente
por sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, fadiga, febre e náuseas. Estes sintomas
podem durar vários dias (Internet, Endereço Nº22).

Mais tarde, caracterizam-se por acessos periódicos de calafrios e febre intensos que
coincidem com a destruição maciça de hemácias e com a descarga de substâncias
imunogénicas tóxicas na corrente sanguínea ao fim de cada ciclo reprodutivo do
parasita(Internet, Endereço Nº22).

Estas crises parocísticas, mais frequentes ao cair da tarde, iniciam-se com subida da
temperatura até 39-40 °C. São seguidas de palidez da pele e tremores violentos durante cerca
de 15 minutos a uma hora. Depois cessam os tremores e seguem-se duas a seis horas de
febre a 41 °C, terminando em vermelhidão da pele e suores abundantes. O doente sente-se
perfeitamente bem depois, até à crise seguinte, dois a três dias depois (Internet, Endereço
Nº22).

Se a infecção for de Plasmodium falciparum, denominada malária maligna, pode haver
sintomas adicionais mais graves como: choque circulatório, síncopes (desmaios), convulsões,
delírios e crises vaso-oclusivas. A morte pode ocorrer a cada crise de malária maligna. Pode
também ocorrer a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos sanguíneos no cérebro pelos
eritrócitos infectados causa défices mentais e coma, seguidos de morte (ou défice mental
irreversível) (Internet, Endereço Nº22).

Danos renais e hepáticos graves ocorrem pelas mesmas razões. As formas causadas
pelas outras espécies ("benignas") são geralmente apenas debilitantes, ocorrendo raramente a
morte (Internet, Endereço Nº22).

Os intervalos entre as crises paroxísticas são diferentes consoante a espécie. Para as
espécies de P. falciparum, P. ovale e P. vivax, o ciclo da invasão de hemácias por uma
geração, multiplicação interna na célula, hemólise (rompimento da hemácia) e invasão pela
nova geração de mais hemácias dura 48 horas (Internet, Endereço Nº22).

Normalmente há acessos de febre violenta e tremores no 1° dia e, passadas 48 horas, já
no 3° dia, novo acesso, sendo classificada de malária ternária. A detecção precoce de malária
quaternária, em que o novo acesso de febre ocorre no 4ª dia, é importante porque este tipo
pode não ser devido a P. falciparum, sendo, portanto, menos perigoso (Internet, Endereço
Nº22).

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Se não for diagnosticada e tratada, a malária maligna causada pelo P. falciparum pode
evoluir rapidamente, resultando em morte. A malária "benigna" das outras espécies pode
resultar em debilitação crónica, mas mais raramente em morte (Internet, Endereço Nº22).

O diagnóstico da infecção malárica só é possível pela demonstração do parasita, ou de
antígénios relacionados, no sangue periférico do paciente, através dos métodos diagnósticos:

Gota espessa - Mesmo após o avanço de técnicas diagnósticas, este exame continua a
ser um método simples, eficaz, de baixo custo e fácil realização. A sua técnica baseia-se na
visualização do parasita através de microscopia óptica, após coloração com corante vital
(azul de metileno), permitindo a diferenciação específica dos parasitas a partir da análise da
sua morfologia, e pelos estágios de desenvolvimento do parasita encontrados no sangue
periférico (Internet, Endereço Nº22).

Esfregaço delgado - Possui baixa sensibilidade (estima-se que, a gota espessa é cerca
de 30 vezes mais eficiente que o esfregaço delgado na detecção da infecção malárica).
Porém, o esfregaço delgado é o único método que permite, com facilidade e segurança, a
diferenciação específica dos parasitas, a partir da análise da sua morfologia e das alterações
provocadas no eritrócito infectado (Internet, Endereço Nº22).

Testes rápidos para detecção de componentes antigênicos de plasmódio -
Testes imunocromatográficos representam novos métodos de diagnóstico rápido de malária.
Realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal contra antigénios
específicos do parasita. Apresentam sensibilidade superior a 95% quando comparado à gota
espessa (Internet, Endereço Nº22).

Fig. 17 - Corpo Humano com Representação dos Sintomas da Malária e respectiva legenda.


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4.4.3. Transmissão

A malária é transmitida pela picada das fêmeas de mosquitos do género Anopheles. A
transmissão geralmente ocorre em regiões rurais e semi-rurais, mas pode ocorrer em áreas
urbanas, principalmente em periferias (Internet, Endereço Nº22).

