TROMBOEMBOLISMO   PULMONAR      Dr. Raúl Sepúlveda Q.     Becado de Anestesiología           Marzo 2009
TEP• Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial  pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso  p...
TEP• El TEP y la TVP son dos  presentaciones clínicas del  tromboembolismo venoso y  comparten los mismos factores  predis...
Epidemiología• Incidencia en USA: 600.000 casos/año (1 caso/1000 personas/año)• La tasa de mortalidad aguda varía del 7 al...
• Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria• Prevalencia en hospitalizados del 1%• Sin tratamiento tiene una mortali...
MortalidadDe todos los ptes que mueren por TEP, 2/3 antes de los primeros 30´ y                    el 90% en las primeras ...
Edad y TEP• Incidencia aumenta exponencialmente con la edad (TEP  idiopático y secundario)• Promedio de edad para TEP agud...
Etiología• Trombos en venas profundas de EEII (90%).  Ileofemorales• 20% trombosis distales silentes pueden  extenderse a ...
En el pulmón:• Los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente  las arterias en las que se impactan• El perfil de gravedad ...
Triada de Virchow• Estasia venosa: ICC, I. venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo, ect...
1. Defectos hereditarios•   20% de los casos de TEP•   Déf. de antitrombina III (1,1%)•   Déf. de proteina C (3,2%)•   Déf...
2. Condiciones adquiridas•   Qx mayor (hasta 1 mes postop.)                                       El Sd. Antifosfolípidos,...
Fisiopatología1. Efectos respiratorios•   Aumento espacio muerto alveolar•   Broncoconstricción•   Taquipnea•   HipoxemiaM...
Si la oclusión vascular es incompleta:•   Relación V/Q elevada•   Hipocapnea, induce contracción de ductus alveolares (dis...
Émbolos distales• De menor tamaño• Pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar• Hemoptisis, pleuritis y derrame pl...
HipoxemiaFrecuente pero no constante, varios mecanismos:•    Exceso de perfusión de territorios alveolares sanos•    Zonas...
La insuficiencia respiratoria en el TEP espredominantemente una consecuencia delos trastornos hemodinámicos
2. Efectos hemodinámicos•   La oclusión mecánica del lecho vascular pulmonar > 30-40%:    incremento brusco de la resisten...
Efectos hemodinámicos• El TEP se presenta con  shock o hipotensión en un  5-10% de los casos• En un 50% de los casos sin  ...
DIAGNÓSTICO• La estrategia dg óptima requiere:  – Alto grado de sospecha clínica  – Historia y examen físico metódico  – T...
DIAGNÓSTICOPresentación clínica:• El dolor torácico pleurítico,  combinado o no con disnea,  es una de las  presentaciones...
• Ocasionalmente, el comienzo de la disnea  puede ser progresivo durante semanas y se  puede llegar al diagnóstico de TEP ...
Dignóstico diferencial de TEP• Es muy extenso e incluye:  –   Procesos infecciosos pulmonares  –   Crisis de asma  –   IAM...
Laboratorio•   ECG•   Rx tórax•   GSA•   Dímero D•   Troponina – BNP•   Eco Doppler-color de EEII•   Ecocardiograma•   Cin...
Electrocardiograma•   70% anormales                  •   P pulmonar•   S1Q3T3                         •   T (-) precordial...
ECG     • Qr in V1, signo ECG      asociado a stress VD en               TEP •   Sensitivity and specificity of Qr in     ...
Gases Arteriales•   PaO2 normal no excluye TEP•   PaO2 normal en compromiso hemodinámico hace poco probable el    dg de TE...
Rx de TóraxBaja sensibilidad y especificidad•   Atelectasia laminar (50-68%)•   Cardiomegalia (36%)•   Derrame pleural (30...
Dímero D•   Producto de degradación de la fibrina•   S: 98 -100%•   E: 35 - 39%•   VPN 98 - 100%•   VPP 36 - 44%•   VN < 5...
