PERIPHERAL ARTERIOPATY AND DIABETES: EPIDEMIOLOGY, DIAGNOSIS AND THERAPEUTIC PATH ARTERIOPATIA PERIFERICA E DIABETE: EPIDEMIOLOGIA, EZIOPATOGENESI, DIAGNOSI E PERCORSO TERAPEUTICO (Angiologia-Chirurgia Vascolare-ULSS 15 Alta Padovana) (Angiology-Vascular Surgery-ULSS 15 Alta Padovana)

1. ARTERIOPATIA PERIFERICA E DIABETEARTERIOPATIA PERIFERICA E DIABETE
EPIDEMIOLOGIA, EZIOPATOGENESI, DIAGNOSIEPIDEMIOLOGIA, EZIOPATOGENESI, DIAGNOSI
E PERCORSO TERAPEUTICOE PERCORSO TERAPEUTICO
DIPARTIMENTO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI
UNITA’ OPERATIVA AUTONOMA DI CHIRURGIA VASCOLARE ED ENDOVASCOLARE
Direttore : Salvatore Ronsivalle
Cittadella 8/4/2011

3. ★ Patologia aterosclerotica delle arterie degli arti inferiori che determina
una progressiva stenosi e/o occlusione del lume vasale
★ Prevalenza media 12% ( 20% >70 anni) con elevato rischio di IMA, stroke e morte
per cause vascolari
★ Claudicatio nel 2-3% degli uomini e nel 1-2% delle donne di età > 60 anni ( in
realtà ha una prevalenza 3-4 volte maggiore)
★ Dopo 5-10 anni di malattia nel 70-80% dei casi il quadro clinico rimane invariato o
migliora, nel 20-30% presenta una progressione dei sintomi tale da richiedere un
intervento, nel 10% dei casi l’amputazione
ARTERIOPATIA PERIFERICAARTERIOPATIA PERIFERICA

4. ARTERIOPATIA PERIFERICAARTERIOPATIA PERIFERICA
from: TASC. J Vasc Surg, 2000
Almeno altre 300 persone
con AOP asintomatica
Altri 100 pazienti con CI
non andranno dal dottore
Evoluzione locale a
livello della gamba
Evoluzione
sistemica
25 peggiorano
5 richiedono un intervento
di rivascolarizzazione
2 richiederanno una
amputazione maggiore
5-10 evento CV
non fatale in 5 aa
30 moriranno
entro 5 aa
16 cause cardiache
4 cause cerebrali
3 altre cause vascolari
7 cause non vascolari
55-60 vivranno
senza eventi CV
nei prossimi 5 aa
75
si stabilizzano
o migliorano
100 pazienti si presentano al
medico con claudicatio intermittens

5. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Denervazione fibre muscolari
Atrofia fibre muscolari
Alterata espressione delle
catene pesanti di miosina
Ridotta capacità aerobica
Riduzione della forza e
della performance muscolare
Peggioramento delle capacità
deambulatorie
Riduzione della qualità della
vita
Decondizionamento e
Peggioramento
Obesità
Ipertensione arteriosa
Iperlipidemia
Iperglicemia
Rischio trombotico
From: Stewart KJ, NEJM 2002, modificata
Disfunzione endoteliale
Arteriopatia periferica
Ridotto apporto di O2
Ischemia
Riperfusione
Infiammazione sistemica
Produzione di radicali liberi
Alterato metabolismo
muscolare
Accumulo di Acilcarnitina
Alterato trasporto di elettroni

8. CLAUDICATIO INTERMITTENSCLAUDICATIO INTERMITTENS
★ Dolore da discrepanza indotto dal cammino e alleviato dal riposo
★ Presente nel 15-40% dei pazienti con AOCP Hirsch, JAMA 2001
★ Incidenza annua 40-50 anni 2 %, 50-60 anni 4.2 %, 60-70 anni 6.8 %, 70-
80 anni 9.2 % Caspary, 1997
★ Manifestazione di aterosclerosi generalizzata
★ Aumento di 2-3 volte RR di morte per eventi CV maggiori (IMA,
STROKE) rispetto ai soggetti senza claudicatio

