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“AÑO DEL CENTENARIO DE MACHU PICCHU PARA EL MUNDO”<br />UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA<br />ÁREA           :<br />                       Métodos y Técnicas De Estudio.<br />DOCENTE    :<br />                     Mg. Alex M. Hernández Torres.<br />ALUMNO     :<br />                       Roiyer Manuel Vigo Quispe.<br />FACULTAD   :<br />                       Ciencias de la Salud-Enfermería.<br />,[object Object],                              ”I”<br />TEMA           :<br />                        Monografía “Sepsis neonatal”<br />                                                                          Cajamarca julio de 2011<br />DEDICATORIA<br />,[object Object],AGRADECIMIENTO<br />,[object Object]
Mg. Alex M. Hernández Torres.
Profesor y amigo , por su valioso apoyo que constantemente fortaleció la decisión de aprender más, ayudándonos a escalar los eslabones de superación y nos prodigio sus conocimientos con gran sencillez.ÍNDICE:<br />Portada……………………………………………………………………….pág. 1<br />Dedicatoria……………………………………………………………………pág. 2<br />Agradecimiento……………………………………………………………….pág. 3<br />Índice…………………………………………………………………………..pág. 4<br />Título descriptivo , formulación del problema……………………………...pág. 5<br />Objetivos ,  justificación………………………………………………………pág. 6<br />Marco teórico……………………………………………………………..pág. 7 – 22<br />Conclusiones………………………………………………………………….pág. 23<br />Recomendaciones…………………………………………………..…...pág. 24 – 25<br />Bibliografía……………………………………………………………………pág. 26<br />Anexos……………………………………………………………………pág. 27 - 29<br />TÍTULO DESCRIPTIVO:<br />“SEPSIS NEONATAL”<br />La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.<br />La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.<br />FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:<br />La infección neonatal sigue constituyendo una de las principales causas de mortalidad y morbilidad del recién nacido. Los avances de la neonatología han permitido la supervivencia del Recién Nacido de muy bajo peso y gran prematuridad. Sin embargo, esto conlleva a un mayor número de manipulaciones y técnicas invasivas para estabilizar al RN, que unido  a la deficiencia del sistema inmunológico a esa edad, incide en un aumento de infecciones.<br />Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana de vida y son consecuencia de la exposición a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.<br />La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida.<br />La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistématica durante los primeros cuatro días de vida.<br />El éxito del tratamiento de la sepsis neonatal requiere del reconocimiento precoz de la infección, de una terapia antimicrobiana apropiada y de un soporte respiratorio, quirúrgico y cardiovascular agresivo. Sumado al manejo convencional, se han descrito varias terapias coadyuvantes en la sepsis neonatal. Éstas incluyen el uso de inmunoglobulina inmune endovenosa, transfusión de neutrófilos, exsanguineotransfusión, plasmaféresis, bloqueadores de endo/exotoxinas, bloqueadores de la cascada séptica y fármacos que disminuyen el daño tisular, entre otros. <br />OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN:<br />,[object Object],Conocer factores y causas que conllevan a desarrollar sepsis neonatal a fin de implementar medidas profilácticas.<br />,[object Object]
Prevención de la sepsis neonatal.
