1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
SEMANA DE INTEGRACIÓN
BÁSICO-CLÍNICA
NEUROCISTICERCOSIS
GUIA DEL ALUMNO
8 al 12 de mayo 2006

2. i
FACULTAD DE MEDICINA
DIRECTORIO
Dr. José Narro Robles
Director
Dr. Joaquín López Bárcena
Secretario General
Dr. Enrique Graue Wiechers
Jefe de la División de Estudios de Posgrado
Dr. Malaquías López Cervantes
Secretario de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio Social
Dr. Juan José Mazón Ramírez
Secretario de Educación Médica
Dr. Isidro Ávila Martínez
Secretario de Servicios Escolares
Dra. Ma. Eugenia Ponce de León Castañeda
Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico
Dr. Luis Felipe Abreu Hernández
Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional
Lic. Alejandro Fernández Varela Jiménez
Secretario Jurídico y de Control Administrativo
Lic. Guadalupe León Villanueva
Secretaria Administrativa
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán
Coordinadora de Investigación
Dra. Sara Morales López
Coordinadora de ciencias Básicas
Dra. Gloria Bertha Vega Robledo
Coordinadora de Educación Médica Continua
Dr. Arturo Ruiz Ruisánchez
Coordinador de Servicios a la Comunidad

3. ii
INDICE
I. Carta de Introducción al alumno...........................................................................1
II. Metodología.........................................................................................................2
III. Caso Clínico .......................................................................................................3
Historia Clínica y Estudios de Laboratorio y Gabinete
IV. Esquema de correlación básico-clínica ............................................................19
V. Monografía de Revisión.....................................................................................20
Neurocisticercosis
V. Guías con bibliografía para alumnos por asignatura .........................................42
- Cirugía
- Farmacología
- Fisiología
- Inmunología
- Microbiología y Parasitología
- Salud Pública II
VI. Anexo I .............................................................................................................46
Fecha, horarios y logística de la sesión grupal
VII. Anexo II ...........................................................................................................50
Glosario

4. iii
Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica:
Dr. Joaquín López Bárcena
Secretario General
Dra. Sara Morales López
Coordinadora de Ciencias Básicas
Participantes:
Departamento de Fisiología Dr. Stefan Mihailescu Lucian
Jefe del Departamento
Dra. Ma de la Luz Navarro Angulo
Coordinadora de Enseñanza
Dr. José Carlos de la Fuente Ortiz
Coordinador de Laboratorio
Departamento de Farmacología Dr. José Antonio Rojas Ramírez
Coordinador de Enseñanza
Departamento de Cirugía Dr. Fernando Villegas Álvarez
Jefe del Departamento
Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Coordinador de Enseñanza
Dr. Manuel A. Villalobos Huerta
Profesor de la asignatura
Departamento de Inmunología Dr. Raúl Chávez Sánchez
Coordinador de Enseñanza
Depto de Microbiología y
Parasitología
Q.F.B. Yolanda García Yáñez
Coordinadora de Enseñanza
M. en C. Aurora Candil Ruiz
Dra. en C. Ana María Castro
Profesoras de la Asignatura
Departamento de Salud Pública Dra. Lilia Macedo de la Concha
Jefa del Departamento
Dr. Jesús Reynaga Obregón
Coordinador de Enseñanza
Dra. Guadalupe S. García de la Torre
Jefa de la materia de Salud Pública II
Asesores Clínicos Dr. Guillermo Robles Díaz
Dr. David Kershenobich S.
Coordinación Ciencias Básicas Biol. Armando Muñoz Comonfort.
RECONOCIMIENTOS
La integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo de
los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica del
Segundo Año. Tercer Caso.
La Historia Clínica, elaborada por el Dr. Juan Manuel Calleja R3, Dr. Nelson Novarro
Escudero R3, Dra. Teresa Corona Jefa de Enseñanza Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía.

5. iv
El esquema de correlación básico-clínica fue elaborado por: Dr. Gerardo Aristi Urista,
profesor de la asignatura de Patología.
La Monografía sobre Neurocisticercosis fue elaborada por académicos de los siguientes
Departamentos:
Microbiología y Parasitología: Dra. en C. Irene De Haro Arteaga y Dr. Manuel Gutiérrez
Quiroz,
Salud Pública. M en C Verónica Cruz Licea;
Bioquímica, asignatura Inmunología. Dras. Patricia Tato Zaldívar y Patricia Gorocica Rosete
Fisiología. Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo,
Farmacología. Dr. José Antonio Rojas Ramírez,
Cirugía. Drs. Fernando Villegas Álvarez, Jaime A. Polaco Castillo, Manuel A. Villalobos
Huerta, Gustavo Aguado Carrillo, Cristhian Acevedo García, Eduardo Flores Álvarez.
El glosario lo elaboraron los académicos ya mencionados del Depto de Cirugía.

6. 1
I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO.
Estimados alumnos:
La Facultad de Medicina en su empeño para facilitarles la integración de los conocimientos
que adquieren en todas las asignaturas del primero y segundo año y su asociación con la
clínica, con el fin de lograr un aprendizaje significativo, ha diseñado La Semana de
Integración Básico-Clínica.
Para la realización de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones del
área básica y profesores de clínica que diseñaron tanto el caso clínico como las guías que se
deben discutir.
La fecha especificada será del 8 al 12 de mayo del 2006 y cada asignatura revisará sus
guías en el aula con respecto al caso de NEUROCISTICERCOSIS.
Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas de este documento.
Esperamos que con su participación activa, se logre comprender la importancia de las
asignaturas del área básica en su formación como médicos generales, al incorporar estos
conocimientos al estudio del problema de salud de un paciente.
De antemano agradecemos su apoyo para la realización de esta Semana de Integración
Básico-Clínica.
“POR MI RAZA HABLARÁ EL ESPÍRITU”
Ciudad Universitaria, abril del 2006.
Miembros del Comité de Organización de la
Semana Básico-Clínica en Segundo año.

7. 2
II. METODOLOGÍA
a. El tema a revisar es NEUROCISTICERCOSIS.
b. En las guías de cada materia encontrarán los aspectos básicos a revisar por ustedes.
c. Se sugiere que profundicen en el tema lo más posible.
d. Se plantea que a través de la Historia Clínica se realice la integración de las áreas
básicas con la clínica; es por esto que se debe llevar a cabo una primera sesión en
el aula, con el profesor de cada una de las asignaturas, donde se discutirán las
respuestas y dudas a la guía. Es recomendable que en lo posible se integren los
conceptos revisados en el resto de las guías.
e. Los días 11 y 12 de mayo, en las primeras horas de clase de cada grupo del turno
matutino y vespertino, habrá una segunda sesión grupal con un profesor clínico
para la discusión del caso en la cual la participación activa del alumno es muy
valiosa. En el Anexo I de este documento, encontrará la fecha, hora y la dinámica
propuesta para dicha sesión.
f. Al finalizar la sesión grupal, deberán contestar una encuesta anónima en la cual
podrán expresar su opinión general y específica para cada asignatura, respecto a su
experiencia en esta Semana.
g. La información discutida en las clases durante la Semana de Integración, será
evaluada en el próximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.

8. 3
III. CASO CLÍNICO
Núm. de expediente: 84/2506
Servicio: Consulta externa neurología
Fecha de ingreso: 4-XII-05
Interrogatorio: Mixto
HISTORIA CLINICA
1. FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Nombre: JCQ
Género: Femenino
Edad: 20 años
Lugar de nacimiento: México D. F.
Fecha de nacimiento: 25/06/84.
Domicilio: Se omite por razones de confidencialidad
Estado civil: soltera
Escolaridad: tercer semestre de derecho.
Ocupación: estudiante de universidad.
Religión: católica
Nacionalidad: mexicana
Persona responsable: madre.
2. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:
Padre y madre aparentemente sanos, tía materna con esclerosis múltiple, resto interrogados
y negados. COMBE negativo. Niega antecedentes de Teniasis/cisticercosis en la familia.
3. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:
Alimentación suficiente en cantidad y calidad, acostumbra comer fuera de casa diariamente.
Vive en área urbana con todos los servicios. Convive con 2 perros. Hace ejercicio 3 veces
por semana. Inmunizaciones completas. Perinatales: producto único, nace por vía vaginal en
hospital sin complicaciones. Crecimiento y desarrollo: normal. Desempeño escolar
adecuado.
4. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
Niega enfermedades exantemáticas de la infancia. Niega enfermedades crónicas
degenerativas. Niega exposición a tóxicos, alergias o transfusiones. Hábitos: consumo de
bebidas alcohólicas ocasional. Tabaco y drogas (-). Traumatismos negativos, nunca ha sido
operada.

9. 4
5. ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS:
Menarca a los 12 años, G:0, P:0, número de parejas sexuales 1. Afirma uso de
anticonceptivos orales.
6. PADECIMIENTO ACTUAL:
Aproximadamente 18 meses previos a su ingreso nota la aparición de pequeños “quistes” de
localización facial, tronco, espalda y extremidades superiores, no dolorosos. Seis meses
después le inicia cefalea fronto parietal izquierda, sin cambiar de lado, tipo pulsátil, de
intensidad 9-10/10, asociada a nauseas sin vómito, sin fono o fotofobia, que duraba 3 horas y
que mejoraba con analgésicos. La frecuencia de estos dolores era de tres veces por
semana. Estuvo con estos síntomas por 4 meses, luego disminuyeron hasta desaparecer.
Persiste de esta manera hasta finales de noviembre del 2005, cuando presenta por primera
vez en su vida sensación de adormecimiento de la lengua y del Miembro Toráxico Derecho
(MTD) que duró aproximadamente media hora y que le dificultaba hablar. No refiere pérdida
de la conciencia en esta ocasión. Una semana después (2-12-05) el familiar refiere que
presentó cuadro similar, a lo que se agrega pérdida del estado de alerta, desviación tónica de
la mirada hacia arriba, con posterior crisis convulsiva tónico clónica generalizada la cual se
repite 15 minutos después, sin recuperar la conciencia entre los episodios. Es llevada a un
centro medico donde le realizan TAC cerebral y por los hallazgos fue enviada al Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía (INNN).
7. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:
Aparato respiratorio: sin datos patológicos.
Aparato digestivo: lo referido en padecimiento actual.
Aparato cardiovascular: sin datos patológicos.
Aparato renal y urinario: sin datos patológicos.
Aparato genital: sin datos patológicos.
Sistema endocrino: sin datos patológicos.
Sistema hematopoyético y linfático: sin datos patológicos.
Piel y anexos: lo consignado en padecimiento actual.
Sistema músculo esquelético: sin datos patológicos.
Sistema nervioso: lo referido en padecimiento actual.
Órganos de los sentidos: lo anotado en padecimiento actual.
Esfera psíquica: depresión reactiva moderada.
8. SINTOMAS GENERALES:
Fiebre, astenia, adinamia, anorexia y perdida de peso: negados.