Em cidades situadas em locais cuja altitude seja superior a 1500 metros, no entanto, o
risco de aquisição de malária é pequeno. Os mosquitos têm maior actividade durante o período
da noite, do crepúsculo ao amanhecer. Contaminam-se ao picar os portadores da doença,
tornando-se o principal vector de transmissão desta para outras pessoas. O risco maior de
aquisição de malária é no interior das habitações, embora a transmissão também possa
ocorrer ao ar livre (Internet, Endereço Nº22).

O mosquito da malária atinge números suficientes de indivíduos para a transmissão da
doença em regiões onde as temperaturas médias sejam cerca de 20-30 °C, e humidade alta.
Só os mosquitos fêmeas picam o homem e se alimentam do seu sangue. Os machos vivem de
seivas de plantas (Internet, Endereço Nº22).


Ainda não há uma vacina eficaz contra a malária, havendo apenas estudos de alcance reduzido

A melhor medida de prevenção, até o momento, é a erradicação do mosquito Anopheles que
transmite o parasita Plasmodium, que causa a doença. Ultimamente, o uso de insecticidas
potentes mas tóxicos, proibidos no ocidente, tem aumentado porque os riscos da malária são
muito superiores aos do insecticida (Internet, Endereço Nº22).

O uso de redes contra mosquitos é eficaz na protecção durante o sono, quando ocorre a
grande maioria das infecções. Os cremes repelentes de insectos também são eficazes, mas
mais caros que as redes. A roupa deve cobrir a pele nua o mais completamente possível de
dia. O mosquito não tem tanta tendência para picar o rosto ou as mãos, onde os vasos
sanguíneos são menos acessíveis, enquanto as pernas, os braços ou o pescoço possuem vasos
sanguíneos mais acessíveis. A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida
de saúde pública eficaz (Internet, Endereço Nº22).

Em 2010, investigadores israelitas desenvolveram um açúcar tóxico, baptizado como attractive
toxic sugar bait (ATSB), para eliminar o mosquito transmissor da malária. Os testes realizados
numa região semi-árida do Mali demonstraram a eficácia na redução de mosquitos de ambos
os sexos em até 90% (Internet, Endereço Nº22).

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O tratamento farmacológico da malária baseia-se na susceptibilidade do parasita aos radicais
livres e substâncias oxidantes, morrendo em concentrações destes agentes inferiores às
mortais para as células humanas. Os fármacos usados aumentam essas concentrações

A quinina (ou o seu isómero quinidina), um medicamento antigamente extraído da casca da
Cinchona, é ainda usada no seu tratamento. No entanto, a maioria dos parasitas já é
resistente às suas acções (Internet, Endereço Nº22).

A quinina foi já suplantada por drogas sintéticas mais eficientes, como quinacrina, cloroquina,
e primaquina. É frequente serem usados cocktails (misturas) de vários destes fármacos, pois
há parasitas resistentes a qualquer um deles por si só. A resistência torna a cura difícil e cara

Ultimamente a artemisinina, extraída de uma planta chinesa, tem dado resultados
encorajadores. Produz radicais livres em contacto com ferro, que existe especialmente na
hemoglobina no interior das hemácias, onde se localiza o parasita. É extremamente eficaz em
destruí-lo, causando efeitos adversos mínimos. No entanto, as quantidades produzidas hoje
são insuficientes. No futuro, a cultura da planta artemisina na África poderá reduzir
substancialmente os custos. É o único fármaco antimalárico para o qual ainda não existem
casos descritos de resistência (Internet, Endereço Nº22).


Fig. 18 - Ciclo de Vida do Parasita da Malária. Adaptado: (Internet, Endereço Nº31)

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4.5. Tripanossomíase Africana/Doença do Sono

A doença do sono ou tripanossomíase africana é uma doença frequentemente fatal
causada pelo parasita unicelular Trypanosoma brucei (Internet, Endereço Nº24).

Há duas formas: uma na África Ocidental, incluindo Angola e Guiné-Bissau, causada pela
subespécie T. brucei gambiense, que assume forma crónica, e outra na África Oriental,
incluindo Moçambique, causada pelo T. brucei rhodesiense, forma aguda. Ambos os parasitas
são transmitidos pela picada da mosca tsé-tsé (moscas do género Glossina que são o seu
vector de transmissão) (Internet, Endereço Nº24).


