Shock

Apuntes de Cátedra: “Enfermería en la Atención del Adulto y el Anciano” 2012
Titular de Cátedra: Lic. Ojeda Sara, Ayudante Docente: Lic. Oyarzo Valeria
ESTADO DE SHOCK
El shock se define como un estado de flujo sanguíneo inadecuado en todos los tejidos
del organismo, ya sea por imposibilidad del sistema circulatorio para suministrar
nutrientes celulares (oxigeno y glucosa) o por incapacidad celular para asimilarlos de
acuerdo con sus necesidades metabólicas. Puede deberse a disminución del volumen
intravascular, a incapacidad de bombeo del corazón o a deficiente distribución del flujo
sanguíneo. Aunque se ha clasificado de diferentes formas, la más utilizada diferencia los
tipos que se reflejan en la tabla a continuación:
Tipos de Shock y situaciones desencadenantes
Hipovolémico Hemorragia
Pérdida masiva de agua y electrolitos
por vía urinaria o digestiva
Grandes quemaduras
Existencia de tercer espacio
Cardiogénico Infarto de miocardio
Rotura cardiaca
Trastornos vasculares
Miocardiopatías
Arritmias
Distributivo SEPSIS
Reacciones anafilácticas
Tóxicos
Neorogénico
Insuficiencia suprarrenal
Obstructivo Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
Embolia pulmonar masiva
Pericarditis constrictiva
Hipertensión pulmonar primaria
Coartación de aorta

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
Se considera que las células reciben una cantidad adecuada de oxígenos y nutrientes
cuando la presión arterial media se mantiene en 80 mmHg, aproximadamente. La
presión arterial está regulada, entre otros factores, por los barorreceptores del cayado de
la aorta y del seno carotídeo. Cuando éstos receptores detectan una caída de presión
arterial o una disminución del retorno venoso, mandan la información al sistema
nervioso, que activa una serie de mecanismos compensatorios tendientes a mantener el
gasto cardíaco y preservar el aporte de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales
(cerebro y corazón).
Entonces el sistema nervioso aumenta la frecuencia cardíaca y el tono vascular
periférico (vasoconstricción), y estimula la secreción de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina), aldosterona y hormona antidiurética. El incremento de la frecuencia
cardiaca tiene por objetivo mantener el gasto cardiaco (gasto cardiaco=frecuencia
cardíaca por volumen sistólico). Las catecolaminas además de mantener la frecuencia
cardiaca, provocan vasoconstricción periférica lo que favorece la redistribución de
sangre. Así, se produce una vasoconstricción máxima en la piel, músculo, bazo y
territorio venoso con el objetivo de mejorar el gasto cardíaco y mantener la perfusión de
los órganos vitales.
Los riñones también intervienen en la regulación de la presión arterial favoreciendo la
liberación de renina, enzima necesaria para la transformación de angiotensina I y
angiotensina II, de potente acción vasoconstrictora estimuladora de la liberación de
aldosterona, la cual favorece la retención de sodio y agua. El sistema renal dentro de los
mecanismos compensadores de shock, también interviene regulando el filtrado
glomerular (controlado por el sistema renina angiotensina) y los mecanismos tendientes
a ahorrar agua y sodio regulados, a su vez, por la hormona antidiurética y la aldosterona.
Por otra parte la reducción de la perfusión sanguínea obliga a las células a cambiar su
metabolismo de aerobio a anaerobio; en esta situación la cantidad de energía producida
en forma de ATP (adenosintrifosfato) es mucho menor a la obtenida en condiciones
aerobias. Ademas el metabolismo anaerobio favorece el acumulo de metabolitos ácidos,
especialmente ácido láctico, responsable de la acidosis metabólica típicas de la
situaciones de shock. El metabolismo anaerobio produce numerosos trastornos sobre la
estructura celular, como la alteración de la permeabilidad de la membrana celular, la
cual posibilita el paso de líquidos y electrolitos desde el exterior, de manera que se
reduce aún más la volemia circulante y se favorece la aparición de edema celular.
También se altera la bomba sodio-potasio, lo que conduce a la muerte celular.
El desarrollo en conjunto de todos estos fenómenos requiere un tiempo de evolución
que es variable. El tratamiento del shock resulta más fácil en las fases iniciales que en
las avanzadas.