10. 5
9. TERAPÉUTICA EMPLEADA:
Antiinflamatorios No esteroideos (AINES)
10. EXPLORACIÓN FÍSICA:
A) SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA
Presión arterial: 120/80 mmHg.
Frecuencia cardiaca: 80 por minuto.
Frecuencia respiratoria: 20 por minuto.
Temperatura: 37 °C
Peso: 60 kg.
Talla: 1.68 m.
IMC: 21.3 kg/m2
B) INSPECCIÓN GENERAL
Paciente femenina, ambulatoria de edad aparente similar a la cronológica, sin facies
característica, marcha normal, actitud libremente escogida, constitución ectomórfica, bien
conformada, sin movimientos anormales, orientada en espacio, tiempo y persona. Coopera
al interrogatorio. Diestra.
C) Cabeza: Normocéfalo sin exostosis. Escleras anictéricas. Se palpa nódulo en región
frontal derecha. Narinas sin secreciones. Mucosa oral hidratada, sin lesiones en cavidad oral.
(fig. 1)
D) Cuello: Sin adenomegalias, no se palpa tiroides.
E) Tórax: Simétrico, se palpa nódulo en tórax anterior (fig. 2). Campos pulmonares con
ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados. Corazón normal.
F) Abdomen: Abdomen blando y depresible, no se palpan visceromegalias o masas.
G) Miembros toráxicos y pélvicos: Sin edemas, pulsos periféricos bilaterales presentes.
H) Piel y anexos: Se observan múltiples nódulos, distribuidos en cara, tronco y
extremidades superiores aproximadamente de 1 cm., se palpan móviles no dolorosos y sin
cambios de coloración
11. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Funciones Mentales:
Conciente, alerta, cooperadora, lenguaje: fluido, entiende, repite y nomina. Abstracción,
memoria, juicio crítico, cálculo normal. MMSE (Prueba mini mental state examination): 30/30.
Sin apraxias o agnosias.
Nervios Craneales:
I: Percibe adecuadamente los olores.

11. 6
II: AV (agudeza visual) 20/20 OD, 20/20 OI, visión de colores y campos visuales
conservados. FO (fondo de ojo) con papilas de bordes definidos, vasos emergentes
centrales, con retina aplicada, Pulso venoso presente.
III-IV-VI: La mirada primaria es central, con pupilas isocóricas 3mm y reactivas a luz directa,
con reflejo consensual y acomodación normal. Movimientos oculares conservados. Sin
nistagmo. Nistagmo optocinético conservado en todas direcciones.
V: Fuerza de músculos masticatorios normal y sensibilidad facial conservada en todas
modalidades, reflejo corneal y estornutatorio normal.
VII: Sin asimetría facial.
VIII: Rinné positivo y Weber central. Schwabach normal.
IX y X: Eleva úvula central, con reflejo nauseoso presente bilateral.
XI: Fuerza de esternocleidomastoideo y trapecio 5/5.
XII: Lengua eutrófica y móvil.
Sistema Motor:
Fuerza 5/5 generalizada
Reflejos osteotendinosos cutáneos y abdominales presentes bilateralmente.
Reflejos osteotendinosos ++/++++ generalizado
Respuesta plantar flexora bilateral
Sistema Sensitivo:
Conservado en todas modalidades.
Cerebelo:
Conservado.
Signos Meníngeos:
Ausentes.
Atávicos:
Ausentes
Movimientos Anormales:
Ausentes.
Sistema Autónomo:
Normal.

12. 7
12. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
A) Laboratorio.
ESTUDIO RESULTADO
BIOMETRIA HEMATICA
Hemoglobina (Hb) 13.6 g/dL
Hematocrito (Hto) 40 %
Eritrocitos 4.6x106
/mm3
(4.6 x1012
/L)
Leucocitos 4.0x103
/mm3
(4x109
/L)
Neutrofilos 78%
Eosinófilos 6 %
Basofilos 0 %
Linfocitos 10 %
Monocitos 6 %
QUIMICA SANGUINEA.
Glucosa 89 mg/dL
Proteínas totales 7.4g/dL
Albúmina 3.7 g/dL
Globulinas 3.7 g/dL
BUN 14 mg/dL
Creatinina 0.7 mg/dL
Urea 30 mg/dL
Acido úrico 3.8 mg/dL
Colesterol total 166 mg/dL
Triglicéridos 94 mg/dL
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 95 mg/dL
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) 52 mg/dL
Bilirrubina total 0.6 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0.5 mg/dL
Bilirrubina directa 0.1 mg/dL
Alanina aminotransferasa (ALT) 23 U/L
Aspartato aminotransferasa (AST) 15 U/L
Fosfatasa alcalina (FA) 24 U/L
Gama glutamiltransferasa (GGT) 23 U/L
Sodio 139 mEq/L
Potasio 4.9 mEq/L
Cloro 102 mEq/L
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Tiempo de protombina (TP) 14”/13”
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) 29”/30”
OTRAS PRUEBAS
INR (International Normalized Ratio) 1.3
ESTUDIO DEL LCR
Glucosa 66 mg/dL
Proteínas 65 mg/dL
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:
ELISA para cisticerco en LCR: positivo

13. 8
B) ESTUDIOS DE GABINETE
ELECTRO ENCEFALOGRAMA (EEG) (fig 3):
DESCRIPCIÓN: Trazo electrográfico que muestra ritmo de base lento generalizado
discretamente desorganizado, intermitentemente íntegro, actividad alfa en regiones
occipitales de 8 Hz, el registro es simétrico, asincrónico, no integra gradiente anteroposterior,
bajo maniobras de activación muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondas
lentas en rangos theta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, así como media
y posterior izquierda, sobre estas regiones se observan ocasionales ondas agudas, en
inversión de fase, con predominio izquierdo.
INTERPRETACIÓN: Disfunción cortical difusa, actividad irritativa central, temporal izquierda,
temporal anterior derecha.
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
-Simple de cráneo con múltiples lesiones hipodensas bilaterales con centro hiperdenso,
correspondientes a cisticercos en fase quística (fig. 4)
-Simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente con cisticerco en
fase quística (fig. 5)
Estudios de Resonancia Magnética Nuclear (RMN )
-RMN de cráneo secuencia FLAIR (Fluid Atennuation Inversion Recovery*), con múltiples
lesiones hipointensas parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales (fig. 6)
-RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas parenquimatosas en
los núcleos básales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto edema peri-
lesional (fig. 7)
-RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas parenquimatosas en
la sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-
lesional (fig. 8)
* Es un tipo de imagen de resonancia magnética en que se suprime el liquido libre
(líquido cefalorraquideo, líquido dentro del quiste), esto hace que resalte el edema
tisular y se delimite adecuadamente lesiones peri-ventriculares y subaracnoideas.
13. DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico Sindromático:
Síndrome cefalálgico
Síndrome convulsivo (crisis parciales sensitivas secundariamente generalizadas)
Diagnóstico Topográfico:
Corteza cerebral: Homúnculo sensitivo – Giro postcentral izquierdo

14. 9
Diagnóstico Etiológico:
Neurocisticercosis
Epilepsia sintomática, parcial, sensitiva, secundariamente generalizada
Evolución:
Durante el tiempo en que se llevaban a cabo los estudios de laboratorio y gabinete, se le
realizó un procedimiento quirúrgico menor que consistió en resección de quistes en región
frontal derecha e infraclavicular izquierda. El material obtenido se envió a estudió patológico,
el cual confirmó la presencia de cisticercos (fig. 9)
14. TRATAMIENTO AL INGRESO:
Dexametasona IV 8 mg cada 8 hrs. por 10 días, seguido de Prednisona 1mg/kg/día y dosis
de reducción.
Carbamazepina 200mg cada 8 hrs.
A los tres días inicia Albendazol 30mg/kg/día durante 7 días
15. PRONÓSTICO:
Bueno para la función y la vida

15. 10
Figuras
Figura 1. Nódulos subcutáneos en la frente, área supraciliar

16. 11
Figura 2. Nódulo subcutáneo en la zona infraclavicular izquierda (zona anterior del tórax)

17. 12
Figura 3. EEG.
Trazo electrográfico que muestra ritmo de base lento generalizado discretamente
desorganizado, intermitentemente íntegra, actividad alfa en regiones occipitales de 8 Hz, el
registro es simétrico, asincrónico, no integra gradiente anteroposterior, bajo maniobras de
activación muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondas lentas en rangos
theta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, así como media y posterior
izquierda, sobre estas regiones se observa ocasionales ondas agudas en inversión de fase
con predominio izquierdo.

18. 13
Figura 4. TAC simple de cráneo con múltiples lesiones hipodensas bilaterales con centro
hiperdenso, correspondientes con cisticercos en fase quística.

19. 14
Figura 5: TAC simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente con
cisticerco en fase quística.

20. 15
Figura 6: IRM de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas
parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales.

21. 16
Figura 7: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas
parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto
edema peri-lesional.

22. 17
Figura 8: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipodensas parenquimatosas
en la sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-
lesional.

23. 18
Figura 9 : Quistes de cisticerco extraídos del tejido subcutáneo de la paciente

24. 19
IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BÁSICO-CLÍNICA
HUMANO
Huésped definitivo
CERDO
Huésped
Intermediario
Ingestión de
huevos de
Taenia solium
Liberación de la oncosfera
que atraviesa la pared intestinal,
se disemina en todo el organismo
por vía sanguínea, desarrollándose el
cisticerco
Larvas (cisticercos) en musculatura
y otros órganos
(CISTICERCOSIS PORCINA)
Ingesta cisticercos
en carne
de cerdo mal cocida
Liberación de la larva (cisticerco)
en tubo digestivo
Fijación de la larva,
mediante el escólex
a mucosa intestinal
Se desarrolla la forma
adulta madura Taenia solium
desprendimiento de proglótides
con huevos de la tenia que quedan libres
en medio ambiente
HUMANO
Huésped
Intermediario
CISTICERCOSIS
HUMANA
cisticercos en
tejido subcutáneo
nódulos subcutáneos
móviles diseminados
cisticercos
en S.N.C.
(NEUROCISTICERCOSIS
parénquima
cerebral
muerte y degeneración
de la larva
inflamación
periférica
meninges
riesgo de leptomeningitis
crónica basal
sistema ventricular
riesgo de obstrucción
al flujo del
líquido cerebroespinal
riesgo de
hidrocefalia
ependimitis
granular
CRISIS
CONVULSIVAS

25. 20
V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓN
CISTICERCOSIS
Definición
La cisticercosis es la parasitosis producida por la larva (cisticerco o metacéstodo), de Taenia solium.
Esta enfermedad, según su localización anatómica, se le conoce como neurocisticercosis,
oftalmocisticercosis o cisticercosis ocular, muscular o del tejido celular subcutáneo, entre otras.
Antecedentes históricos
Para hablar de cisticercosis es necesario hacer referencia en primer lugar al parásito adulto, pues por
lógica sin la existencia de éste, no se conocería la entidad clínica que se trata en esta monografía.
T. solium es un céstodo cosmopolita, aunque es más frecuente en países de Europa del este, China,
Manchuria, India y algunos países iberoamericanos entre ellos México. La parasitación con larvas
(cisticercos o metacéstodos), del céstodo adulto es relativamente frecuente en zonas donde se
encuentra prevalente la teniasis por T. solium.
Es necesario tener en cuenta como se indicó en líneas anteriores, que sin la presencia del adulto no
existiría la cisticercosis, por ejemplo durante la primera mitad del siglo XIX, en el 2% de las autopsias
practicadas en Berlín, se encontraron cisticercos, al reducirse la parasitación por adultos en el
hombre, disminuyó considerablemente la cisticercosis porcina y humana, sin embargo, la incidencia
de cisticercosis es considerablemente alta en África, India y China. En 1944 en México Mazzotti,
registró una prevalencia de 2% de teniasis en un estudio de 4000 muestras fecales humanas, con
una considerable mayoría de T. solium; mientras que los registros de cisticercosis porcina
considerados por el mismo autor fueron de 4.34% en una muestra de 128,025 cerdos sacrificados en
el transcurso de dos años.
Por lo antes expuesto es necesario considerar ambas parasitosis como un binomio:
teniasis/cisticercosis y sus agentes etiológicos de la misma manera como T.solium cisticerco, larva o
metacéstodo.
En México al cisticerco de T. solium se le conoce con diversos nombres, según la región del país y
así se le denomina granillo, tomatillo, sapo, perle, perlilla, liendre y zahuate entre otros.
El padecimiento en el hombre lo constituye un grave problema de salud, así lo manifiestan diversos
autores que señalan frecuencias que van desde 0.4 hasta 7.6%, algunos centran sus datos en
relación a casos de autopsia (Costero 1946) y otros mediante el empleo de estudios
seroepidemiológicos (Flisser, 1976). Estas cifras concuerdan con los hallazgos reportados por Nieto
(1946) al analizar 5000 muestras de LCR, detectando el 6% de positividad.
Se ha considerado que la cisticercosis origina el 10% de los casos de hipertensión intracraneana y los
Servicios de Neurología y Neurocirugía de diversos hospitales de la Ciudad de México, reportan
frecuencias del 11 al 25%.
La incidencia en animales es difícil de establecer, una posible explicación es que las personas
dedicadas a la crianza de cerdos, tempranamente detectan a los infectados y por consiguiente no lo

