1. CANCER DE
L’OESOPHAGE
Dr. Saidani
Juin 2014

2. Plan
• Généralités définition
• Intérêt
• Epidémiologie
• Anatomie pathologique
• Clinique
• Examens complémentaires
• Formes cliniques
• Diagnostic différentiel
• Evolution
• Traitement

3. GÉNÉRALITÉS-DÉFINITION
• Ensemble des tumeurs malignes
primitives développées au dépens des
différentes tuniques de l’œsophage.
• 02 formes principales:
Cancer épidermoïde Vs adénocarcinome.
• Mauvais Pc:
topographie, rapports.

4. INTÉRÊT
• Fréquence: en (intoxication alcool-tabac).
• 3ème cancer digestif.
• Diagnostic: souvent tardif.
• Traitement : chirurgical, (réanimation péri
opératoire).
• Pronostic: fonction du stade et de l’opérabilité
(sombre).
• 4ème cause de décès par cancer
• RCC: alternative à la chirurgie.

5. EPIDÉMIOLOGIE
• Fréquence :
2-5% de tous les cancers.
15% des cancers digestifs.
• Incidence : Variable selon la géographie ; la fréquence est
élevée en Asie centrale, Afrique du Sud et de l’Est et aux
USA.
• Environnement : milieu urbain.
• Age et sexe :
– Plus fréquent chez l’homme.
– 50 à 70 ans chez l’homme.
– 40 à 50 ans chez la femme.
• Facteurs ethniques : Plus fréquent chez la race noire

6. EPIDÉMIOLOGIE
1. Cancer épidermoïde: 80%
• sex ratio 12H/F
• Rôle: tabac, alcool
• Etats précancéreux: œsophagite caustique,
achalasie.
• Facteurs favorisants: carence (protéines
animales, vitamines A et C, Zn), Opium,
fibres de silice.
• Association aux Kc aérodigestifs: pharynx,
poumon.

7. EPIDÉMIOLOGIE
2. Adénocarcinome: 20%
• Un seul facteur étiologique: EBO
• Sex ratio: 10 H/F

8. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
1. Macroscopie:
• végétante,
• ulcérée,
• infiltrante,
• polypoïde.
Le plus souvent mixte: infiltrante et ulcérée:
stenosante.

9. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
2. Siège:
• Tiers supérieur: 15%
• Tiers moyen: 50%
• Tiers inferieur: 35%
Préférentiellement : zones de rétrécissement.

10. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
3. Microscopie:
• Carcinome épidermoïde (épithélioma
malpighien) 80%
2 formes: bien différencié kératinisant; indifférencié
anaplasique.
• Adénocarcinome: 20%,
sur EBO, rarement primitif.
Bien différencié
80% au niveau du 1/3 inférieur .

11. Classification de l’OMS des tumeurs malignes de
l’œsophage
1. Tumeurs épithéliales:
carcinome
• Carcinome malpighien ou épidermoïde
• Carcinome malpighien verruqueux
• Carcinome malpighien basaloide
• Carcinome malpighien à cellules
fusiformes
• Adénocarcinome
• Carcinome adenosquameux
• Carcinome mucoépidermoide
• Carcinome adenoide kystique
• Carcinome à petites cellules
• Carcinome indifférencié.
Tumeurs endocrine.
2. Tumeurs non épithéliales:
• GIST
• Léiomyosarcome
• Sarcome de Kaposi
• Mélanome malin
• Autres
3. Tumeurs secondaires.

12. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
4. Extension:
• Profondeur : rapide, superficiel/invasif (> muqueuse)
• Hauteur : sous-muqueuse > 8 à 10 cm.
• Circonférence: ¼ circonférence / 6 mois.
• Lymphatique: 50% lors du Dc.(sous muq puis
cervical/mediastinal/coeliaque).
• Métastases: foie, poumon, os, plèvre, rein, cerveau,
surrénales.
• Staging: classification pTNM UICC 2002.

13. CLINIQUE
1. Stade prédysphagique:
• Stade utile
• Signes discrets: sensation de boule,
picotement retrosternale, eructation
douloureuse, hypersialorrhée, hoquet,
odynophagie, amaigrissement.
Homme + 40 ans + fumeur + buveur FOGD

14. CLINIQUE
2. Dysphagie:
• maitre symptome, 85%
• Spasmodique elective, se complete
rapidement pour devenir mécanique.
• Évolution > 2/3 de la circonference
• Atteinte de la musculeuse.

15. CLINIQUE
3. Amaigrissement:
• Précède la dysphagie.
• Fait partie d’un tableau de malnutrition
favorisé par la dysphagie , l’anorexie, le
mauvais état dentaire.
• Evaluation morphologique + biologique.
• Elément de décision thérapeutique.

16. CLINIQUE
4. Autres symptômes:
Rarement révélateurs.
• Régurgitations alimentaires.
• Hématémèse.
• Manifestations pulmonaires
• Eructations douloureuses
• Otalgies unilatérales

17. CLINIQUE
5. Signes de tumeur évoluée:
• Obstruction: aphagie, odeur fétide
• Extension médiatisnale: douleurs dorsales,
dysphonie, toux synchrone à la déglutition.
• Métastases: douleurs de l’hypochondre droit,
céphalées, douleurs osseuses, dyspnée.