9. I ASINTOMATICO : scoperta casuale di calcificazioni aorto - iliache
II A CLAUDICATIO LIEVE : ACD > 200 m, tempo di recupero
< 2 minuti
II B CLAUDICATIO MODERATA : ACD < 200 m, tempo di recupero
> 2 minuti
II B CLAUDICATIO MODERATA : ACD < 100 m, tempo di recupero
> 2 minuti
III DOLORE ISCHEMICO A RIPOSO
IV ULCERE ISCHEMICHE ( NECROSI con piccola perdita di tessuto;
GANGRENA con grande perdita di tessuto)
A.O.C.P.A.O.C.P.
Classificazione di LERICHE-FONTAINEClassificazione di LERICHE-FONTAINE

10. A.O.C.P.A.O.C.P.
Classificazione di RUTHERFORDClassificazione di RUTHERFORD
CLINICACLINICA GRADOGRADO CATEGORIACATEGORIA
ASINTOMATICOASINTOMATICO 00 00
CLAUDICATIOCLAUDICATIO
LIEVELIEVE
II 11
CLAUDICATIOCLAUDICATIO
MODERATAMODERATA
II 22
CLAUDICATIOCLAUDICATIO
SEVERASEVERA
II 33
DOLORE ISCHEMICODOLORE ISCHEMICO
A RIPOSOA RIPOSO
IIII 44
PICCOLAPICCOLA
PERDITAPERDITA
DI TESSUTODI TESSUTO
IIIIII 55
GRANDEGRANDE
PERDITAPERDITA
DI TESSUTODI TESSUTO
IIIIII 66

11. ★ Marcia a velocità e pendenza standard (3.5 Km/h - 12%) per almeno 5 minuti
o fino a quando il paziente non è costretto a fermarsi
★ Misura di ICD, ACD oppure PFWD, MWD
★ Misura dell’ABI prima , 1 e 3 minuti dopo il test
★ LIMITI: osteoartrosi (caviglia, ginocchio, anca), neuropatia,
cardiopatia ischemica o congestizia, BPCO
TREADMILL TESTTREADMILL TEST

12. ANATOMIA

13. CLAUDICATIO INTERMITTENSCLAUDICATIO INTERMITTENS
DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE

14. ★ Tromboangioite obliterante di Buerger
★ Coartazione congenita o acquisita
★ Malattia di Takayasu
★ Pregressi traumi o radioterapia
★ Embolia arteriosa periferica
★ Tumori vascolari primitivi (rari: es leiomiosarcoma dell’aorta)
★ Artrosi/artrite dell’anca
★ Stenosi del rachide lombare
★ Claudicatio venosa
★ Entrapment della poplitea (giovani atleti)
★ Sindrome compartimentale cronica
★ Cisti poplitea di Baker
★ Aneurisma popliteo (con trombosi parietale e potenziale embolismo)
★ Fibrodisplasia (a.iliache)
★ Pseudoxantoma elastico (a. prossimali degli arti inferiori)
★ Persistenza dell’arteria sciatica
★ Sindrome iliaca del ciclista
★ Neuropatia periferica
CLAUDICATIO INTERMITTENSCLAUDICATIO INTERMITTENS
DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE

15. ABI (PA caviglia/PA braccio)
★ > 1.3 = incomprimibile
★ 0.91-1.3 = normale
★ 0.5-0.9 = AOP moderata
★ < 0.4 = AOP grave, CLI
TBI (PA alluce/PA braccio)
★ > 0.6 = AOP moderata
★ < 0.6 = grave, CLI
OSSIMETRIA
★ tcPO2 > 60 mmHg
★ tcPO2 >30 < 60 mmHg
★ tcPO2 < 30 mmHg
MISURAZIONE ABI TBI e OSSIMETRIAMISURAZIONE ABI TBI e OSSIMETRIA