26. 21
someten a la inspección sanitaria regularmente, que generaría el decomiso de la carne y en
consecuencia pérdidas económicas, motivo por el cual optan por la matanza clandestina del animal,
de ahí que los porcentajes reportados sean menores a los que señalan investigadores y tesistas que
estudian poblaciones, municipios o casa particulares con este objetivo (Martínez, 1987). En diversos
rastros de la República Mexicana se indican frecuencias del 5 al 12.6 %.
Agente etiológico
La cisticercosis, según la morfología del agente etiológico, puede ser de dos tipos:
• la variedad celullosae, que es la más frecuente, producida por cisticercos esféricos o
subesférico de 0.6 a 1.8 cm., de color blanco transparente con un punto opaco de 1-2 mm que
corresponde al escólex y al estróbilo invaginados (fig.1 )
• la variedad racemosa, producida por cisticercos con múltiples membranas en forma de sacos
arracimados, sin escólex en su interior; estos cisticercos se consideran larvas de T. solium
que crecen irregularmente en cavidades del SNC, excepcionalmente en parénquima y otras
localizaciones.
En las dos formas de cisticerco antes señaladas, el interior contiene un líquido transparente (fluido
vesicular). La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila, caracterizada por
su forma festoneada, la media de tejido conjuntivo y la interna retículofibrilar. En las capas interna y
media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas.
Las fases larvarias de T. saginata y T. solium se conocen como cisticercos, metacéstodos o larvas de
la respectiva especie, todavía en muchos textos de Parasitología aún se encuentran, a pesar de lo
absurdo, los nombres científicos de estas larvas como Cysticercus bovis y C. cellulosae,
respectivamente, para los cisticercos de T. saginata y de T. solium, puesto que al descubrirse los
adultos por un lado y las larvas por otro, los naturalistas de la época nunca se imaginaron que
estaban tratando con dos especies de parásitos con sus respectivas larvas y no CUATRO parásitos.
Muchos parasitólogos tradicionalistas insisten en hablar, en cuestiones de cisticercosis como C.
cellulosae, agente etiológico de la cisticercosis, lo que hace que muchos estudiantes se confundan
aún más cuando se trata de discriminar, enfermedades, agentes etiológicos y mecanismos de
infección, para aclarar lo antes expuesto, el agente etiológico de la cisticercosis humana es la larva,
metacéstodo o cisticerco de T. solium, en la siguiente tabla se aclara lo anteriormente expuesto.

27. 22
Enfermedad Agente Etiológico Forma
infectante
Mec. de infección
1) Teniasis T. saginata y
T. solium
1) Cisticercos o
larvas de
T. saginata y
T. solium
Ingestión de carne de
bovino o de cerdo,
cruda o
insuficientemente
cocida
2) Cisticercosis Larva o cisticerco
de
T. solium
2) Huevo de
T. solium
Fecalismo
Fig 1 Cisticerco de T. solium; imagen cortesía del Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz.
Epidemiología
La teniasis y la cisticercosis ocasionadas por T. solium, están distribuidas principalmente en América
Latina, Asia y África, prevalecen tanto en áreas urbanas como rurales. La neurocisticercosis es
considerada, en varios países de Latinoamérica, un importante problema de salud pública.
En México, mediante exámenes coproparasitoscópicos (CPS) la frecuencia de teniasis varía de 0.1%
a 4%; siendo los individuos de entre 16 y 45 años de edad los más afectados. En la Encuesta
Nacional Seroepidemiológica de 1987-1988 se registró una seroprevalencia para cisticercosis que
varía por estado de la República Mexicana de 0.1% a 3%, y para el Distrito Federal fue de 2.9%. En el
año 2000 se registraron 637 casos de neurocisticercosis, con una tasa nacional cruda de 0.6 por cada
100 mil habitantes, sin existir diferencias por sexo. El grupo de edad más afectado fue el de 15 a 44
años. El Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica informó de 198 casos de cisticercosis hasta
la semana 41 del año 2004. Por otro lado, la frecuencia de la cisticercosis porcina en rastros de
México varía de 0.004% hasta 12%; sin embargo, la frecuencia de cisticercosis en los cerdos puede

28. 23
aumentar si se considera que 35% de la producción porcina es sacrificada en rastros sin inspección
sanitaria o en forma clandestina.
En la tabla 1 se observa la prevalencia de teniasis y cisticercosis humana en varios estudios
realizados en nuestro país, utilizando diferentes técnicas diagnósticas; encontrándose también los
siguientes factores de riesgo: antecedente de defecar proglótidos de tenia, historia de crisis
convulsivas de inicio tardío, consumo de carne de cerdo infectada con la forma larvaria de T. solium,
mala higiene personal y fecalismo al ras de suelo.
En 1974 el Instituto Mexicano del Seguro Social recolectó en el medio urbano alrededor de 20,000
sueros de población de diferentes partes de la República Mexicana con el objeto de caracterizar
seroepidemiológicamente la frecuencia de anticuerpos contra diversos agentes etiológicos. La
prevalencia de cisticercosis para toda la República fue del 1% y para el Distrito Federal, en donde se
estudiaron tres zonas (Coyoacán, Tepito y Tlatelolco), la frecuencia fue del 1.3%. Entre los años de
1989 a 1991 se realizó un estudio de 1,052 muestras de líquido cefalorraquídeo y sueros obtenidos
de pacientes de diferentes hospitales de la ciudad de México, utilizando el método de ELISA para el
diagnóstico de la cisticercosis; obtuvieron una frecuencia del 14% para las muestras de líquido
cefalorraquídeo y 4% para las muestras de sueros. En una investigación de una muestra aleatoria de
1,000 soldados de un campo militar de la ciudad de México, la prevalencia de cisticercosis, de
acuerdo, al total de pruebas positivas para antígenos y anticuerpos fue del 14.7%. En el caso de la
teniasis, la prevalencia mediante estudios coproparisitoscópicos (CPS) fue del 0.1% y por ELISA
para CpAg 0.5%.
Tabla 1. Estudios sobre teniasis y cisticercosis realizados en poblaciones rurales en diferentes
estados de la República Mexicana.
Comunidad Año
Teniasis
Muestra, técnica y
prevalencia
Cisticercosis
Muestra, técnica y
prevalencia
El Sótano, Hidalgo 1984 124 CPS 3.1% 117 ELISA 6.0%
El Salado, Sinaloa 1986 432 CPS 1.1% 432 ELISA 12.0%
Los Sauces, Guerrero 1987 445 CPS 3.0% 440 ELISA 2.3%
Angahuan,
Michoacán
1988 828 CPS 0.2% 1005 IET 4.9%
La Curva, Sinaloa 1988 302 CPS 1.3% 335 ELISA 11.0%
Xoxocotla, Morelos 1988 1531 CPS 0.3% 1546 IET 10.8%
Chalcatzingo, Morelos 1993 1404
CPS ELISA
CpAg
0.1%
0.8%
- - -
Cerritos,San Luis
Potosí
1995 - - - 900 ELISA 1.0%
Tedzidz, Yucatán 1996 475
ELISA
CpAg
1.5% 135 IET 3.7%
Tianquizolco,
Guerrero
1998 403
ELISA
CpAg
1.2% 92 IET 3.2%

29. 24
Junto con los trabajos realizados en población rural, se corrobora que el principal factor de riesgo
para la neurocisticercosis es la presencia en casa de un portador de la fase adulta de T. solium.
Además, se reafirma con los hallazgos encontrados en dos informes realizados en comunidad judía
ortodoxa de New York, donde se describen casos de neurocisticercosis detectados con Western blot
y ELISA, y confirmados con técnicas de imagen. La conclusión de estos trabajos es que emigrantes
de países donde la T. solium es endémica, eran portadores de la fase adulta de este parásito y al
trabajar como servidumbre diseminaban huevos de T. solium propiciando la neurocisticercosis.
Ciclo biológico
T. solium es el agente etiológico de dos enfermedades en el humano: teniasis y cisticercosis. Cuando
el huevo de T. solium es ingerido por el huésped apropiado o por el hombre, llega al estómago y la
acción del jugo gástrico, reblandece los bloques que conforman el embrióforo que protege al embrión
hexacanto, este pasa al duodeno donde, los jugos intestinales, rompen los bloques embrioforales y
en la membrana de la oncosfera o embrión hexacanto, provocan su activación y salida de sus 6
ganchitos que, juntamente con secreciones proteolíticas preparan la mucosa del intestino delgado
para penetrarla, pasan a circulación y son distribuidos por todo el organismo hasta quedar atrapados
en capilares de la luz estrecha; los sitios más frecuentemente afectados por la sintomatología que se
manifiesta en el ser humano, son el SNC y el globo ocular, aunque pueden encontrarse en corazón,
hígado, músculo y tejido celular subcutáneo. fig 2.
Fig. 2.- Ciclo biológico de T. solium/cisticercosis; fotografía del acervo del Departamento de
Microbiología y Parasitología.