Troponinas• Biomarcadores útiles en la estratificación del riesgo• En TEP se elevan por:   – > requerimientos de O2 (sobre...
BNP• Se eleva tanto por sobrecarga de volumen como por  sobrecarga de presión• Utilidad en TEP, dado por su alto VPN > 99%...
Biomarcadores                  Evento embólico                   Aumento RVP                Sobrecarga presión VDMicroinfa...
Angiografía Pulmonar•   Gold standard•   Medio de contraste en AP o tracto de salida de VD•   Defectos de llene, cortes, p...
Cintigrafía pulmonar• Buen rendimiento en pulmón previamente sano•   Cintigrama V/Q normal excluye TEP•   Cintigrama de al...
Angio TAC• Relativamente rápido• No invasivo• Herramienta diagnóstica• Alta sensibilidad (90%) y especificidad (91%), VPP:...
Resonancia Magnética•   Resultados    comparables a TAC•   Alta S y E•   Evita uso de MC    nefrotóxico•   Considerar dura...
Ecocardiografía• No invasivo• No tiene rol diagnóstico• Estratificación de riesgo• Detecta presencia y severidad de  sobre...
Ecocardiografía• Hallazgos                     • Hallazgos específicos  – Dilatación de VD              – Alteración del p...
Proceso diagnóstico• Combinación de juicio clínico,  laboratorio e imagenología• La clínica no basta. (PIOPED: 1/3   ptes ...
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Gravedad del TEP•   Riesgo individual de mortalidad precoz (mortalidad intrahospitalaria o    mortalidad a los 30 días) má...
Estratificación del riesgo en TEPValoración clínica inmediata                               +   presencia o ausencia de ma...
• TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción        VD o un marcador de daño miocárdico (+)• TEP d...
Aproximación   Diagnóstica                    Acute Pulmonary Embolism            Part I: Epidemiology and DiagnosisGregor...
Tratamiento•   Medidas Generales         • O2, Reposo Absoluto         • Analgesia-sedación•   Soporte Hemodinámico y vent...
TratamientoAnticoagulacion parenteral:   – Heparina no fraccionada   – Heparina de BPM   → Prevención de formación de nuev...
Heparinas Bajo Peso Molecular   – Igual de eficaz que UFH   – Disminución en tiempos de hospitalización   – Mayor biodispo...
Anticoagulación Oral– Anticoagulación oral precoz.– Suspender heparina con dos INR ≥ 2– Objetivo : INR 2,5 (2-3)– Duración...
Trombolisis• Indicaciones  – TEP masivo salvo contraindicación.  – TEP submasivo en ausencia de contraindicaciones.• TEP M...
Trombolisis Arcasoy SW, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism:                        a comprehensive revie...
Contraindicación de trombolisis       Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism       Eur Heart J...
TROMBOLISIS                       HEPARINAWood KE. The presence of shock defines the threshold to initiate thrombolytic th...
inferior vena caval filter                             n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
Embolectomía Percutánea   – Indicaciones      • TEP con shock que no        revirtió con trombolisis   •   Diferentes inst...
Filtro de Vena Cava• Falla de anticoagulación• CI absoluta de tto AC                                                 Compl...
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  1. 1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Raúl Sepúlveda Q. Becado de Anestesiología Marzo 2009
  2. 2. TEP• Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso profundo (95%) de las EEII (grandes venas proximales), y en menor frecuencia de las pélvicas• Otros orígenes: venas cava, cavidades cardíacas derechas, válvulas cardíacas (endocarditis) y miembros superiores• Menos frecuentes, émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños
  3. 3. TEP• El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes• En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP• En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores
  4. 4. Epidemiología• Incidencia en USA: 600.000 casos/año (1 caso/1000 personas/año)• La tasa de mortalidad aguda varía del 7 al 11% *• Gran mortalidad en las primeras horas de iniciado el TEP• 10 – 25 % fallecen por TEP secundario en las 2 semanas siguientes• 30% diagnostico post-mortem* (Stein PD, Kayali F, Olson RE. Estimated case fatality rate of pulmonary embolism, 1979 to 1998. Am J Cardiol. 2004;93:1197-9)
  5. 5. • Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria• Prevalencia en hospitalizados del 1%• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%• Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida• La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonarGoldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International CooperativePulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet.1999;353:1386-9.