Identificación del RN “en riesgo”. JUSTIFICACIÓN:<br />A pesar de los avances en terapia antibiótica, de las medidas de soporte y del conocimiento de los factores de riesgo infeccioso, la sepsis sigue siendo causa importante y quizás inaceptablemente alta de mortalidad y morbilidad en las unidades neonatales. La sepsis de inicio temprano o perinatal afecta a 1-2 de 1000 recién nacidos de término y llega a afectar hasta 19 de 1000 prematuros menores de 1000 grs. La sepsis tardía o intrahospitalaria a su vez afecta a un 2 a 5% de todos los recién nacidos hospitalizados y hasta un 15% de los RN ingresados en la UTI por más de 48 horas. Los prematuros son los más afectados, desarrollando sepsis nosocomial un 25-50% de los menores de 29 semanas y un 50 a 80% de los menores de 25 semanas. Por otra parte, las tasas de mortalidad en recién nacidos son aún tan altas como un 30% a 50%.<br />Con este trabajo se pretende contribuir a dar a conocer medidas preventivo- promocionales y un apropiado manejo del RN con el fin de reducir las altas tazas de mortalidad y morbilidad por sepsis neonatal ya sea por malas prácticas de manipulación directa e indirecta o por otras causas.<br />MARCO TEÓRICO:<br />,[object Object],Es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo. <br />Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos niños son prematuros o de bajo peso al nacer. <br />Los gérmenes responsables se adquieren en el canal del parto.<br />Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida.<br />Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.<br />Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal.<br />En relación con el modo de contaminación, se deben diferenciar<br />,[object Object]
Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico en neonatos:En los últimos años se han ampliado de manera impresionante los conocimientos sobre la fisiopatología de la sepsis en neonatos. Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica, que lleva a la falla orgánica múltiple, se debe más a una inadecuada respuesta autoinmunitaria que al daño tisular directo de la bacteria.<br />Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de esta reacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación sistémica. Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales:<br />,[object Object]
La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la sepsis.Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han sido aisladas y caracterizadas, sólo cuatro citoquinas tienen un rol clínicamente importante: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas citoquinas se secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis. Además se encuentran en estos modelos moléculas naturales y específicas que neutralizan las citoquinas, que se dividen en receptores solubles y antagonistas de receptores. La interacción entre estas citoquinas y las moléculas neutralizantes se cree define la presentación clínica y el pronóstico de la reacción séptica.<br />La endotoxina de los gram-negativos, que entra a la circulación sistémica, es el principal inductor primario de la reacción séptica, pero en los recién nacidos los gérmenes causales de la sepsis son gram-positivos y sus exotoxinas.<br />,[object Object]
Clasificación: Esta en función del momento de aparición.
SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es vertical.
Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30% de los casos.
Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las primeras 48 horas de vida.
Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de shock, con fallo multisistèmico y muerte.
SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida. Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz.
Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona- persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa de cama, que puede transportar organismos patógenos).
 Factores de Riesgo:El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:<br />,[object Object]
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune:<br />,[object Object]
IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.

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Sepsis neonatal

  • 1.
  • 2. Mg. Alex M. Hernández Torres.
  • 3.
  • 4. Prevención de la sepsis neonatal.
  • 5.
  • 6. Las sepsis nosocomiales, que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología que son transportados al niño por el personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.
  • 7. Las sepsis comunitarias, que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son muy infrecuentes.
  • 8.
  • 9. La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
  • 10.
  • 11. Clasificación: Esta en función del momento de aparición.
  • 12. SEPSIS PRECOZ: Se presenta en la primera semana de vida. El RN es colonizado en el periodo perinatal. La transmisión de la infección es vertical.
  • 13. Predominan los síntomas respiratorios. Cursan con meningitis en un 30% de los casos.
  • 14. Dentro de la septicemia precoz hay una forma de presentación denominada “Fulminante” en la que el RN desarrolla la sepsis en las primeras 48 horas de vida.
  • 15. Hay gran afección general con distrès respiratorio ya desde el nacimiento evolucionando rápidamente hacia las distintas fases de shock, con fallo multisistèmico y muerte.
  • 16. SEPSIS TARDIA: Se presenta entra la segunda y tercera semana de vida. Las principales manifestaciones clínicas son neurológicas, cursando en un 75% con meningitis, ahí que la morbilidad sea mayor que en la sepsis precoz.
  • 17. Las manifestaciones clínicas son menos graves y la mortalidad es inferior.
  • 18. SEPSIS NOSOCOMIAL: Se presenta a partir del séptimo día de vida, y se desarrolla principalmente en los RN de muy bajo peso a los que se aplican técnicas invasivas. La permanencia hospitalaria es prolongada y suelen estar con tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
  • 19. La transmisión de la infección es horizontal, bien directa (persona- persona) o indirecta a través de fómites (Material inerte, como la ropa de cama, que puede transportar organismos patógenos).
  • 20.
  • 21. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
  • 22. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
  • 23. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
  • 24. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
  • 25.
  • 26. IgA secretora está muy disminuida tanto en los pulmones como en el sistema gastrointestinal. Además las barreras físicas naturales son inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical, pulmón e intestino.
  • 27. Hay una disminución de la actividad de la vía alterna del complemento (C3). Existe una deficiencia en la opsonización de los gérmenes con cápsula polisacárida.
  • 28. Rápido agotamiento de los depósitos de neutrófilos maduros medulares cuando hay exposición a una infección. Estos neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y fagocitosis y menor capacidad bactericida.
  • 29. La inmunidad mediada por linfocito T helper y linfocito natural killer está alterada y la memoria inmunológica es deficiente.
  • 30. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y mayor frecuencia de infecciones.
  • 31.
  • 32. Disminución en la migración y quimiotaxis.