30. 25
Acción patogénica
La penetración de las oncosferas y su migración a través de pared intestinal, generalmente pasan
inadvertidas, probablemente porque es un número reducido el que emprende, a un tiempo su
desplazamiento hacia los tejidos blanco. Cuando alcanzan el punto de su fijación y desarrollo, el
proceso patogénico se puede deber a lo siguiente:
1) Acción mecánica: es debida a la compresión que ejerce como resultado del crecimiento y fijación
del cisticerco, lo que puede provocar obstrucción por ejemplo, del flujo normal de fluidos orgánicos
como el líquido cefalorraquídeo.
2) Otro proceso es el inflamatorio que rodea el parásito y que eventualmente se extiende a
estructuras anexas. La inflamación es de tipo celular, crónica con numerosos linfocitos y plasmocitos;
también se encuentran muchos eosinófilos y algunas células gigantes, principalmente sobre la
superficie del parásito. En las inmediaciones pueden encontrarse zonas de necrosis, los vasos de la
vecindad presentan vasculitis, infiltraciones perivasculares de linfocitos; fibrosis endotelial con
estrechamiento u obliteración de la luz de los vasos.
La patología y la clínica dependen fundamentalmente de la localización, número, desarrollo y tamaño,
así como del estado evolutivo (vivos, muertos, en involución o calcificados) en que se encuentran los
parásitos y, por supuesto, de la reacción de los tejidos parasitados, aunque la respuesta dependerá
del órgano involucrado, razón por la cual es necesario exponer separadamente las acciones
patológicas.
Sistema Nervioso Central- El cerebro puede ser invadido por uno o más cisticercos. En la mayoría
de los casos, menos de 10 parásitos se encuentran presentes. En estas localizaciones se describen
reacciones locales cercanas al cisticerco y otras a distancia.
Las reacciones locales, como ya se ha indicado son: inflamación que consiste en: movilización de
eosinófilos y desarrollo de a) una capa de células epitelioides, linfocitos, polimorfonucleares y
macrófagos; b) una capa fibrosa; y c) una capa de tejido de granulación externa.
Una situación muy importante en la cisticercosis del SNC es el proceso que se desarrolla al
degenerar o morir el parásito, pues el líquido vesicular, al volverse permeable la membrana que lo
recubre, sale y junto con los productos de excresión y secreción y los de desintegración de la larva,
ejercen una acción tóxica, irritativa y de respuesta inmunológica, sumándose macrófagos y
polimorfonucleares que desencadenan la formación de granulomas. Posteriormente el parásito sufre
un proceso involutivo con necrosis y luego es invadido por tejido reaccional; las características
histológicas del parásito desaparecen y solo quedan restos de corpúsculos calcáreos que permiten
evidenciar su presencia.
Cuando el cisticerco es completamente reabsorbido, la reacción inflamatoria disminuye y se reduce a
un nódulo cicatricial. En otros procesos en los cuales no hay degeneración completa con reabsorción,
la invasión de la respuesta mononuclear tiende a provocar a la larga una impregnación calcárea y
posterior calcificación.
De las reacciones a distancia, provocadas por el cisticerco, las más frecuentes son las que se
presentan en leptomenínges. En el parénquima las reacciones son difusas y se revisten de a) una
infiltración perivascular por elementos inflamatorios mesenquimatosos y b) proliferación de la
neuroglia.
Entre las alteraciones del cerebro hay procesos involutivos consecutivos a una inflamación, aunados
a los mecanismos isquémicos y tóxicos directa o indirectamente provocados por el parásito. Hay una

31. 26
ependimitis crónica con formación de nódulos fibrosos múltiples. Finalmente en los vasos la acción a
distancia se caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta tanto en los de pequeño o
gran calibre. Cuando el proceso provoca oclusión, se presentan problemas circulatorios graves.
Globo ocular.- La oncosfera llega al globo ocular a través de los vasos coroideos, presentándose
una localización primitiva subretiniana. Al desarrollarse el cisticerco exige más espacio por lo que se
presentan dos alternativas, o se queda en el sitio original y provoca un desprendimiento de retina o la
perfora e invade el humor vítreo; en este sitio el cisticerco no forma membrana adventicia fibrosa a no
ser tardíamente después de su muerte.
Después de algunos meses de los primeros síntomas subjetivos, los medios transparentes pueden
conservarse aparentemente normales aunque con el tiempo se presentan las reacciones
inflamatorias de tipo exudativo en el vítreo, sinequias posteriores del iris, iridociclitis purulentas,
uveítis o incluso panoftalmias. A pesar de que el parásito no se localiza en el cristalino, existe una
complicación con el desarrollo de cataratas. Al evolucionar el proceso se presenta opacificación de
los medios y desorganización intraocular que provocan la pérdida de la vista e incluso del propio ojo.
Tejido celular subcutáneo y músculos.- Los cisticercos localizados en estos tejidos provocan
reacción local y formación de la membrana adventicia fibrosa. Con la muerte del parásito, se
desarrollan las calcificaciones de sus estructuras con mucha mayor frecuencia que la que se observa
en el SNC.
Respuesta inmune en cisticercosis
El desarrollo de las parasitosis depende de múltiples factores asociados al hospedero o al parásito,
siendo la respuesta inmune del individuo decisiva para el curso de la infección
En un estudio realizado por el Dr. Dixon se estableció que la neurocisticercosis clínica se desarrolla
después de un de 4-5 años. La inmunidad en esta parasitosis es de particular importancia debido a
que los cisticercos vivos pueden causar una infección asintomática e inmunosupresión, mientras que
los cisticercos envejecidos o no viables pueden originar síntomas de la enfermedad. Estudios de
histopatología y de imagen realizados en humanos han mostrado que alrededor de los cisticercos
vivos hay ausencia o escasa inflamación, mientras que los cisticercos en proceso de degeneración
están rodeados por una respuesta inflamatoria significativa. El tejido inflamado contiene
predominantemente células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y macrófagos, esto implica que
pacientes asintomáticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis tienen metacéstodos vivos sin
inflamación significativa mientras que, pacientes sintomáticos presentan cisticercos rodeados de una
extensa reacción inflamatoria.
Diversos estudios se han orientado a caracterizar el fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos que
predominan en la respuesta inflamatoria. En la infección experimental se ha observado que alrededor
de la primera semana pos-infección el tipo de respuesta es predominantemente Th1, la cual se asocia
con un desarrollo limitado del parásito. A medida que la infección progresa, la respuesta inmunitaria
se polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria. Los
modelos animales han dado información valiosa, un estudio mostró que los ratones infectados con
cisticercos, al ser tratados con IFN-γ e IL-2 o con anticuerpos anti-IL-10, cuatro semanas después
incrementaban la resistencia a la parasitosis disminuyendo significativamente el número de
cisticercos. Por lo tanto, el estudio sugiere que la respuesta inmunitaria Th1 juega un papel muy
importante tanto en la patogénesis de la enfermedad como en la destrucción inicial del parásito. Sin
embargo, la respuesta inmunitaria humoral es igual de importante, pacientes con neurocisticercosis
tienen títulos altos de anticuerpos específicos contra el parásito. El isotipo mas frecuente es IgG y se
ha detectado tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Aparentemente existe una correlación

32. 27
entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria; los anticuerpos se encuentran en la mayoría
de los pacientes que tienen parásitos vivos o en diferentes estados de degeneración pero son
escasos cuando los parásitos están calcificados. Cabe mencionar que esta correlación depende
también de la localización de los cisticercos, por ejemplo, la encefalitis cisticercosa es muy
inmunogénica. Experimentalmente, se ha observado destrucción de oncosferas de Taenia solium (la
forma invasiva del parásito) después de la incubación en sueros de pacientes con neurocisticercosis
en presencia de componentes del sistema de complemento. Lo cual debe ser importante en estados
tempranos de la infección ya que en estados post-oncosferales del parásito, el efecto de los
anticuerpos no parece tener relevancia. Aunque, la respuesta humoral que se induce contra los
antígenos del cisticerco, ha sido ampliamente utilizada para el desarrollo de pruebas diagnósticas.
En relación a la respuesta inmunitaria Th2 estudios recientes han mostrado que leucocitos de sangre
venosa de la mayoría de los pacientes responden bien a la proliferación inducida por el mitógeno
concanavalina A y por antígenos del parásito, lo que indica una respuesta celular sistémica en esta
parasitosis. También se han detectado niveles incrementados de IL-1 e IL-6 en líquido
cefalorraquídeo de pacientes con neurocisticercosis inflamatoria y niveles altos de IL-6 en pacientes
con neurocisticercosis subaracnoidea. En los sueros de pacientes, se han detectado niveles
incrementados de eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación de
eosinófilos. En cisticercosis porcina, se ha reportado eosinofilia en infecciones crónicas o en cerdos
inmunizados con antígenos del parásito y en estudios de histopatología se han observado a los
eosinófilos como los principales componentes de la reacción inflamatoria y del infiltrado observado en
las estructuras del parásito en proceso de destrucción. Esto sugiere que los eosinófilos, que son
inducidos por una respuesta de tipo Th2 juegan un papel importante en la destrucción del parásito,
probablemente a través de mecanismos de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
Interesantemente, puede cambiar una respuesta tipo Th1 en etapas tardías de la infección y se puede
desarrollar una reacción granulomatosa intensa que conduce a la destrucción del parásito que de
forma gradual se calcifica en un periodo de 2 a 7 años. Hasta la fecha, no se conocen con detalle los
mecanismos que modulan el cambio en la subpoblación de linfocitos T; sin embargo, depende de la
red de interacciones de múltiples factores moleculares tanto del hospedero como del parásito.
Ya que los cisticercos deben sobrevivir en los tejidos del hospedero intermediario (el cerdo) para
completar su ciclo de vida, se ha sugerido que los parásitos deprimen las respuestas inmunitarias. De
hecho, la evasión de la respuesta inmunitaria por los parásitos es uno de los fenómenos más
interesantes de la inmunoparasitología. Estos mecanismos de evasión se clasifican en:
a) Mimetismo molecular
b) Expresión de antígenos que modifican la respuesta inmunitaria
c) Supresión de la respuesta inmunitaria del hospedero
El mimetismo molecular consiste en cubrirse con proteínas del hospedero para no ser reconocido
como extraño. Una de las proteínas del parásito que une con afinidad baja, proteínas del hospedero a
su superficie, es la paramiosina. Asimismo las inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptor
similar al FcR presente en la superficie del parásito y lo cubren. Así, la IgG puede ser endocitada y
degradada por proteasas como la teniastatina en el interior del cisticerco.
Entre las moléculas del parásito que interfieren con las respuestas inmunitarias del hospedero se
encuentran la paramiosina que inhibe la vía clásica de activación del sistema de complemento
mediante la unión a C1q; la glutatión S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y
superóxido dismutasa que neutralizan los intermediarios reactivos del Oxígeno; un factor del
cisticerco de T. solium de peso molecular bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamación y la
producción de citocinas; la teniastatina también inhibe ambas vía de activación del sistema de
complemento, ya que tiene una función parecida al factor D y a la C3 esterasa además de interferir
con la proliferación de linfocitos así como las funciones del macrófago; y mas recientemente se han
identificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cisteína que digieren IgG humana e inducen
apoptosis en los linfocitos T CD4+ in vitro. Algunas glicoproteínas con carbohidratos polisulfatados de

33. 28
la superficie del parásito pueden inhibir la cascada de coagulación y al sistema de complemento. En
relación a la supresión inmunitaria, los cisticercos viables inducen la producción excesiva de IL-10
generando el efecto supresor de la respuesta. Todos estos mecanismos permiten que el parásito
pueda sobrevivir por largos periodos.
En conclusión, los anticuerpos y el sistema de complemento pueden ser protectores contra las
oncosferas de T. solium pero los parásitos tienen mecanismos para evadir esta respuesta y
evolucionan hacia la fase larvaria, en la cual el mecanismo ya no es eficiente. En la fase de cisticerco,
la inmunidad celular puede ser protectora pero de igual forma el parásito desarrolla mecanismos de
evasión que le permiten permanecer viable en el hospedero durante largos periodos. Eventualmente,
el parásito pierde progresivamente capacidades metabólicas por envejecimiento y deja de producir
moléculas que participan en la evasión por lo que libera antígenos que puede estimular una intensa
reacción inflamatoria de tipo granulomatosa que en corto tiempo lo destruirá y producirá fibrosis.
Sintomatología
La cisticercosis puede ser asintomática en el hombre, a no ser que el cisticerco se aloje en un área
vital. En parasitaciones masivas existen muchas más probabilidades de que haya cisticercos en
cerebro o en ojo, donde es mucho más factible que provoque signos y síntomas. Cuando la
localización es muscular es frecuente que se calcifiquen sin mayor problema.
Cuadros clínicos
En general la cisticercosis no tiene características patognomónicas, la enfermedad es polimorfa con
una gama amplia de cuadros clínicos que provocan serias dificultades para el diagnóstico etiológico,
no son raros los diagnósticos postmortem llevados a cabo en una necropsia. Como se indicó en la
patología, todo dependerá de la localización, número, viabilidad o muerte de los parásitos, para que el
organismo responda en mayor o menor forma. Muchas veces no son las reacciones perifocales las
más importantes, sino las que se desarrollan a distancia como las meningoencefalitis difusas,
meningitis basal o endoarteritis.
Neurocisticercosis.- En el cerebro los cisticercos pueden llegar a ventrículos (a través del plexo
vascular coroideo), a las cisternas subaracnoideas o a parénquima. En los ventrículos pueden
conducir a una hidrocefalia obstructiva (se han descrito casos mortales de localización en cuarto
ventrículo). La presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a una meningitis aguda, subaguda
o crónica, con hidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación de los nervios craneales.
La demencia puede también formar parte del cuadro clínico y la presencia de cisticercos
parenquimales puede producir diversas disfunciones neurológicas, según la localización.
La compresión del tronco encefálico superior puede provocar síntomas inespecíficos y signos como
letargia, reflejos tendinosos hiperactivos, limitación parcial de la visión, dilatación de pupilas y poca
reactividad de las mismas. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a aracnoiditis y
provocar síntomas similares a los producidos por cualquier lesión de la masa encefálica.
Dentro de los ventrículos y en el espacio subaracnoideo, los cisticercos pueden tener un desarrollo
anormal, se desarrolla en gran medida la vesícula dando origen a lobulizaciones de la misma, por
medio de gemación, lo que hace que alcance diámetro de varios centímetros, el escólex desaparece,
no se sabe en qué momento y, por su aspecto, a estos cisticercos se les conoce como variedad
racemosa ó cisticerco racemoso.