18. CLINIQUE
6. Examen clinique:
• Peu contributif au diagnostic
• Inspection: état nutritionnel, syndrome de
Claude Bernard Horner.
• Examen: adénopathies sus claviculaires,
hépatomégalie.
• Examen endobucal (neo de la cavité bucale /
langue associé.

19. CLINIQUE
7. Bilan de l’état général et des tares associées:
• Etat nutritionnel,
• Etat respiratoire,
• Eta cardiovasculaire,
• Créatinine et clairance,
• Bilan hépatique,
• Recherche de neuropathie,
• Stade ASA
• Aide au sevrage tabagique et alcoolique
• Etat dentaire.

20. CLINIQUE
Critères de non opérabilité:
1. C.I Relatives
• Age > 75 ans.
• ASA > 2
• Perte de poids > 20%.
• Artériopathie sévère.
1. CI Absolues:
• Insuf. Resp sévère.
• Cirrhose décompensée.
• Insuffisance rénale
• IDM < 6 mois.

21. Examens complémentaires
1. Visée diagnostique: FOGD + Bx
• Distance / arcade dentaire,
• % circonférence,
• Longueur,
• Position / cardia
• Pratique de biopsies.

22. Examens complémentaires
2. Extension:
• Délai < 1 mois.
• Examen clinique complet.
• TDM thoraco abdominale.
• Fibroscopie thoraco bronchique.
• Examen ORL + L.indirecte.
• Scintigraphie osseuse.
NB: Echoendoscopie: 2ème intention.

23. FORMES CLINIQUES
1. Symptomatiques:
Sans dysphagie, dysphonique, respiratoire.
2. Etiologiques:
• EBO (10%),
• Achalasie (10%): 10 à 20 ans
• sténose caustique: délai ++
3. Topographique:
Œsophage cervical Vs Œsophage abdominal.

24. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• 1/3 inferieur:
Sténose peptique infranchissable (Bx??).
• 1/3 moyen:
Carcinose médiatisnale.
• 1/3 supérieur:
Cancer de la thyroïde.

25. EVOLUTION
• Spontanée:
Rapidement fatale.
• Pronostic sombre malgré les progrès
thérapeutiques car diagnostic tardif.

26. TRAITEMENT
1. Buts:
• Supprimer la dysphagie et permettre
l’alimentation.
• Prolonger la survie.
• Améliorer la qualité de vie.

27. TRAITEMENT
2. Moyens:
• La chirurgie.
• Radiothérapie – radio chimiothérapie.
• Chimiothérapie
• Traitement endoscopique.

28. TRAITEMENT
A. La chirurgie:
• Reference: œsophagectomie trans
thoracique subtotale + curage médiatisnal
et cœliaque + plastie gastrique.
• Alternatives:
OST: œsophagectomie sans thoracotomie,
œsophagectomie totale + pharyngo-
laryngectomie

29. TRAITEMENT
A. La chirurgie:
• Mortalité hospitalière: 5 à 10 %.
• Morbidité:
Cpk pulmonaires, infectieuses: 25 à 30 %.
• Résultats:
R0: 30% de survie à 5 ans.
Adénocarcinome légèrement meilleur que le
carcinome épidermoïde.

30. TRAITEMENT
B. Radiothérapie – radio chimiothérapie:
• Traitement exclusif:
cancer non opérable, non résécable, non
métastatique
Rxt exclusive si Ci à la chirurgie
Curiethérapie à haut débit de dose: desobstruction
palliative.
• Association RxCht + Chirurgie:
Pas d’indication en néoadjuvant ni adjuvant.
Chirurgie de rattrapage après RCC ( formes
évoluées).

31. TRAITEMENT
C. Chimiothérapie:
• 5 FluoroUracil, Cisplatine.
• Palliative: cancers métastatiques
• Néoadjuvante : Adénocarcinome
• Adjuvante: si atteinte ganglionnaire.

32. TRAITEMENT
D. Traitement endoscopique:
• Curatif:
résection muqueuse si diamètre < 2 cm
cancer superficiel
• Palliatif:
Dilatations, prothèses, destruction (laser,
électrocoagulation…)

33. TRAITEMENT
3. Indications:
• Cancer superficiel:
Mucosectomie: cancer in situ, lésion < 2 cm, et pas
d’ulcération
Chirurgie / RCC: si atteinte sous muqueuse,T1m3.
• Cancer invasif opérable:
Chirurgie si atteinte Gg et musculeuse (-); +/- CHT
Sinon RxCHT

34. TRAITEMENT
3. Indications:
• Œsophage cervical: RxCHT
• Cancer inopérable/metastatique:
RxCHT exclusive / Rxt/ CHT.
Fistule oeso-trachéale: prothèse, jéjunostomie.
Dysphagie ++ : RxCHT
Dysphagie+/-: CHT

35. CONCLUSION
• Cancer fréquent.
• Diagnostic tardif limitant les chances de
survie.
• Chirurgie lourde.
• Traitement non chirurgical possible dans
les stades précoces.