  6. 6. MortalidadDe todos los ptes que mueren por TEP, 2/3 antes de los primeros 30´ y el 90% en las primeras horas. Kucher N, Circulation. 2005;112:e28-e32
  7. 7. Edad y TEP• Incidencia aumenta exponencialmente con la edad (TEP idiopático y secundario)• Promedio de edad para TEP agudo: 62 años• 65% de los pacientes tienen 60 años o más• Las tasas son 8 veces superiores en pacientes > 80 años que en menores de 50 años
  8. 8. Etiología• Trombos en venas profundas de EEII (90%). Ileofemorales• 20% trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y originar embolias clínicamente significativas• Menor frecuencia: venas uterinas, prostáticas, EESS, o cavidades derechas del corazón
  9. 9. En el pulmón:• Los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan• El perfil de gravedad del cuadro está determinado por: Tamaño del vaso ocluido Estado previo del pulmón Estado previo del sistema CV
  10. 10. Triada de Virchow• Estasia venosa: ICC, I. venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo, ect.• Daño de la íntima de los vasos: Traumatismos, quemaduras, Qx local, infecciones, etc.• Aumento de la coagulabilidad: factores hereditarios y adquiridos
  11. 11. 1. Defectos hereditarios• 20% de los casos de TEP• Déf. de antitrombina III (1,1%)• Déf. de proteina C (3,2%)• Déf. de proteina S (2,2%)• Factor V Leyden (21%)• Mutación del gen de la trombina• Hiperhomocisteinemia hereditaria• Defectos del plasminógeno• Disfifrinogenemias 50% de TVP-TEP en pacientes con trombofilia hereditaria se encuentra algún factor de riesgo adquirido
  12. 12. 2. Condiciones adquiridas• Qx mayor (hasta 1 mes postop.) El Sd. Antifosfolípidos, factor de• Trauma• riesgo más fuertemente asosiado Inmovilización prolongada• Cancer a HTP tromboembólica crónica• Quimioterapia• Embarazo-postparto En mujeres tb se han asociado:• ACO-TRH• Hiperhomocisteinemia adquirida • HTA (RR 1,9)• Sd. Antifosfolípidos• Sd. Nefrótico • Edad avanzada• Hiperviscosidad • Tabaquismo (RR 1,9)• ICC• IHepática • Obesidad (2,9)• IRenal• Prótesis valvulares o arteriales
  13. 13. Fisiopatología1. Efectos respiratorios• Aumento espacio muerto alveolar• Broncoconstricción• Taquipnea• HipoxemiaMás tardíamente:• Pérdida del surfactante pulmonar• Atelectasia• Infarto pulmonar
  14. 14. Si la oclusión vascular es incompleta:• Relación V/Q elevada• Hipocapnea, induce contracción de ductus alveolares (disminuye área hipoperfundida)• Plaquetas del trombo liberan mediadores inflamatorios: disfunción del surfactante y broncoconstricción localizada (disminuye ventilación de territorio no perfundido)• Taquipnea (est. Receptores J), aumento del VC con caida pCO2 leve-moderada
  15. 15. Émbolos distales• De menor tamaño• Pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar• Hemoptisis, pleuritis y derrame pleural leve• “Infarto pulmonar”• Efecto leve en el intercambio gaseoso,• Excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente
  16. 16. HipoxemiaFrecuente pero no constante, varios mecanismos:• Exceso de perfusión de territorios alveolares sanos• Zonas con V/Q bajas (mayor importancia si pulmón no afectado tiene daño previo)• Dism G.C. por IC derecha• Mayor extracción periférica de O2, magnifica efecto en zonas con V/Q bajas• Shunts intra o extrapulmonares por edema y colapso alveolar• HTP importante: apertura del foramen oval (shunt D-I) • PaO2 normal NO descarta TEP • Diferencia A-a O2 es más sensible (la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa)