Mecanismos compensatorios para la restauración del volumen sanguíneo en el estado de
shock:
Factor desencadenante del shock
Disminución del volumen circulante
Disminución del gasto cardiaco
Hipotensión y mala perfusión tisular
Estimulación de los barorreceptores
Aumento de la estimulación simpática
y del sistema cardiovascular
Constricción arteriolar
Aumento de la frecuencia cardíaca Constricción venosa
Aumento de la contractilidad
Aumento del gasto cardíaco Aumento de la presión arterial Aumento del retorno venoso

FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK
El Shock se manifiesta en forma progresiva; es su evolución se diferencian tres fases: de
compensación, progresiva e irreversible, también llamada de fallo orgánico terminal.
Fase de compensación
Durante esta fase los mecanismos homeostáticos del organismo son capaces de
compensar la disminución de la perfusión y mantener la presión arterial dentro de unos
valores normales. Ello se consigue gracias a la respuesta vasoconstrictora, el incremento
de la frecuencia cardiaca y el aumento de la contractilidad cardíaca. En ésta fase, si se
instaura tratamiento, el pronóstico del Shock es favorable. Desde el punto de vista
cínico, se observa que la piel está fría y húmeda, disminución del peristaltismo intestinal
y caída de la diuresis. También pueden aparecer manifestaciones derivadas del
metabolismo anaerobio y acumulación de acido láctico, que indica riego sanguíneo
insuficiente en forma de taquipnea compensatoria de acidosis metabólica. No obstante
el aumento de la frecuencia respiratoria favorece la eliminación de dióxido de carbono,
lo que origina un estado de alcalosis respiratoria compensatoria. La alcalosis sostenida
puede provocar cambios en el estado mental del individuo en forma de confusión,
intranquilidad, agitación, estupor e incluso el coma.
Fase progresiva
En ésta fase los mecanismos compensatorios son insuficientes para mantener el gasto
cardíaco. Además disminuye la presión arterial (presión arterial sistólica menor a 90
mmHg), el corazón deja de bombear adecuadamente y aumenta la permeabilidad
capilar, lo que favorece la salida de líquido del compartimiento intravascular y la
parición de edema intersticial. En esta fase la probabilidad de supervivencia depende del
estado de salud previo del paciente y el tiempo en que se tarda de restaurar la perfusión
tisular. Las manifestaciones clínicas se generalizan y afectan a todos los órganos y
sistemas. Aunque el tratamiento depende del tipo de shock, en líneas generales,
pretenden incrementar el volumen intravascular, favoreciendo el bombeo cardíaco y
mejorar la capacidad del sistema vascular.
Fase irreversible o de disfunción orgánica terminal
En ésta fase, la disfunción orgánica progresiva conduce a la lesión irreversible de los
órganos, el fracaso multiorgánico y a la muerte. El tratamiento es semejante al señalado
en la fase progresiva, el pronóstico del enfermo empeora y las posibilidades de
supervivencia son muy escasas.