34. 29
Probablemente las formas convulsivas son las más frecuentes y más conocidas en la
neurocisticercosis. Las convulsiones son generalmente localizadas o generalizadas e inclusive
alternarse unas y otras. Pueden precederse de aura o no, seguida de fase tónica y después la
clónica. Muchas veces no hay pérdida de la conciencia o se presenta ésta tardíamente, lo que auxilia
en el diagnóstico. Considerable número de pacientes pasan durante mucho tiempo como epilépticos
de etiológia idiopática, ya que es una enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfunción
cerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal hipersincrónica,
patológica y en regiones endémicas cuyo inicio no se presenta en las primeras etapas de la vida, es
altamente sugestiva de neurocisticercosis.
El origen de estas descargas hipersincrónicas, es un desequilibrio entre la actividad de excitación e
inhibición neuronal, es decir una mayor excitación neuronal, que ocurre debido al exceso de
neurotransmisores excitatorios como glutamato o aspartato y/o una menor inhibición neuronal, que
ocurre por alteración de la transmisión gabaérgica.
Este desequilibrio es consecuencia de alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente
en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala. Esto ocurre cuando se dañan
neuronas y luego regeneran sus axones en forma aberrante, es decir, se conectan con neuronas
distintas de las originales y se forman conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y
se propaga en el sistema nervioso, generará una crisis epiléptica.
La etiología de la epilepsia es muy diversa e incluye causas genéticas y adquiridas. Entre estas
últimas encontramos: malformaciones del desarrollo cortical, enfermedad vascular cerebral,
traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central, como
neurocisticercosis, y degenerativas entre otras; y las manifestaciones clínicas varían de un paciente a
otro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas. Afecta al 1% de la población, sin
distinción de sexo, raza o edad, se presenta una mayor proporción de casos en la infancia y la tercera
edad.
El electroencefalograma (EEG) nos da una clara confirmación de que la epilepsia representa una
descarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada y recurrente. El EEG es sin duda
la prueba más sensible, además de indispensable para el diagnóstico de la epilepsia, pero debe
utilizarse asociado con la clínica. Muchos pacientes epilépticos tienen un EEG interictal (entre una y
otra convulsión) perfectamente normal; y ocasionalmente utilizando las derivaciones estándar, el EEG
puede ser normal incluso durante una convulsión parcial compleja. Sin embargo, algunas personas
normales presentan paroxismos epileptiformes, algunas de ellas con historia familiar de epilepsia que
pueden más tarde desarrollar convulsiones.
Después de la crisis se pueden presentar otras manifestaciones como paresias, afasia, alteraciones
de la sensibilidad, aunque son de carácter pasajero, con regresión en pocas horas o días. A las
formas convulsivas se pueden asociar perturbaciones mentales que afectan la conducta del individuo.
Oftalmocisticercosis.- La cisticercosis ocular puede conducir a una disminución de la agudeza
visual o a otras alteraciones que variarán en relación con la posición que tenga el cisticerco en el ojo;
por ejemplo, los de localización retroretiniana, pueden llegar a producir desprendimiento de retina.
Los que se encuentran en cámara anterior, pueden dar lugar a diversos defectos en el campo visual.
En general, el cisticerco es un parásito muy peculiar, pues es adaptativo por excelencia, cuando se
encuentra en distintos fluidos, puede llegar a evaginarse y producir mayor daño, como son los
desprendimientos de retina que ya se mencionaron. fig. 3

35. 30
Fig. 3.- Cisticercosis ocular; fotografía del acervo del Departamento de Microbiología y Parasitología.
Cisticercosis muscular y del tejido celular subcutáneo.- En estas localizaciones la cisticercosis
suele ser asintomática; no obstante cuando la parasitación es múltiple y generalizada, se presentan
dolores musculares, en la nuca, región lumbar o piernas, acompañados de fatiga y calambres. Como
ya ha sido indicado anteriormente, la cisticercosis generalizada de localización muscular, en oriente y
Asia, se presenta con pseudohipertrofia, mientras que en México se ha observado hipotrofia.
Diagnóstico
Clínico.- Según se ha visto el polimorfismo de los signos y síntomas de la cisticercosis, el diagnóstico
clínico seguro es poco probable si no se lleva a cabo un interrogatorio adecuado en el cual se
consideren aspectos epidemiológicos de trascendencia. La procedencia del paciente (infecciones
más frecuentes en su lugar de origen), usos y costumbres (crianza de cerdos de traspatio o de libre
pastoreo), higiene personal (lavado de manos antes de comer y después de defecar), habitus
externo, etc., son datos que pueden auxiliar, junto con las manifestaciones clínicas, para un
diagnóstico presuntivo. Un dato por demás importante es el haber padecido teniasis o la existencia de
esta parasitación en algún miembro de la familia.
Diagnóstico de laboratorio.- Tiene varios rubros, pues es necesario partir desde la sospecha de que
el paciente esté cursando con una teniasis por T. solium o que alguno de los miembros de la familia
esté parasitado, para lo que se deberán indicar los exámenes coproparasitoscópicos (CPS), para
determinar la presencia de huevos de Taenia spp; ya sea positiva o negativa; se deberá solicitar un
tamizado de la primera evacuación, para, en caso de parasitación, obtener los proglótidos grávidos,
hacer compresión, aclaramiento y cuenta de ramas uterinas o la recuperación del escólex, para llevar
a cabo el diagnóstico específico. Una técnica novedosa con 85% de sensibilidad y 95% de
especificidad, es la prueba de inmunoensayo (ELISA) para la identificación de coproantígenos. La

36. 31
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), sensible y específica para la diferenciación de huevos,
cisticercos y proglótidos, también se ha recomendado, aunque no se encuentra al alcance de muchos
laboratorios, ni llega a grandes núcleos de población.
Los signos y síntomas en sistema nervioso central (SNC) dan lugar a la sospecha de una
neurocisticercosis si para ello se conjuntan los datos del interrogatorio; el estudio del líquido
cefalorraquídeo (LCR). Los datos que siguen puede ser un buen auxiliar para apoyar el diagnóstico:
1) Presión aumentada en algunos casos; límpido e incoloro.
2) Citología ligeramente aumentada: 5 a 50 células por mililitro; con linfocitosis; cuando las
cuentas son de 100 o más es un dato que sugiere una reacción inflamatoria acentuada. La
eosinofilia es altamente significativa, aunque puede no estar presente.
3) Aumento de las proteínas, especialmente globulinas.
4) Reacción de Takata-Ara positiva, que puede revelar un síndrome parenquimatoso, aunque a
veces puede ser meníngeo.
5) Reacción inmunologica de LCR para cisticercosis positiva.
Pruebas inmunológicas
La mayoría de las técnicas para la detección de anticuerpos y antígenos para el diagnóstico de la
cisticercosis, tienen valor cuando se lleva a cabo una buena integración. La serología positiva no
siempre significa que la infección sea actual.
Detección de anticuerpos y antígenos.- Actualmente las principales pruebas son: ELISA con la
que algunos autores tienen registros de una sensibilidad mayor de 80% con la utilización de
antígenos purificados, con extractos crudos es menos sensible. Una variante del método es la
desarrollada para la detección de antígenos.
La inmunofluorescencia indirecta está considerada altamente específica, aunque no tiene una buena
sensibilidad. El uso de la hemaglutinación indirecta y su correlación con otras pruebas diagnósticas
han sido cuestionadas, la razón es la presencia de reacciones cruzadas con otras entidades clínicas,
sobre todo con hidatidosis.
La inmunoelectrotransferencia (Western-blot) con antígenos purificados tiene una sensibilidad
superior al 80%, aunque también se han detectado reacciones cruzadas. Una modificación ha sido
desarrollada por los Centers for Disease Control (CDCs), utilizando un grupo de siete glucoproteínas
de T. solium, la cual tiene una sensibilidad de 98% y 100% de especificidad; ningún suero reconoce
todas ellas, aunque el reconocimiento de cualquiera indica diagnóstico positivo. Su desarrollo en
cualquier laboratorio de diagnóstico es relativamente complicado.
Los métodos para detectar antígenos son menos sensibles, pero ideales sobre todo para el examen
de LCR, ya que es una prueba parasitológica (etiológica), pues demuestra la presencia del parásito o
sus productos, para ello se usa la técnica de ELISA debido a su sensibilidad.
Las recomendaciones para el diagnóstico de laboratorio son de preferencia el empleo de dos pruebas
cuando menos, una de gran sensibilidad y otra muy específica. El orden de preferencia recomendable
es el siguiente:

37. 32
a) Western-blot con antígeno glucoproteico purificado en LCR o suero, cuando haya
disponibilidad.
b) ELISA para detección de inmunoglobulina G (IgG) en LCR o en suero con antígeno purificado
o crudo.
c) Si los resultados son negativos se determina la presencia de antígenos por medio de ELISA
en LCR.
Recursos imagenológicos
La demostración radiológica de cisticercos es útil sobre todo cuando se encuentran parcial o
totalmente calcificados. Las calcificaciones intracraneanas se presentan apenas en el 15 a 35% de
los pacientes. Las imágenes radiológicas tienen que integrarse con los resultados de los otros
exámenes para llegar a un diagnóstico adecuado.
La ultrasonografía es útil para el examen de quistes oculares, mientras que la tomografía
computarizada y la resonancia magnética son ampliamente utilizadas y recomendadas por los
médicos aunque no se encuentran al alcance de grandes núcleos de población, sobre todo de bajos
recursos a menos que se encuentren protegidos por la medicina institucionalizada.
Tratamiento
El tratamiento médico en la neurocisticercosis esta dirigido al manejo de los siguientes aspectos:
A. Tratamiento de las convulsiones asociadas a la reacción inflamatoria que se presenta alrededor de
los cisticercos localizados en el parénquima cerebral.
B Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.
C. Manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos y como consecuencia del
tratamiento antiparasitario.
Tratamiento de la epilepsia sintomática parcial sensitiva, secundariamente generalizada de la
paciente.
1. Fármacos de primera elección: Carbamazepina, fenitoína, lamotrigina y ácido valproico.
2. Fármacos alternativos: Fenobarbital, gabapentina, levetiracetam.
La carbamazepina y la fenitoína interactúan con el canal de Na+
voltaje dependiente, enlentecen su
recuperación y suprimen la descarga neuronal repetitiva. La absorción de ambos es lenta e irregular.
Los efectos farmacológicos y la cinética de la fenitoína son complejos por una unión de 90 % a las
proteínas del plasma, una biotransformación saturable por el CYP2C9/10 a un metabolito inactivo, un
estrecho margen de sus concentraciones terapéuticas de 10 a 20 µg/ml y una eliminación de orden
cero a concentraciones superiores a los 20 µg/ml. Tiene una vida media variable de 6 a 24 h. Como
efectos adversos se pueden presentar confusión, nistagmus, ataxia, vómito y a largo plazo hirsutismo,
hiperplasia gingival, osteomalacia, anemia megaloblástica.
La carbamazepina se une a las proteínas del plasma en un 74 %. Por medio del CYP3A4 se
biotransforma a un metabolito activo y a otros inactivos que, con el compuesto original, se excretan
en la orina. Tiene una vida media de 15 h. Puede inducir somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa y
diplopia como efectos adversos. La sobredosis puede provocar irritabilidad, convulsiones, depresión
respiratoria y coma. A largo plazo se pueden presentar anemia aplástica, leucopenia,
hepatotoxicidad. La fenitoína inhibe la biotransformación de fármacos como la warfarina y da lugar a
sangrado; por otro lado, activa sistemas enzimáticos de biotransformación de otros como los
anticonceptivos orales. La carbamazepina aumenta la biotransformación de la fenitoína y esta última,
el fenobarbital y el valproato aceleran el metabolismo de la primera.