  • 33. Disminución en la actividad fagocítica.
  • 35. Inmunoglobulinas/Células B. Síntesis retardada de IgM por debajo de las 30 semanas. Dependencia de IgG materna.
  • 37. Disminución de la citotoxicidad mediada por células T.
  • 38. Disminución de la sensibilidad retardada.
  • 39. Potencial disminución de la diferenciación de células B.
  • 41. Inmadurez de la vía clásica y alterna.
  • 42. Disminución de la fibronectina (50% de los niveles de adultos).
  • 43. Células Natural Killer. Bajo número y citotoxicidad.
  • 44. Sistema reticuloendotelial. Disminución en la remoción de antígenos.
  • 45.
  • 46. Diseminación hematógena a través de la placenta (infección transplacentaria).
  • 47. Siembra retrógrada por la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio.
  • 48.
  • 49. Etapa 1. Cambios en la flora microbiana vaginal y cervical o la presencia de organismos patógenos en el cérvix.
  • 50. Etapa 2. Algunos microorganismos ascienden a la cavidad intrauterina y se encuentran en la decidua.
  • 51. Etapa 3. La infección puede invadir los vasos fetales (coriovasculitis) o ingresar a través del amnios (amnionitis) en la cavidad amniótica y provoca invasión microbiana e infección intraamniótica.
  • 52. Etapa 4. En la cavidad amniótica la bacteria puede acceder al feto por diferentes puertas de entrada como es la aspiración de líquido amniótico que conlleva a neumonía congénita.
  • 53.
  • 54. FEBRERO: Varones = 4; Mujeres= 1
  • 55. MARZO : Varones = 2; Mujeres = 2
  • 56. ABRIL : Varones = 1; Mujeres= 0
  • 57. MAYO: Varones = 5; Mujeres = 1
  • 58. JUNIO: Varones = 2; Mujeres= 0
  • 59. JULIO: Varones= 5; Mujeres =3
  • 60. AGOSTO: Varones= 1; Mujeres= 6
  • 61.
  • 62. Existen muchos factores de riesgo como:
  • 63.
  • 64. Tener precauciones antes de atender a un neonato como: protección para los ojos y guantes cuando se está en contacto con sangre, secreciones y líquidos corporales. Lavar bien las manos antes y después de manipular a estos pacientes.
  • 65. Todos los profesionales que participan en los cuidados del Recién Nacido de alto riego tienen una gran responsabilidad en la prevención de la transmisión de infecciones por lo tanto, deben evaluarse las prácticas utilizadas por cada miembro del equipo.
  • 66. Realizar el lavado de manos correctamente.
  • 67. Limitar y controlar la circulación de visitas y personal que no trabaje en la unidad.
  • 68. El personal y las visitas que se encuentren enfermos con algún cuadro infeccioso no deben ingresar a la UCIN ni prestar cuidados a los pacientes.
  • 69. Se recomienda que el personal, otros profesionales, las visitas deben vestirse con una bata adecuadamente encima de la ropa.
  • 70. El uso de mascara, gorro y bata esterilizada debe mantenerse en procedimientos como; cateterismo umbilical, canalización venosa, catéter percutáneo periférico, instalación de diálisis peritoneal y exanguinotranfusión.
  • 71. Uso individual para cada paciente termómetro, estetoscopio.
  • 72. Desinfectar correctamente todos los materiales de uso frecuente como esfigmomanómetro y cualquier otro aparato de uso común en los pacientes.
  • 73. Desinfectar el piso de las superficies de la unidad; mesas, grifos, teléfonos, monitores, bombas de infusión cada 24 horas como mínimo y según necesidad.
  • 74. Preparar y desinfectar los biberones y chupones de manera adecuada.
  • 75. Cambiar los circuitos del respirador y humidificador cada 72 horas.
  • 76. Desinfección de incubadoras con hipoclorito de sodio al 0.5% o chorhexidina al 0.5%en la parte externa y limpieza con agua en la parte interna para evitar inhalación de los desinfectantes cada 24 horas; y una desinfección terminal con solo desinfectante cada 7 días cuando se otorgue el alta o según necesidad.
  • 78. Briceño I, Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos. Medicrit 2005.
  • 79. Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath P, Neonatal sepsis: an international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90: F220–F224.
  • 80. Khalid N. Haque, FRCP (Lond, Edin, Ire), FRCPCH. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Pediatr Crit Care Med 2005; Vol. 6, No.(Suppl.) 45-49.
  • 81. Duke T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005; 90: 211-219.
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