MANIFESTACINES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas reflejan la respuesta del organismo a la disminución de la
perfusión tisular y pueden variar en función del tipo de shock y de la causa
desencadénate. No obstante la mala perfusión periférica, la hipotensión arterial, la
oliguria, la alteración de la conciencia y la acidosis metabólica se presentan
prácticamente siempre en todos los pacientes chocados. Además pueden aparecer otras
manifestaciones cardiovasculares, cutáneas y de la temperatura corporal, que se
describen a continuación.
Mala perfusión periférica
Inicialmente, el déficit de perfusión tisular se manifiesta en forma de piel fría y
sudorosa como consecuencia de la vasoconstricción cutánea. Sin embargo en el shock
distributivo ocurre lo contrario y el paciente suele presentar una piel caliente y
coloreada (hiperémica).
Hipotensión arterial
La mayoría de los pacientes presentan valores de presión arterial sistémica inferiores a
90 mmHg. La hipotensión rara vez suele presentarse en la fase compensatoria, si bien en
esta fase siempre suele existir un descenso aproximado entre 30 y 40 mmHg respecto a
los valores basales. Conforme progresa la enfermedad, disminuye la presión arterial
hasta que se establece un estado de hipotensión irreversible refractario a la
administración de fármacos vasoactivos.
Oliguria
La diuresis es inferior a 25 ml/h, como consecuencia a la disminución de flujo
sanguíneo renal por derivación de la sangre a órganos vitales.
Deterioro de la conciencia
Normalmente aparece deterioro de la conciencia como consecuencia de la situación
metabólica del individuo. Puede manifestarse en forma de agitación, confusión, delirio,
obnubilación, estupor o coma. El deterioro súbito del nivel de conciencia refleja una
caída importante de la tensión arterial.
Acidosis metabólica
Aunque inicialmente en el paciente suele aparecer alcalosis respiratoria, a medida que
evoluciona el proceso se establece un cuadro de acidosis metabólica como consecuencia
de la liberación de ácido láctico desde el hígado, riñón, tejido muscular, etc. La acidosis
empeora a medida que evoluciona el shock.

Manifestaciones clínicas en las diferentes etapas evolutivas de shock:
Compensatoria Progresiva Irreversible
Presión arterial Normal Presión arterial
sistólica <80-90
mmHg.
Necesidad de soporte
mecánico o
farmacológico
Respiratorio F. R. >20 x´ Taquipnea Intubación orotraqueal
Frecuencia cardíaca >100 x´ >150 x´ Errática o asístole
Piel Fría y húmeda Marmórea. Petequias Ictericia
Diuresis Disminuida <30ml/hora Anuria
Estado mental Confusión Letargo Inconsciencia
Equilibrio ácido-base Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Acidosis profunda