16. I LIVELLO
★ Clinica, anamnesi, EO (polsi e soffi)
II LIVELLO
★ PA alle quattro estremità con doppler PW
★ Treadmill test
★ ECD: non invasivo, facilmente ripetibile, basso costo, alta sensibilità e specificità
★ Ossimetria transcutanea
III LIVELLO
★ Angio RMN/TAC: invasivo, alto costo, sensibilità e specificità più alte dell’ ECD
★ AGF: maggior invasività, limitata disponibilità, elevato costo, effetti indesiderati da
m.d.c.
DIAGNOSTICA CLINICO - STRUMENTALEDIAGNOSTICA CLINICO - STRUMENTALE

17. QUADRI CLINICI
GRADO I : no sintomi
★ polsi presenti
★ ABI 0.9-1.1
★ TBI > 0.6
★ tcPO2 > 60 mmHg
GRADO II : PAD ma non CLI
★ claudicatio
★ ABI < 0.9 ma pressione > 50 mmHg
★ TBI < 0.6 ma pressione > 30 mmHg
★ tcPO2 30-60 mmHg
GRADO III : CLI
★ pressione sistolica alla caviglia < 50 mmHg
★ pressione sistolica all’alluce < 30 mmHg
★ tcPO2 < 30 mmHg

18. ★ AOCP è più frequente (prevalenza 10-40%)
★ MICRO e MACROANGIOPATIA
★ Soggetti più giovani, non differenza fra M e F
★ Multisegmentale > distale, aggressiva, veloce
★ Neuropatia: claudicatio solo <25%,puo’ mancare il dolore a riposo
★ Glicemia (per ogni aumento 1% Hb glic, aumenta 26% rischio di AOP)
★ EO: (polsi, pallore, iperemia, infezione, annessi cutanei)
★ ABI, TBI (sensibilità del 53% nei diabetici)
★ TC PO 2 (critica se < 30 mmHg)
AOCP E DIABETEAOCP E DIABETE

19. VALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON SOSPETTA AOCPVALUTAZIONE DEL PAZIENTE CON SOSPETTA AOCP
Età 50-69 aa + fumo e diabete o età >70 aa
Dolore all’arto inf. con l’esercizio fisico
Anomalie all’esame vascolare dell’arto inf.
Arteriopatia in altri distretti (coronarie, carotidi
arterie renali, aorta addominale)
Misurazione dell’ABI
ABI 0.91-1.30
Misurazione dell’ABI
dopo treadmill test
Risultato normale:
AOP esclusa
ABI normale post-test:
AOP esclusa
Arteriopatia periferica
confermata
ABI post-test ridotto
ABI < 0.90ABI > 1.30
Risultato anormale
Valutare
altre cause dei sintomi
agli AAII
(Pulse-volume recording)
(Toe-pressure measurement)
Eco Color Doppler
from: Hiatt WR, NEJM, 2001

20. Arteriopatia periferica
Valutare la gravità della CI
Treadmill MWD e PFWD
Questionari SF-36 e WIQ
Terapia mirata per la CI:
•Riabilitazione vascolare
•Cilostazolo
Localizzare la lesione:
•Eco Color Doppler
•Angio-RMN
•Arteriografia
Miglioramento della
sintomatologia e della QL
Peggioramento della
sintomatologia e della QL
Valutazione dei
FDR cardiovascolari
Rivascolarizzazione:
•PTA (+ Stenting)
•By-pass
TRATTAMENTO DEL PAZIENTE CON SOSPETTA AOCPTRATTAMENTO DEL PAZIENTE CON SOSPETTA AOCP
Correzione dei FDR:
•Abolizione del fumo
•LDL-CT < 100 mg/dl
•HbA1c < 7.0 %
•PA < 130/85 mmHg
•ACE-inibizione
•Terapia antiaggregante
piastrinica (ASA, Clopidogrel)
da: Hiatt WR, NEJM, 2001, modificata
Continuare
Critical leg ischemia
Terapia medica
•Anticogulanti
•L-Propionilcarnitina
•Prostanoidi