A doença do Sono ocorre apenas em África, nas zonas onde existe o seu vector, a mosca
tsé-tsé. Não existe na África do Sul nem a norte do deserto Saara. A subespécie gambiense
existe apenas a oeste do vale do grande rift africano, nas florestas tropicais, sendo um
problema grave em países como o Congo, Camarões e Norte de Angola. A transmissão é
principalmente de humano para humano, com menor importância dos reservatórios animais.
As moscas transmissoras são as Glossina palpalis, que se concentram junto aos rios, lagos e
poços (Internet, Endereço Nº24).

A subespécie rodesiense existe a leste do grande rift, principalmente na região dos
grandes lagos, nas savanas: Tanzânia, Quénia, Uganda e Norte de Moçambique. Os antílopes,
gazelas e animais domésticos são reservatórios importantes do parasita. Esta subespécie é
transmitida pelas moscas Glossina morsitans (Internet, Endereço Nº24).

Fig. 19 - Mapa da distribuição geográfica da Doença do Sono em
África.

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Os sintomas iniciais e recorrentes são a febre, tremores, dores musculares e articulares,
linfadenopatia (gânglios linfáticos aumentados), mal estar, perda de peso, anemia e
trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue) (Internet, Endereço Nº24).

Na infecção por T. rodesiense pode haver danos cardíacos com insuficiência desse órgão.
Há frequentemente hiperactividade na fase aguda (Internet, Endereço Nº24).

Mais tarde surgem sintomas neurológicos e meningoencefalite com retardação mental.
Na infecção por T. gambiense a invasão do cérebro é geralmente após seis meses de
progressão, enquanto o T. rodesiense pode invadi-lo após algumas semanas apenas. Sintomas
típicos deste processo são as convulsões epilépticas, sonolência e apatia progredindo para o
coma. A morte segue-se entre seis meses a seis anos após a infecção para o T. gambiense, e
quase sempre antes de seis meses para o T. rodesiense. O Trypanosoma brucei é um dos
parentes do Trypanosoma cruzi (causador da Doença de chagas) (Internet, Endereço Nº24).

O diagnóstico é geralmente pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou
líquido cefalo-raquidiano. Também se utiliza a inoculação do sangue em animais de laboratório
ou a detecção do seu DNA pela PCR (Internet, Endereço Nº24).

Fig. 20 - Fotografia da Mosca tsé-tsé, vector da Doença do Sono em
África


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As Glossina, ao contrário de quase todos os outros insectos que picam humanos, são
mais activas de dia, logo dormir com redes apesar de aconselhado, não protege tanto como
protege contra malária, cujo mosquito é noturno (Internet, Endereço Nº24).

É necessário usar roupas que cobrem a maioria da pele e sprays repelentes de insectos.
O uso de aparelhos eléctricos luminosos que atraem e matam as moscas é útil. A destruição
das populações de moscas é eficaz para a erradicação da doença (Internet, Endereço Nº24).

Na fase aguda, o tratamento com pentamidina é eficaz contra T. gambiense, e a
suramina contra T. rhodesiense. No entanto a resistência é crescente a estes fármacos. Na
fase cerebral, já poderá haver danos irreversíveis. É necessário usar o tóxico melarsoprol, que
mata sem ajuda do parasita 1-10% dos doentes, ou no caso do T. gambiense, a eflornitina


Fig. 21 - Ciclo de Vida do Parasita da Doença do Sono.

Adaptado: (AMABIS & MARTHO, 1991)

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5. Quadro-Síntese

Doença Parasita Síntomas Transmissão

Dores
Entamoeba Água e alimentos
Amebíase abdominais,
histolytica contaminados
diarreia, náuseas

Ulcerações naso-
Mosquito
Leishmaniose Leishmania buco-faringo-
Phlebotomos
laringeana

Doença de Tripanossoma Cardiomegalia,
“Barbeiro”
Chagas cruzi hipertensão

Letargia,
Tripanossoma sonolência, ataca
Doença do Sono Mosca Tsé-Tsé
gambiensi o sistema nervoso
central, anemia

Acessos de febre,
Malária Plasmodium Anopheles
calafrios, anemia

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6. Análise do Estudo Estatístico no Âmbito Escolar

Nos passados meses de Janeiro e Fevereiro de 2011 o grupo dirigiu um estudo estatístico
no âmbito escolar [através de um inquérito (Anexo I)], com o propósito de avaliar
conhecimentos básicos dos alunos de diversas turmas e anos do ensino secundário sobre o
tema “Protozoários, que patologias provocam na espécie humana?”, tendo inquirido um total
de 100 alunos de 31 turmas. O inquérito dirigia-se a alunos dos dois sexos, já que uma das
vertentes estatísticas a ser tratada seria a disparidade de conhecimentos entre Sexo
Masculino/Sexo Feminino.