TRATAMIENTO GENERAL DEL ESTADO DE SHOCK
Una vez diagnosticado el shock, hay que instaurar lo más rápidamente posible un
tratamiento de reanimación tendiente a proporcionar soporte respiratorio y circulatorio.
Soporte respiratorio
En ocasiones la evolución del shock deprime el grado de conciencia del individuo y
puede ser necesario establecer acciones tendientes a garantizar permeabilidad de la vía
aérea. En caso de deterioro grave de la conciencia debe permeabilizarse la vía aérea
mediante la colocación de tubo Guedel mientras se valora la necesidad de intubación.
La intubación orotraqueal está indicada cuando se observa fatiga respiratoria o
ventilación inadecuada. Tras permeabilizar la vía aérea es necesario administrar oxígeno
a altos flujos con el objetivo de lograr buenos valores de oxígeno circulante como paso
previo para conseguir una adecuada oxigenación tisular.
Soporte circulatorio
Inmediatamente después de tener asegurada la vía aérea, la oxigenación y la ventilación,
es imprescindible restablecer la circulación hasta los órganos vitales actuando
directamente sobre los otros dos elementos de los que depende la oxigenación tisular: es
gasto cardíaco y la capacidad de transporte. El restablecimiento de la circulación puede
llevarse a cabo mediante la administración de fluidos o fármacos vasoactivos.
Monitorización
Es necesario monitorizar la evolución del shock, ya que es un proceso dinámico que
puede requerir intervención inmediata. La monitorización también permite conocer la
respuesta del individuo al tratamiento empleado. El control evolutivo del shock exige la
monitorización de los siguientes parámetros: constantes vitales (presión arterial,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura), diuresis, oximetría de pulso,
gasometría arterial y presión venosa central. En determinadas circunstancias puede estar
indicada la colocación de un catéter arterial pulmonar con el fin de obtener información
exhaustiva del estado hemodinámico del paciente.
Soporte nutricional
Una persona en shock necesita más de 3000 cal/día para obtener sus requerimientos
energéticos. Las reservas hepáticas de glucógeno en 8 a 10 Hrs y a continuación se
desgrada la masa del músculo esquelético. Debe establecerse soporte nutricional,
preferentemente por vía enteral, ya que la glutamina, aminoácido esencial en situaciones
de estrés, sólo puede administrarse por esta vía. Si la vía enteral está contraindicada, se
instaura nutrición parenteral total.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
La detección del shock en sus fases finales es una terea sencilla porque las
manifestaciones clínicas son muy evidentes (hipotensión arterial, oliguria, deterioro del
grado de conciencia). Lo fundamental es reconocer el proceso en sus fases iníciales
mediante la valoración de los pacientes en riesgo para detener su evolución y evitar
daños irreversibles. El control de los signos vitales, estado de la piel y mucosas, estado
neurológico y diuresis constituye el fundamente de su detección y control.
Pulso
El pulso es uno de los parámetros que más precozmente se altera en las fases iniciales
del shock. Suele percibirse como un pulso débil rápido que conduce la puesta en
marcha de los mecanismos compensatorios.
Presión arterial
Aun reflejando el estado hemodinamico del paciente no siempre es de utilidad para
detectar precozmente el shock, puesto que los mecanismos compensatorios tienden a
mantenerla.
Patrón respiratorio
Los pacientes suelen presentar hiperventilación como respuesta al metabolismo
anaerobio celular.
Temperatura corporal
La temperatura elevada puede orientar hacia un origen séptico del shock. La hipotermia
aparece en fases muy evolucionadas de shock.
Piel y mucosa
La frialdad y la palidez de la piel y de las mucosas son debidas a la vasoconstricción
selectiva del lecho vascular cutáneo. Una forma rápida y eficaz de valorar la perfusión
cutánea es mediante el test de relleno capilar, que mide el tiempo que tarda en rellenarse
el lecho capilar tras ser comprimido. Se considera que el relleno es normal cuando éste
se produce en menos de tres segundos. La palidez obedece a la vasoconstricción y
nunca debe considerarse como la manifestación de una anemia.
Diuresis
La producción de orina por el riñón es un índice fiable de su perfusión y, por tanto, del
estado hemodinámico del paciente. Se recomienda la medición de diuresis horaria, en
pacientes graves con cateterismo vesical

Neurología
Además de las alteraciones de conciencias propias del estado de shock, es necesario
valorar la presencia de midriasis o miosis como indicadores de una posible intoxicación
y la presencia de focalidad neurológica en caso de traumatismo craneoencefálico,
accidente cerebrovascular o infección del sistema nervioso.
Puede cuantificarse el grado de conciencia mediante la escala de Glasgow,
especialmente en caso de coma de origen traumático; no obstante, su valor puede
resultar poco fiable en casos de alteración de la conciencia por enfermedades médicas.

Bibliografía:
 Manual de Enfermería en Cuidados Intensivos. Enfermería de Cuidados Médico-
Quirúrgicos. Ona Gómez Ferrero-Luis Salas Campos. Editorial Monsa Prayma.
2008
 Enfermería en Cuidados Críticos. Mariana Torre- Ana María Bejarano- Fabiana
Ciccioli- José Luis do Pico- Verónica Dubay- Julio Zecca. Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. 2007
 American Heart Associaton Guías de RCP y ACE. (Resucitación
Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de Emergencia). Producción
Editorial Prous Science, Barcelona España. 2005
 Revista Vea (Visión de Enfermería Actualizada). Adecra (Asocianción de
Clínicas, Sanatorios y Hospitales Privados de la República Argentina) Año 4,
Número 16. 2008

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