23. Azioni sul microcircolo
★ Protezione delle cellule endoteliali dall’ischemia
★ Protezione dell’integrità e della funzione delle cellule endoteliali
★ Effetto profibrinolitico
★ Prevenzione del rilascio dei fattori di vasocostrizione di origine endoteliale
★ Azione antiinfiammatoria
★ Diminuzione della lisi eritrocitaria
★ Azione sui parametri emoreologici
L-PROPIONILCARNITINAL-PROPIONILCARNITINA

24. Azioni sul muscolo scheletrico
★ Formazione di succinil – CoA
★ Produzione di adenosin trifosfato
L-PROPIONILCARNITINAL-PROPIONILCARNITINA

25. CHIRURGIA VASCOLARE
ANGIOLOGIA
E
DIAGNOSTICA

26. CORREZIONE DEI FDR E TERAPIA MEDICA
★ Fumo, LDL-CT < 100 mg/dl, HbA1c < 7.0%, PA < 130/85 mmHg
★ Terapia ANTIAGGREGANTE PIASTRINICA: ASA 75-100 mg/die o
ticlopidina 250 mg x 2/die o clopidogrel 75 mg/die
★ Altre terapie : Pentossifillina – Cilostazolo - L-Carnitina e
Propionil-L-Carnitina
★ Terapia con PROSTANOIDI (alprostadil, iloprost)
★ Programma di ESERCIZIO FISICO rigoroso e controllato: 35-50 minuti/die,
3- 5 volte/settimana su treadmill o percorso riabilitativo alternativo 100-150%
miglioramento MWD, miglioramento QL Ben tollerato, complicazioni
cardiovascolari rare
★ Terapia ANTIBIOTICA

27. I ASINTOMATICO, II A e IIB CLAUDICATIO LIEVE
e MODERATA : controllo dei fattori di rischio e terapia medica
II B CLAUDICATIO MODERATA : ACD < 100 m, tempo di recupero
> 2 minuti: valutare di volta in volta
III DOLORE ISCHEMICO A RIPOSO e IV ULCERE ISCHEMICHE:
trattamento chirurgico e/o endovascolare
TRATTAMENTOTRATTAMENTO
DELL’ARTERIOPATIA OBLITERANTE PERIFERICADELL’ARTERIOPATIA OBLITERANTE PERIFERICA

28. ISCHEMIA CRITICA
AOP in fase avanzata, che fisiopatologicamente racchiude gli stadi II B
III, IV della classificazione di Leriche-Fontaine
★ nel diabetico sono criteri poco accurati
★ Trattare ? Sì con approccio multidisciplinare
AOCP, ISCHEMIA CRITICA E DIABETEAOCP, ISCHEMIA CRITICA E DIABETE

29. TRATTAMENTO CHIRURGICO
Rivascolarizzazione diretta
 Angioplastica transluminale percutanea (PTA) e
stenting
 Tromboendoarterectomia
 By pass femoro-popliteo sopraarticolare
 By pass femoro-popliteo sottoarticolare
 By pass femoro-distali

30. TRATTAMENTO CHIRURGICO

31. CASO CLINICO 1
 C. F., donna di 88 anni
 AOC IV stadio di Leriche e Fontaine a sinistra
 Diabete mellito in terapia con antidiabetico orale
 Aterosclerosi coronarica e carotidea
 Dislipidemia

32. CASO CLINICO 1
Necrosi II-III-IV dito piede sinistro associata
a marcata sofferenza ischemica del piede

33. CASO CLINICO 1
Preparazione al banco del Homograft arterioso

34. CASO CLINICO 1
Confezionamento del by pass

35. CASO CLINICO 1
Confezionamento by pass

36. CASO CLINICO 1
Controllo a 3 mesi

37. CASO CLINICO 2
 S. B., uomo di 78 anni
 AOC IV stadio di Leriche e Fontaine a destra
 Diabete mellito insulino trattato
 Aterosclerosi coronarica e carotidea
 Dislipidemia
 BPCO