38. 33
El ácido valproico inhibe los canales del sodio, aumenta el GABA en la posinapsis y reduce la
corriente de Ca2+
de umbral bajo. Se absorbe rápida y completamente del intestino, se une
extensamente a las proteínas del plasma, se transporta dentro y fuera del líquido cefalorraquídeo, se
biotransforma a metabolitos activos, y su vida media es de 15 h. Como efectos adversos puede
producir anorexia, náusea, vómito, ataxia, sedación y tremor. A largo plazo hepatotoxicidad,
trombocitopenia y aumento de peso.
El fenobarbital potencia la acción inhibitoria del GABA sobre el receptor GABAA. Se absorbe lenta
pero completamente del intestino. La mayor parte se biotransforma en el hígado, principalmente por
CYP2C9. Una cuarta parte se elimina con la orina. Induce las enzimas del sistema microsomal
hepático. Puede provocar sedación, a la que se desarrolla tolerancia, y en niños hiperactividad e
irritabilidad
Lamotrigina, gabapentina y levetiracetam son antiepilépticos introducidos a la clínica en la década de
los 90s. La lamotrigina bloquea el canal de Na+
voltaje dependiente e inhibe la liberación de
glutamato, un neurotransmisor excitatorio. Se absorbe completamente del intestino y se biotransforma
por glucuronidación; su vida media es de 15 a 30 h. Como efectos adversos puede causar vértigo,
ataxia, visión borrosa, diplopia, náusea, vómito y erupción cutánea. La gabapentina induce la
liberación de GABA no vesicular y que se une al canal de Ca2+
L. Se absorbe por vía oral, no se
biotransforma y se excreta sin cambios en la orina. Tiene una vida media de 4-6 h y puede producir
somnolencia, vértigo, ataxia y fatiga. El mecanismo anticonvulsivo del levetiracetam se conoce poco.
Se une a proteínas membranales y sinápticas de ratas; su absorción intestinal es rápida y completa,
se biotransforma parcialmente y se excreta en la orina; puede producir somnolencia, astenia y vértigo.
Tratamiento antiparasitario de la cisticercosis.
1. Albendazol
2. Prazicuantel
El albendazol y el prazicuantel son los fármacos de elección para el tratamiento de la cisticercosis.
Causan la muerte de 85 y 75 %, respectivamente, de los cisticercos parenquimatosos. Por otra parte,
el uso de los antiparasitarios facilita el control del cuadro convulsivo.
El albendazol es un benzimidazol que tiene como acción primaria la de inhibir la polimerización de los
túbulos al unirse a la β-tubulina. Su absorción es escasa y errática, aunque puede aumentarse con la
ingestión concomitante de alimentos grasos. La biotransformación ocurre en el hígado: primero se
genera un sulfóxido, que es activo, y posteriormente se oxida a metabolitos inactivos. Se excretan
con la orina. Tiene una vida media variable de 4 a 15 h. Como efectos adversos pueden presentarse
malestar epigástrico, diarrea, náusea y vómito, que son raros y transitorios. Carbamazepina, fenitoína
y fenobarbital inducen la biotransformación del albendazol.
El prazicuantel, una pirazinoisoquinolina, daña el tegumento del parásito, que permite la entrada de
Ca2+
e induce contracción y parálisis espástica. Se absorbe rápidamente del intestino y se
biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos que se excretan con la orina en 24 horas.
Tiene una vida media de 2 h. Puede provocar efectos adversos como dolor abdominal, náusea,
cefalea, vértigo y somnolencia relacionados con la dosis y transitorios.
El tratamiento antiparasitario de la neurocisticercosis es generalmente benéfico. Sin embargo, debe
considerarse que el efecto antiparasitario puede exacerbar la hiperexcitabilidad neuronal y la
inflamación local.
Tratamiento antiinflamatorio.
Glucocorticoides para el manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos y
como consecuencia del tratamiento antiparasitario.
1. Dexametasona

39. 34
2. Prednisona
La dexametasona y la prednisona son corticoesteroides sintéticos capaces de suprimir la respuesta
inflamatoria que se presenta ante un número variable de factores entre los que figura la presencia de
cisticercos o la modificación de estos por el tratamiento antiparasitario. Disminuyen la secreción de
factores vasoactivos y quimiotácticos; la de enzimas proteolíticas y lipolíticas, la extravasación de
leucocitos a las áreas lesionadas y la fibrosis. La dexametasona y la prednisona tienen una potencia
antiinflamatoria 25 y 4 veces mayor, respectivamente, que el cortisol. Se pueden administrar por vía
oral o parenteral. Su biodisponibilidad oral es de aproximadamente de 80 %. Se biotransforman en el
hígado; la prednisona se convierte en prednisolona, que es metabolito activo. La vida media de la
dexametasona es de 3.5 h en el hombre y de 2.4 h en la mujer. La vida media de la prednisona es de
3.6 h y de la prednisolona de 2.2 h. Los corticoesteroides inducen la biotransformación del
prazicuantel y pueden disminuir el efecto antiparasitario. Los efectos adversos que causan dependen
de la dosis y duración de la administración. Incluyen edema, hipertensión, hiperglucemia y glucosuria,
irregularidades menstruales, activación de infecciones, cataratas, glaucoma, trastornos de conducta,
síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisis-suprarrenales; retardo en el crecimiento de niños.
La cirugía en la cisticercosis se recomienda en la neurocisticercosis recemosa y la implantación de
válvulas con derivación a peritoneo cuando la hipertensión debe ser tratada. También los procesos
quirúrgicos para la oftalmocisticercosis no presentan dificultades cuando los parásitos se encuentran
en cámara anterior o en localización subconjuntival; en Brasil se ha obtenido un 85% de éxito en la
extirpación de localización en vítreo y en cisticercosis subretiniana 71%.
Profilaxis y control
Las medidas de prevención y control que se deben realizar para evitar la transmisión se describen en
la tabla 2, entre las más importantes está identificar la presencia de los portadores del parásito adulto
de T. solium y dar un tratamiento eficaz y oportuno. La cisticercosis es una enfermedad de
notificación epidemiológica.
Tabla 2. Medidas preventivas para el control de T. solium
Preventiva Control
Personales
Educación en materia de
higiene:
-Lavarse las manos antes de
comer, antes de preparar
alimentos y después de ir al
baño.
-No consumir carne con
cisticercos.
-Evitar el fecalismo al ras del
suelo; si esto no es posible:
cubrir la materia fecal con cal o
enterrar la materia fecal.
-Cocinar adecuadamente la
carne de cerdo para que no
quede semicruda.
-Congelar la carne de puerco
durante tres días antes de
cocinarla.
-Tratamiento farmacológico para la
teniasis
Porcícolas -Evitar que los cerdos
deambulen libremente.
-Impedir el acceso de los cerdos
a la materia fecal.
-No comprar ni vender cortes en
canal de cerdo con cisticercos.
-Vacunación (etapa experimental).

40. 35
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA NEUROCISTICERCOSIS
Responsable Depto. de Cirugía.
Es difícil ya que las manifestaciones clínicas no son específicas, así también como las
neuroimagenes no son datos patognomónicos, y por otra parte los exámenes serológicos no son cien
por ciento espcificos. En 1996 se establecen los criterios diagnósticos basados en datos clínicos,
imagenología, inmunología y epidemiología; estos se incluyen en cuatro categorías:
1.- Criterios Absolutos:
a. Demostración de cisticerco por estudio histológico o microscópico del material de biopsia.
b. Visualización del parásito en el fondo de ojo
c. Demostración neurorradiológica de las lesiones quísticas que contienen un escolex
característico.
2.- Criterios Mayores:
a. Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis
b. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por ensayos inmunológicos.
c. Resolución de las lesiones quísticas intracraneales después de la terapia con prazicuantel y
albendazol.
3.- Criterios Menores:
a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por imagen
b. Manifestaciones sugestivas de neurocisticercosis.
c. Demostración de anticuerpos anticisticercos por medio de ELISA en líquido cefalorraquídeo.
d. Signos de cisticercosis fuera del SNC.
4.- Criterios Epidemiológicos:
a. Residir en un área endémica
b. Viajes frecuentes a zonas endémica
c. Contacto con un individuo infectado de Taenia solium
El diagnostico se confirma cuando:
- Tiene un criterio absoluto
- Con dos o mas criterios mayores un menor y un epidemiológico
El Diagnóstico probable:
- Un criterio mayor + dos menores
- Un criterio mayor + un menor + un epidemiológico
- Tres criterios menores + un epidemiológico.
De acuerdo con los conceptos que describen y clasifican las formas del parásito en formas activas e
inactivas, siendo activas cuando el parásito está vivo, transicional con parásito en vías de
degeneración e inactiva cuando el parásito está muerto, se establece que las formas inactivas son de
tratamiento sintomático y no quirúrgico. En lo que respecta a las formas activas y transicionales,
debemos plantearnos algunas consideraciones que tienen que ver con los nuevos conceptos de
viabilidad del parásito, la localización y presentación de la lesión, y los síntomas clínicos. Bajo esta
premisa se interviene quirúrgicamente en las formas quísticas, quistes únicos con efecto de masa
importante con síntomas de cráneo hipertensivo, quistes craneales sobre todo en las ópticas, quistes
intraventriculares resistentes al tratamiento específico y quistes intrarraquídeos. La hidrocefalia en
todas sus formas necesita la implantación quirúrgica de una derivación ventricular. La decisión
quirúrgica se toma considerando cada caso aislado, con sintomatología de cráneo hipertensivo,
acompañado de síndrome piramidal, cerebelosos y/o convulsivo. La cirugía alivia la hipertensión
endocraneal y da la oportunidad de iniciar el tratamiento quimioterápico cuando está indicado.