  17. 17. La insuficiencia respiratoria en el TEP espredominantemente una consecuencia delos trastornos hemodinámicos
  18. 18. 2. Efectos hemodinámicos• La oclusión mecánica del lecho vascular pulmonar > 30-40%: incremento brusco de la resistencia y presión de A. pulmonar• Efecto vasoconstrictor de aminas liberadas por plaquetas del trombo (serotonina)• Obstrucción > 60-75%: Cor pulmonale agudo, caída brusca del GC, shock cardiogénico (< 5%)• Puede ocurrir muerte súbita, por disociación electromecánica• Aumento de postcarga del VD, aumenta demanda de O2 y se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria• Si < gasto sistémico, riesgo de isquemia ventricular D°, mayor caida del gasto y arritmias.
  19. 19. Efectos hemodinámicos• El TEP se presenta con shock o hipotensión en un 5-10% de los casos• En un 50% de los casos sin shock, hay signos de laboratorio que indican disfunción ventricular derecha, lo que indica peor pronóstico
  20. 20. DIAGNÓSTICO• La estrategia dg óptima requiere: – Alto grado de sospecha clínica – Historia y examen físico metódico – Test selectivos apropiados • En la historia: buscar factores de riesgo • Disnea: síntoma más frecuente (73% PIOPED) • Taquipnea: Signo más frecuente (70%)
  21. 21. DIAGNÓSTICOPresentación clínica:• El dolor torácico pleurítico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes de TEP• Disnea, taquipnea o dolor torácico se presentan en más del 90%• El síncope es raro, indica reducción grave de la reserva hemodinámica• En los casos más graves, puede haber shock e hipotensión
  22. 22. • Ocasionalmente, el comienzo de la disnea puede ser progresivo durante semanas y se puede llegar al diagnóstico de TEP por la ausencia de otras causas clásicas de disnea progresiva• En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar preexistentes, el empeoramiento de la disnea puede ser el único síntoma que indique TEP
  23. 23. Dignóstico diferencial de TEP• Es muy extenso e incluye: – Procesos infecciosos pulmonares – Crisis de asma – IAM – Pericarditis – EPA – Ansiedad – Disección Ao – Neumotórax – Etc.
  24. 24. Laboratorio• ECG• Rx tórax• GSA• Dímero D• Troponina – BNP• Eco Doppler-color de EEII• Ecocardiograma• Cintigrafía pulmonar V/Q• Angio TAC• RNM• Angiografía pulmonar
  25. 25. Electrocardiograma• 70% anormales • P pulmonar• S1Q3T3 • T (-) precordiales (V1-V4)• BCRD o BIRD • Cambios inespecíficos de• Desviación del eje a derecha ST-T
  26. 26. ECG • Qr in V1, signo ECG asociado a stress VD en TEP • Sensitivity and specificity of Qr in V1 and T wave inversion in V2 for predicting right ventricular dysfunction were 31/97% and 45/94%, respectively European Heart Journal (2003) 24, 1113–1119
  27. 27. Gases Arteriales• PaO2 normal no excluye TEP• PaO2 normal en compromiso hemodinámico hace poco probable el dg de TEP• GSA anormales con Rx tórax normal, elemento de sospecha dg.• El > dif A-a O2 es poco sensible pero su normalidad hace menos probable el TEP• Hipoxemia < 60 mm Hg, en ausencia de enf pulmonar previa, sugiere TEP masivo. Chest. 2002; 122; 1440-1456