As vertentes que pretendíamos estudar eram as seguintes:

Diferença de resultados entre os sexos;
Homogeniedade entre turmas do mesmo curso/da mesma área de ensino;
Diferenças dos resultados entre alunos das turmas de cursos da área Cíentifica e alunos
de outras àreas curriculares;
Influência das aulas de Biologia no conhecimento do assunto;
Aprendizagem gradual da Biologia e comparação entre as turmas do 10º ano de
Biologia/Geologia, as turmas de 11º ano e as turmas que já não frequentam essa
disciplina por estarem no 12º ano, mas que, possivelmente frequentam Biologia de 12º
ano, como discilpina opcional.

Posteriormente à correcção dos inquéritos elaborámos uma folha de cálculo [Anexo II]
com os resultados dos mesmos, bem como a respectiva análise objectiva, sob a forma da
média das classificações obtidas. A partir dessa base de dados elaborámos vários gráficos
representativos das médias calculadas anteriormente [Anexo III], os quais foram alvo da
nossa reflexão e dos quais deduzimos as conclusões que seguem:

Com uma média Global de 65,5% podemos tomar os resultados como satisfatórios e
considerar que os alunos estão relativamente informados sobre o tema;
Com uma disparidade de cerca de 20% (73% contra 53%) entre os alunos das turmas de
ciências e os restantes, podemos concluir que estes se encontram muito mais informados
sobre o tema, talvez fruto das aulas de Biologia que frequentam;
Os alunos do 12º ano registam as melhores classificações;
No universo dos inquiridos do sexo Masculino e Feminino, que frequentam cursos
Científicos, verifica-se que há uma melhoria global dos resultados à medida que
avançamos no ano de escolaridade, ou seja os alunos do 12º ano, demonstram mais
uma vez ser os mais informados sobre o tema ao passo que os do 10º ano sabem
menos;

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No universo dos inquiridos de ambos os sexos que frequentam cursos não-cientificos,
podemos verificar que há uma baixa gradual dos resultados com o avançar do ano de
escolaridade, o que nos permite induzir que os alunos vão esquecendo a matéria que
aprenderam no ensino básico, piorando assim os seus conhecimentos sobre Biologia,
dado que não frequentam a disciplina;
Entre alunos das mesmas turmas os resultados foram semelhantes;
Finalmente é razoavel concluir que os inquiridos do sexo feminino sabem mais sobre o
tema do que os do sexo Masculino, o que se reflectiu numa pequena disparidade de 2%
nas classificações médias globais. No entanto, se atendermos apenas às classificações
dos alunos que frequentam cursos cíentificos, esse fosso acentua-se ligeiramente para os
2,3%.

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7. Conclusão

Os protozoários são parasitas unicelulares, constituidos por apenas uma célula
eucariótica. Apesar desta sua aparente simplicidade, estes seres são causadores de uma
percentagem bastante significativa das doenças mundiais, sendo que as parasitoses por
protozoários, tem pelo menos uma doença entre as cinco com maior incidência ao nível global
e com maior mortalidade (Malária - 2,7 milhão de mortes por ano, 2.800 crianças por dia). Só
com estes dados, conseguimos depreender a importância do estudo destes seres para a
evolução do sector da saúde e da biologia em geral.

Devido ao facto de muitas parasitoses estarem, inicialmente, confinadas a um local
restrito do globo, onde são endémicas, poderiam em principio ser controladas para que não
chegassem ao ponto de serem doenças à escala global, no entanto, com as viagens
intercontinentais que são feitas actualmente, os vectores destas doenças ou mesmo os
próprios protozoários, “viajam” também para outros locais, contribuindo assim para a
expansão da doença à escala global.

Esperamos ter transparecido que os parasitas são uma causa muito importante de
doenças em humanos em países desenvolvidos e em países mais pobres e a luta contra as
parasitoses, que tem vindo a ser travada a nivel global é bastante importante para a sua
contenção, pelo que é importante que a comunidade se mantenha informada.

Enquanto nalgumas zonas geográficas foi atingido um certo nivel de controlo sobre as
parasitoses intestinais quer pela implementação de medidas sanitárias, tais como, o
tratamento de águas e dejectos, e campanhas de higiene pessoal, quer pela maior informação
que os habitantes possuem, o mesmo não se pode dizer, de doenças como a malária, que
continuam a ter grande taxa mortalidade, sobretudo em países tropicais de 3º mundo mas
também em países bastante desenvolvidos.