41. 36
Quistes únicos
Las lesiones por quistes únicos tienen gran efecto de masa por lo que desarrollan un cráneo
hipertensivo y esto pone en peligro la vida del paciente por lo tanto esto representa una indicación
quirúrgica de urgencia utilizando en estos casos la craneotomía con corticotomía y extracción total del
quiste y en los racemosos se han podido extraer las vesículas. Con la administración de
corticoesteroides se observa que no se presenta ruptura del quiste.
Quistes cisternales
Las lesiones quísticas localizadas en las cisternas pueden desarrollar un gran tamaño que causa
sintomatología por compresión. Las lesiones localizadas en las cisternas quiasmáticas que invaden la
región para e intracelar tienen un comportamiento de masas tumorales. El tratamiento quirúrgico
consiste en un abordaje pterional u subfrontal dependiendo de la posición del quiste teniendo como
objetivo la descompresión de las estructuras nerviosas de la región.

42. 37
Quistes intraventriculares
En algunas ocasiones son los causantes de hidrocefalia obstructiva aguda que puede llevar a una
muerte súbita, el tratamiento quirúrgico es a través de una Craneotomía y corticotomía para la
apertura de los ventrículos y extracción del quiste con drenaje trans y posoperatorio de líquido
cefalorraquídeo; con la implantación de la válvula de derivación peritoneal permanente.
La extracción de los quistes intraventriculares de los ventrículos laterales se puede realizar por medio
de procedimientos endoscópicos. El tercer ventrículo se puede realizar abordaje transcalloso. En los
quistes del cuarto ventrículo se tratan con Craneotomía de fosa posterior con resección del arco
posterior del atlas, posterior a la cirugía se requiere derivación ventricular debido a la hidrocefalia
obstructiva que ocasiona.
Lesiones intrarraquideas
Las formas intrarraquídeas, con la sintomatología raquimedular inespecífica que es la de todos los
procesos patológicos que comprimen la médula y raíces nerviosas, su comprobación diagnóstica
generalmente son con la visualización quirúrgica de la lesión y específica con los exámenes de
anatomía patológica. Esta forma de la enfermedad es extremadamente rara.
Hidrocefalia
La dilatación ventricular que se presenta en la neurocisticercosis es de origen obstructivo por
localizaciones intraventriculares y en menor proporción por la cisticercosis meníngea. Se produce
taponamiento brusco de la circulación de líquido cefalorraquídeo por quistes migratorios en las
cavidades ventriculares o por aumento del tamaño del quiste adherido a las paredes del ventrículo,
por reacciones inflamatorias ependimarias o meníngeas basales. Según la localización de la
obstrucción se puede presentar hidrocefalia mono, tri o cuadriventricular, la sintomatología de cuadro
hipertensivo pudiendo presentarse bruscamente o de forma progresiva manifestándose por crisis
convulsivas generalizadas tónico-clónicas, episodios confusionales o pérdidas de la conciencia de
larga duración, así como también manifestaciones visuales por compresión ortoquiasmáticas. El
síndrome de Bruns es causa de cráneo hipertensivo episódico ocasionado por migración de los
quistes intraventriculares que produce hidrocefalia transitora.
El tratamiento quirúrgico consiste en la derivación ventricular, este abordaje se realiza por medio del
agujero del trepano, mejorando el edo. Neurológico del paciente y permitiendo el manejo específico

43. 38
del caso. Definitivamente se realizan derivaciones ventrículo peritoneales y solo cuando existe alguna
complicación abdominal se implanta en la aurícula derecha. La realización de los trépanos se puede
llevar a cabo en la región temporal, occipital o frontal. Las complicaciones pueden ser infecciones,
rechazo al material, mala ubicación de los catéteres, lesiones cerebrales como hemorragia en
parénquima o en ventrículo, quiste abdominales, migraciones del catéter peritoneal, taponamiento
valvular ocasionado por quistes intraventriculares que se adhieren al catéter y liquido cefalorraquídeo
inflamatorio.

44. 39
El presente esquema se sugiere para recordar las estructuras encefálicas y analizar las
imágenes

45. 40
Bibliografía
Libros:
Becerril Flores MA, Romero Cabello R. Parasitología Médica. De las moléculas a la enfermedad.
México. McGraw-Hill Interamericana; 2004.
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Therapeutics. 11ª ed. New York: McGraw-Hill, 2006.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 16ª ed. New York: McGraw-Hill, 2006.
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Méndez Editoras, S.A. de C.V. 2003
Artículos:
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Varios:
http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaQF/Epilepsia.PPT
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD A56/10 Punto
14.2 del orden del día provisional 6 de marzo de 2003

47. 42
VI. GUÍAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA
1.- CIRUGÍA
1. Describa los síntomas y signos de la neurocisticercosis.
2. Describa los signos y síntomas de la hidrocefalia por cisticercosis.
3. Identifique la localización que con mayor frecuencia el cisticerco produce hidrocefalia.
4. Describa el estudio de gabinete de elección para el diagnóstico de la neurocisticercosis.
5. Identifique los casos de neurocisticercosis que requieren tratamiento quirúrgico.
6. Indique los abordajes quirúrgicos que se realizan en caso de neurocisticercosis.
Elaborada por: Dr. Fernando Villegas Álvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. Manuel
A. Villalobos Huerta. Dr. Gustavo Aguado Carrillo, Dr. Cristhian Acevedo García y Dr.
Eduardo Flores Álvarez.
2.- FARMACOLOGÍA
1. Explique las medidas terapéuticas no farmacológicas que pueden estar indicadas en la
paciente del caso.
2. ¿Cuáles son los fármacos de elección para el tratamiento del cuadro convulsivo de la
paciente? Explique el mecanismo de acción correspondiente.
3. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar la parasitosis de la paciente? ¿Cuál es el
mecanismo de acción antiparasitario? ¿Cuáles son los efectos adversos que pueden
producir?
4. ¿Qué medicamentos se emplean para el manejo de la respuesta inflamatoria tisular que
resulta de la presencia del parásito y del efecto del tratamiento antiparasitario? ¿Cuáles son
las acciones que sustentan su uso?
5. Explique las consecuencias sobre el tratamiento de las interacciones que pueden ocurrir
entre los fármacos anticonvulsivos, antiparasitarios y corticoesteroides que se prescriben a la
paciente del caso.
Elaborada por: Dr. José Antonio Rojas Ramírez

48. 43
3.- FISIOLOGÍA
1. ¿Cómo se explican los síntomas neurológicos de la paciente (sensación de
adormecimiento de la lengua y del Miembro Toráxico Derecho (MTD) que duró
aproximadamente media hora y que le dificultaba hablar?
2. ¿Cómo se explican las crisis convulsivas que presenta la paciente?
¿Qué esperaría observar en el electroencefalograma de la paciente? ¿Durante una crisis?
¿En el periodo interictal?
3. Explique la exploración neurológica de los pares craneanos.
Elaborada por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo
4.- INMUNOLOGÍA
1. Células que participan en la respuesta inflamatoria.
2. Papel de las citocinas en la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa: IL-1, IL-4, IL-
5, IL-6, IL-10, TGF-β, IFN-γ, Eotaxina.
3. Características de la respuesta inmune mediada por linfocitos Th1 y Th2.
4. Mecanismos efectores de la respuesta inmune, mediados por complemento e
inmunoglobulinas.
Clases de inmunoglobulinas producidas en la respuesta inmune a citicerco.
Regulación de las vías de activación del complemento.
5. Tipos de respuesta inmune con capacidad protectora, en relación con las fases del ciclo
del parásito.
6. Mecanismos de inmunosupresión.
7. Mecanismos de evasión de la respuesta inmune de este parásito, en relación con la fase
de su ciclo.
8. Aprovechamiento del tipo de respuesta inmune, como herramientas de diagnóstico y
tratamiento.
9. Fundamentos de la prueba diagnóstica ELISA.
Nota: Este caso permite hacer una integración de los conocimientos de inmunnología
impartidos durante el curso. Hay que recordar que en la respuesta inmune diversos
mecanismos se están dando de manera simultánea, de tal manera que es imprescindible
recordarlos.
Elaborada por: Dra. Patricia Tato Zaldivar, Dra. Patricia Gorocica Rosete, Dr. Ricardo
Lascurain Ledesma y Dr. Raúl Chávez Sánchez

49. 44
5.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
1. ¿Cuál es el agente causal de la cisticercosis?
2. Describir las características morfológicas del parásito.
3. Mencionar algunos aspectos de la epidemiología del binomio teniasis/cisticercosis.
4. ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión?
5. Explicar su ciclo biológico.
6. Relación Huésped-Parásito:
¿Cuáles son sus mecanismos patogénicos?
¿Cuáles son los mecanismos de respuesta del huésped contra la agresión del
parásito?
7. Describir los aspectos clínicos de la cisticercosis
8. Enlistar los recursos diagnósticos.
9. ¿Cuál es el tratamiento para la cisticercosis?
10. ¿Qué medidas preventivas podemos establecer para controlar o eliminar la
cisticercosis?
Referencias:
• Atías-Neghme. Parasitología clínica. 3ª ed. Santiago de Chile: Publicaciones
Técnicas Mediterráneo; 1991.
• Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Parasitología clínica. 2ª ed. México:
Salvat Editores; 1986.
• Tay J. Microbiología y parasitología médicas. 3ª ed. México: Méndez Cervantes
Editores; 2003.
Elaborada por: QFB. Yolanda García Yañez

50. 45
6. SALUD PÚBLICA II
1. Articular el panorama epidemiológico en México de la Cisticercosis y la
Neurocisticercosis. (mediante la investigación de su prevalencia, incidencia y
mortalidad por tiempo, lugar y persona)
2. Esquematizar la Historia Natural de la Teniosis-Cisticercosis, especificando los
factores del ambiente y el huésped que participan en la ocurrencia y evolución de éste
padecimiento
3. Revise la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia,
prevención y control del complejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de
atención médica.
4. Prevención y control del complejo teniasis/cisticercosis. Medidas de promoción de la
salud, protección específica, diagnóstico temprano, tratamiento oportuno y limitación
de invalideces con fundamento en los niveles de atención a la salud.
5. Descripción del Sistema de Vigilancia Epidemiológica acerca del complejo
teniasis/cisticercosis y el papel del personal sanitario, ante ese problema
REFERENCIAS
1.- ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 56ª ASAMBLEA MUNDIAL DE LA SALUD
A56/10 Punto 14.2 del orden del día provisional 6 de marzo de 2003
2.- Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia, prevención y control del
complejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica
Publicada el 21 ago. 1996 Modificada el 11 de Septiembre del 2000.
3.- Elsa Sarti. La Teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Salud Pública de México Vol.
139 No. 3 Mayo-Junio de 1997.
4.- Martínez-Maya, José Juan, y cols. Teniosis y detección de anticuerpos anticisticerco en
personas de una comunidad rural del estado de Guerrero. Salud Pública de México Vol.
45 No. 2 Marzo-Abril del 2003
Elaborada por: Dra. Guadalupe Silvia García de la Torre