38. CASO CLINICO 2
NECROSI PIEDE DESTRO

39. CASO CLINICO 2
PREPARAZIONE AL BANCO DEL HOMOGRAFT ARTERIOSO

40. CASO CLINICO 2
CONFEZIONAMENTO BY PASS FEMORO-POPLITEO
SOTTOARTICOLARE

41. CASO CLINICO 2
CONTROLLO A 2 MESI

42. CHIRURGIA DEMOLITIVA
 Gangrena: morte a tutto spessore (cute,
muscoli, ossa) di una parte del piede
 Infezione dei tessuti profondi
 Infezione dell’osso(osteomielite)

43. CHIRURGIA DEMOLITIVA
 Amputazione minore: permette di mantenere la stazione
eretta, con appoggio bipodalico (sui due piedi), e quindi di
camminare.

44. CHIRURGIA DEMOLITIVA
 Amputazione maggiore (effettuata sopra la caviglia): non
permette la stazione bipodalica naturale e il cammino, se
non con l’utilizzo di una protesi.

45. CHIRURGIA DEMOLITIVA
quando ?
 1) “2° tempo “ chirurgico
 2) il dolore incoercibile
 3) gangrena estesa

46. Caso clinico 1
 S. A, donna , 66 anni
 AOC IV stadio a sinistra
 Diabete mellito
scompensato insulino
trattato
 Aterosclerosi coronarica
e carotidea critica
 Dislipidemia
Necrosi piede sinistro

47. Caso clinico 1
Necrosi piede sinistro

48. Caso clinico 1
Angiografia arti inferiori

49. Caso clinico 1
Angiografia arti inferiori

50. Caso clinico 2
 G. R, uomo, 66 anni
 AOC IV stadio di
Leriche e Fontaine a
sinistra
 Diabete Mellito
 Retinopatia diabetica
 Aterosclerosi
coronarica critica e
carotidea
 Dislipidemia
Necrosi IV dito piede sinistro

51. Caso clinico 2
Necrosi IV dito piede sinistro

52. Caso clinico 2
RX piede

53. Caso clinico 2
Angiografia arti inferiori

54. Caso clinico 2
Angiografia arti inferiori

55. Caso clinico 2
PTA poplitea, PTA tibiale anteriore e posteriore

56. Caso clinico 2
PTA poplitea, PTA tibiale anteriore e posteriore

57. Caso clinico 2
PTA poplitea, PTA tibiale anteriore e posteriore

58. Caso clinico 2
PTA poplitea, PTA tibiale anteriore e posteriore

59. Caso clinico 2
Amputazione IV dito piede sinistro

60. Caso clinico 2
Controllo ad un mese

61. Caso clinico 3
 B. L, uomo, 66 anni
 AOC IV stadio di Leriche e Fontaine a
destra, esiti di disarticolazione IV-V dito
piede destro.
 Diabete Mellito insulino trattato
 Retinopatia diabetia
 Aterosclerosi coronarica critica e
carotidea
 Dislipidemia

62. Caso clinico 3
Necrosi I-II-III dito piede
destro

63. Caso clinico 3
RX piede

64. Caso clinico 3
Angiografia arti inferiori

65. Caso clinico 3
PTA femorale superficiale destra, PTA poplitea destra

66. Caso clinico 3
Angiografia post PTA femorale superficiale destra, PTA poplitea destra

67. Caso clinico 3
Amputazione trans-metatarsale destra

68. ★ Sia AOP che diabete sono patologie sempre più diffuse
★ Coinvolgimento di altri apparati ed aumento del rischio
cardiovascolare globale
★ Integrazione delle varie figure professionali
★ Modulare ed integrare percorso diagnostico e terapeutico per
ciascun paziente
DISCUSSIONE E CONCLUSIONIDISCUSSIONE E CONCLUSIONI

69. Grazie per
l’’attenzione