Com este trabalho, pensamos que conseguimos demonstrar a importância que estas
doenças representam na actualidade, até no contexto nacional, o que consideramos ser
importante já que, para além de o número de casos destas doenças ser crescente no nosso
país e a nível mundial, o número de imuno-deprimidos, como portadores de SIDA, por
exemplo, tem vindo a aumentar, promovendo assim a disseminação destas parasitoses.

Esperemos que, ao deixarmos esta informação ao serviço da comunidade, estejamos a
contribuir para uma maior prevenção contra este tipo de patologias de forma a que
consigamos ter uma qualidade de vida crescente, o que no fundo, é o objectivo de todos nós.

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8. Referências Bibliográficas

AMABIS, J. & MARTHO, G. (1991). Curso Básico de Biologia. Volume 2 – Os seres vivos.
pp 50-68

BARNES, R. & RUPPERT, E. (1956). Zoologia dos Invertebrados. pp 9-66

ELSEVIER, E. (2005) in MARR, J. & BERGER, S. Human parasitic Diseases. pp 162-281

LUMSDEN, W.H.R & McMILLAN, A. (2002), in FERREIRA, Wanda & DE SOUSA, João
Carlos (2002). Microbiologia. Lidel Editora. Volume 2. pp 1039-1081

MARGULIS, L. & SAGAN, D. (1986). As origens do sexo. pp 112-123

TAVIRA, Luís Távora, (1975), in DA FONSECA, Ramiro (coord.). Livro da Saúde e da
Doença. Terra Viva Editora. pp 407-455

9. Referências Cibergráficas

1. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Parasitologia (21/02/11)

2. Http://www.achetudoeregiao.com.br/animais/protozoarios.htm (21/02/11)

3. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Protozo%C3%A1rio (11/10/10)

4. Http://www.dbi.ufla.br/Ledson/LBMP/Protoz23.htm (21/02/11)

5. Http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/reino-protista/reino-protista-1.php
(21/02/2011)

6. Http://geocities.ws/mundodosinvertebrados/amebas.html (28/02/2011)

7. Http://arstechnica.com/science/news/2006/01/2288.ars (10/03/2011)

8. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Leishmania (10/03/2011)

9. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Leishmania_donovani_01.png (10/03/2011)

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10. Http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/protozoariosdoencas.php
(18/10/10)

11. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Disenteria_am%C3%A9bica (10/03/2011)

12. Http://salvemmaeterrarosyluzes.blogspot.com/2009_12_01_archive.html
(10/03/2011)

13. Http://boasaude.uol.com.br/realce/emailorprint.cfm?id=14519&type=lib
(10/03/2011)

14. Http://www.brasilescola.com/doencas/amebiase.htm (11/03/2011)

15. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_de_Chagas (11/03/2011)

16. Http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/c3/Carte_maladie_Chagas.png
(11/03/2011)

17. Http://www.healthline.com/blogs/outdoor_health/2010/02/chagas-disease.html
(11/03/2011)

18. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Leishmaniose (11/03/2011)

19. Http://www.vet.uga.edu/vpp/archives/NSEP/Brazil2002/leishmania/Port/Leish04.htm
(11/03/2011)

20. Http://www.iayork.com/Images/2008/7-27-08/070617_leishmania_300.jpg
(11/03/2011)

21. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Mal%C3%A1ria (11/03/2011)

22. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Paludisme_-_Frequence_statistique.png
(11/03/2011)

23. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Symptoms_of_Malaria.png (11/03/2011)

24. Http://pt.wikipedia.org/wiki/Doença_do_sono (12/03/2011)

25. Http://neurologiageral.blogspot.com/2008/09/doena-do-sono.html (12/03/2011)

Página 46

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26. Http://blogdoplastico.com/2010/02/04/bichos-que-voce-nunca-viu-na-vida-a-mosca-
tse-tse/ (12/03/2011)

27. Http://lucasqueirozsubrinho.blogspot.com/2009_09_01_archive.html (09/05/2011)

28. Http://saber.sapo.ao/w/index.php?title=Trypanosoma_cruzi&printable=yes
(09/05/2011)

29. Http://lucianecantalicebiologia.blogspot.com/2010_07_01_archive.html
(09/05/2011)

30. Http://www.madrimasd.org/InformacionIDI/noticias/noticia.asp?id=33622
(09/05/2011)

31. Http://cienciaecultura.bvs.br/img/revistas/cic/v56n1/a03fig01.gif (09/05/2011)

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