51. 46
VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
• El Coordinador: es el profesor clínico asignado por el Departamento de Microbiología
y Parasitología, el cual será el responsable de conducir la dinámica de la sesión,
con base al material entregado a profesores y alumnos por parte de la Coordinación
de Ciencias Básicas. Para esta actividad se considerará máximo 120 min;
posteriormente se aplicará la encuesta a los alumnos.
• Los Profesores de cada grupo: estarán presentes en la discusión del caso clínico y
participarán contestando las dudas que sobre el caso clínico tengan los alumnos, en
relación a la asignatura de que se trate o profundizar sobre algún aspecto que el
coordinador le solicite. La participación será otorgada por el Coordinador.
• Los Profesores de Apoyo: participarán en las actividades que se lleven a cabo.
Apoyarán la actividad del Coordinador, aplicarán la encuesta a los alumnos.
• Los Alumnos: Contestarán las preguntas que sobre el caso clínico se les solicite,
estarán atentos a la discusión clínica del caso y responderán la encuesta al finalizar la
sesión.
JUEVES 11 DE MAYO DE 2006
MATUTINO: 8 a 11 hrs.
Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable
01, 02 A-201 Fisiología Dra. Ma. Teresa Benítez Rodríguez
Cirugía Dr. Juan José Granados Romero
Farmacología Dr. Juan Arcadio Molina Guarneros
Dr. Jesús Avendaño Castellanos
Dr. Jaime Eduardo Calixto González
Inmunología Dra. Lilian Hernández Mendoza
Microbiología y M. en C. Martha I. Bucio Torres
Parasitología Dra. en C. Rimma Zurabian
Salud Pública II Dr. Rafael González Guzmán
03, 04 A-202 Fisiología Dr. Aurelio Campos
Cirugía Dr. Fernando Castillo Najera
Farmacología Dra. Dolores Ramírez González
Dr. José Luis Figueroa Hernández
Inmunología Dr. Carlos Josué Solórzano Mata
Microbiología y M. C. Teresita Uribarren Berrueta
Parasitología Dra. en C. Ana Ma. Fernández Presas
Salud Pública II Dr. Roberto Sánchez Ramírez
05, 08, 09 Guevara Rojas Fisiología Dra. Rosalinda Guevara Guzmán
Cirugía Dr. Fernando Villegas Álvarez
Farmacología Dr. José Antonio Rojas Ramírez
Dra. Marcela López Cabrera
Dr. Jorge de León Rodríguez
Inmunología Dra. Patricia Tato Zaldivar
Microbiología y
M. C. José Luis Romero Zamora
Dr. Jorge Tay Zavala
Parasitología M. C. Adela L. Ruiz Hernández
Salud Pública II Dr. Javier de la Garza Aguilar

52. 47
10, 11, 12 F. Ocaranza Fisiología Dr. Enrique Gijon Granados
Cirugía Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Farmacología Dr. José Antonio Absalón
Inmunología
Dr. Miguel Pedroza Seres
Dr. Yonathan Omar Garfías Becerra
Microbiología y
M. C. Juan Fco. Martínez Chacón
Q.F.B. Yolanda García Yañez
Parasitología Biól. Tomas Alonso Guerrero
Salud Pública II Dr. José Luis Ortega Gómez
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
25, 26, 27 Guevara Rojas
Fisiología Dr. David Erasmo García Díaz
Cirugía Dr. Arturo Ortega Salgado
Farmacología Dra. Lina Marcela Barranco
Dr. Jacinto Santiago Mejía
Inmunología Dr. Erasmo Martínez Cordero
Microbiología y
M. C. Rogelio Franco Patiño
Dr. en C. Rodolfo Acuña Soto
Parasitología M. C. Ignacio Martínez Barbabosa
Salud Pública II Dr. José Luis Torres Cosme
28, 29, 30 F. Ocaranza Fisiología Dra. Carolina Tellez Villagra
Cirugía Dr. Salvador Peláez Suárez
Farmacología Dr. Joel Nava Rangel
Dr. Rafael Ramírez Solares
Inmunología
Dr. Luis Amaro Hernández
Dra. Rosario López Vancell
Microbiología y M. en C. Raúl Romero Cabello
Parasitología M. C. Ernesto Vértiz Chávez
M. C. Ma. Del Rosario García Salazar
Salud Pública II Dr. Carlos Alberto Pantoja Meléndez

53. 48
VIERNES 12 DE MAYO DE 2006
MATUTINO: 8 a 11 hrs.
Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable
06, 07 A-201 Fisiología Dra. Irma Zarco Padron
Cirugía Dr. Manuel Alfonso Villalobos Huerta
Farmacología Dr. Efraín Campos Sepúlveda
Inmunología Dr. Francisco Urrea Ramírez
Microbiología y M. C. Lilia Robert Guerrero
Parasitología M. en C. Manuel Gutiérrez Quiroz
Salud Pública II Dra. Lilia Macedo De La Concha
13, 14 A-202 Fisiología Dra. María de la Luz Navarro Angulo
Cirugía Dr. Gustavo Aguado Carrillo
Farmacología Dr. Horacio Vidrio López
Inmunología Dra. Patricia Gorocica Rosete
Microbiología y M. C. Filiberto Malagón Gutiérrez
Parasitología M. en C. Aurora E. Candil Ruiz
Salud Pública II Dra. Liria Yamamoto Kimura
15, 16, 17 Guevara Rojas Fisiología Dr. Parmenidez Guadarrama Ortiz
Cirugía Dr. Jesús Tapia Jurado
Farmacología Dra. Consuelo Izazola Conde
Dr. Francisco Martínez Flores
Inmunología Dr. Gustavo Aguilar Velásquez
Microbiología y Biól. Alberto Gómez Priego
Parasitología Dra. en C. Paz Ma. Salazar Schettino
M. C. Kaethe Willms Manning
Salud Pública II Dra. María Teresa Garrido Lozada
18, 19, 20 F. Ocaranza Fisiología Dr. Jose Luis Reyes Ocampo
Cirugía Dr. Luis Fernando Reyes Hernández
Farmacología Dr. Raul Meixueiro Montes de Oca
Inmunología Dra. Renata Báez Saldaña
Microbiología y M. en C. Gloria Rojas Wastavino
Parasitología
M. en C. Albina Martínez Pérez
M. en C. Margarita Cabrera Bravo
Salud Pública II M. en C. Verónica Cruz Licea

54. 49
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
21, 22, 23 Guevara Rojas Fisiología Dr. Waskar Egido Villarreal
Cirugía Dr. Eduardo Flores Álvarez
Farmacología Dr. Marco Tulio González Martínez
Dr. Marte Lorenzana Jiménez
Inmunología Dr. Felipe Masso Rojas
Microbiología y Dra. en C. Rosamaria Bernal Redondo
Parasitología
M. C. Oscar Velasco Castrejón
M. C. Luis Xochihua Díaz
Salud Pública II Dr. Carlos Magis Rodríguez
24, 31, 32 F. Ocaranza Fisiología Dr. Arturo Larrazolo López
Cirugía Dr. Cristhian Acevedo García
Farmacología Dr. Joel Nava Rangel
Inmunología Dr. Luis Felipe Montaño Estrada
Microbiología y M. C. Enrique Navarrete Cadena
Parasitología
M. en C. Oscar Vázquez Tsuji
M. C. Martha Ponce Macotela
Salud Pública II Dr. Alfredo Arcadio López

55. 50
VII. ANEXO II. GLOSARIO
Abstracción (del lat. abstractio-onis). Operación intelectual por la que se estudia las cualidades o
atributos de las sustancias, o seres, independientemente de estos..
Acomodación:(del lat. acommodatio-onis). Función por la cual se operan cambios en el ojo para
hacer la visión distinta a diversas distancias. Es realizada principalmente por el músculo ciliar y el
cristalino.
Agnosia: (de a- y el gr. gnosis, conocimiento). Defecto de las funciones nerviosas superiores
perceptivas por el que las aferencias pierden su carácter específico de signo. El defecto agnósico no
se explica por alteraciones elementales de percepción, defectos intelectuales globales o trastornos
del nivel de conciencia de imágenes, personas y objetos desconoce (se aplica falta de
conocimientos).
AINES: Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.
Apraxia: (de a- y el gr. praxis, acción). Alteración de la normal actividad gestual (en función de un
resultado o intención) sin que existan defectos de los efectores centrales o periféricos.
Atavismo: (del lat. atavus, antepasado). Herencia de caracteres de los antepasados remotos;
reaparición en un descendiente de una característica cualquiera de un ascendiente que había
quedado latente durante una o varias generaciones.
Cálculo: (del lat. calculus, piedrecita). Concreción anormal que se forma en el cuerpo, especialmente
en el seno de líquidos contenidos en conductos y reservorios tapizados por una mucosa, compuesta
generalmente de sales minerales.
Convulsión: (del lat. convulsio, -onis). Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriada
del cuerpo. Puede ser tónica o clónica, según sea continua o discontinua; de origen cerebral o
espinal, y secundaria a un mecanismo epiléptico.
Convulsión tónico-clónica: Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriada del
cuerpo. La fase inicial de la crisis suele ser una contracción tónica continua de los músculos de todo
el cuerpo. La contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la laringe produce un
gruñido o grito, se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se
vuelve cianótico. La contracción de los músculos mandibulares puede provocar una mordedura de la
lengua. Un considerable incremento del tono simpático origina un aumento del ritmo cardiaco, de la
tensión arterial y del tamaño pupilar. Transcurridos 10-20 seg. , la fase tónica de la crisis se continúa
de forma característica con una fase clónica, producida al superponerse sobre la contracción
muscular tónica periodos de relajación muscular.
Ectomorfia: (de ecto- y el gr. morphé, forma) f. F., ectomorphie; In., ectomorphy. Predominio de los
tejidos derivados del ectoblasto en asociación con la idea de fragilidad o delicadeza de estructura.
Epilepsia: (del gr. epilepsia, intercepción). Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por
crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epiléptica),
asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas o paraclínicas. Las crisis epilépticas
únicas, las ocasionadas o las que aparecen durante una enfermedad aguda no constituyen una
epilepsia.

56. 51
Esclerosis múltiple: Enfermedad desmielinizante, autoinmune, caracterizada por trastornos del
lenguaje, motores, incoordinación, atetosis, deterioro intelectual y alteraciones psíquicas, debida a la
atrofia de la sustancia blanca del cerebro.
Eutrofia: (de eu-y, el gr. trophé, nutrición). Estado normal de nutrición.
Exostosis: (de exo- y el gr. osteón, hueso). Hipertrofia parcial, circunscrita a la superficie de un
hueso o de un diente.
FLAIR: (Fluid Atennuation Inversion Recovery) es un tipo de imagen de resonancia magnética en que
se suprime el líquido libre (líquido cefalorraquideo, líquido dentro de quiste), esto hace que resalte el
edema tisular y se delimiten muy adecuadamente lesiones preriventriculares y subaracnoideas.
Fonofobia: (de fono- y el gr. phóbos, temor). Temor morboso a hablar en voz alta.
Fotofobia: (de foto- y el gr. phóbos, temor). Intolerancia anormal para la luz, especialmente la
provocada por afecciones oculares.
Homúnculo sensitivo: (lat. Homunculus, diminutivo de homo, hombre). Representación de la
superficie corporal sensitiva en la corteza cerebral.
Isocoria: Pupilas de igual tamaño.
Isometropía: (de iso, el gr. métron, medida, y óps, opós, ojo). Igualdad en la refracción de ambos
ojos.
Juicio: Función mental superior que permite la discriminación de circunstancias y su categorización.
Nistagmo: (del gr. nystázein, cabecear de sueño, dormitar). Espasmo clónico de los músculos
motores del globo ocular que produce movimientos involuntarios de éste en varios sentidos:
horizontal, vertical, oscilatorio, rotatorio o mixto.
Nistagmo optocinético: Nistago fisiológico que aparece en sujetos que viajan en un vehículo rápido
y fijan la vista en objetos que desfilan vertiginosamente (árboles, postes telegráficos, etc.).
PARES CRANEALES
I. Olfatorio
II. Óptico
III. Oculomotor
IV. Troclear o Patético
V. Trigémino
VI. Abductor
VII. Facial
VIII. Vestíbulo coclear
IX. Glosofaríngeo
X. Vago o Neumogástrico
XI. Espinal o Accesorio
XII. Hipogloso