  28. 28. Rx de TóraxBaja sensibilidad y especificidad• Atelectasia laminar (50-68%)• Cardiomegalia (36%)• Derrame pleural (30-48%)• Elevación diafragma (26%)• AP prominente (25%)• Oligohemia focal (Sg de Westermark)• Infarto pulmonar (12-24 hr)• Joroba Hampton (sombra en forma de cuña sobre diafragma y vértice hacia el hilio) ICOPER. Lancet
  29. 29. Dímero D• Producto de degradación de la fibrina• S: 98 -100%• E: 35 - 39%• VPN 98 - 100%• VPP 36 - 44%• VN < 500 ng/mL• Inespecífico: Se eleva en IAM, neumonia, ICC, Ca, postQx, embarazo, IRC, AVE, etc. Cuando DD< 500, la probabilidad de TEP < 10%
  30. 30. Troponinas• Biomarcadores útiles en la estratificación del riesgo• En TEP se elevan por: – > requerimientos de O2 (sobrecarga VD) – < GC – Liberación de mediadores endoteliales (vasoconstricción coronaria) Niveles de Troponinas elevadas: predictor pronostico independiente de alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria y eventos adversos. VPN> 95% VPP 14-44% Prognostic Value of Troponins in Acute Pulmonary Embolism. A Meta-Analysis Circulation July 24, 2007
  31. 31. BNP• Se eleva tanto por sobrecarga de volumen como por sobrecarga de presión• Utilidad en TEP, dado por su alto VPN > 99% para mortalidad intrahospitalaria (selección de ptes con buen pronóstico que podrían tratarse sólo con Heparina)• VVP< 15% (su elevación no discrimina entre TEP de alto y bajo riesgo)
  32. 32. Biomarcadores Evento embólico Aumento RVP Sobrecarga presión VDMicroinfarto Shear stressTroponinas BNP Circulation 2003;108:2191
  33. 33. Angiografía Pulmonar• Gold standard• Medio de contraste en AP o tracto de salida de VD• Defectos de llene, cortes, podamiento• Invasivo, caro, requiere personal entrenado• Primera elección en ptes con inestabilidad HD, con claros FR, o alta sospecha clínica de TEP• Mortalidad: 0,5% Morbilidad: 1-5%• Rol terapéutico en casos de embolías masivas
  34. 34. Cintigrafía pulmonar• Buen rendimiento en pulmón previamente sano• Cintigrama V/Q normal excluye TEP• Cintigrama de alta probabilidad de TEP: E: 88-97% pero baja S: 41% (en TEP confirmados por angiografía)• Cintigrama de mediana o baja probabilidad: 14 – 30% de especificidad → no confirma ni descarta• Reservado para casos especiales: • Insuficiencia renal • Anafilaxia a medios de contraste • EmbarazoPIOPED investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of theProspective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis. JAMA 1990; 263: 2753-2759.
  35. 35. Angio TAC• Relativamente rápido• No invasivo• Herramienta diagnóstica• Alta sensibilidad (90%) y especificidad (91%), VPP: 93%, VVN: 99%• Defectos de llene intraluminales• Menor sensibilidad en arterias subsegmentarias• Útil en el dg diferencial
  36. 36. Resonancia Magnética• Resultados comparables a TAC• Alta S y E• Evita uso de MC nefrotóxico• Considerar duración del procedimiento, complejo en ptes intubados
  37. 37. Ecocardiografía• No invasivo• No tiene rol diagnóstico• Estratificación de riesgo• Detecta presencia y severidad de sobrecarga de VD• Interpretación más dificil en ECP previa• Eco normal descarta TEP en shock
  38. 38. Ecocardiografía• Hallazgos • Hallazgos específicos – Dilatación de VD – Alteración del patrón de (50-100%). Requiere velocidad del flujo sistólico obstrucción de 30% de eyección del VD: S – Hipoquinesia de VD 48%, E 98% – Aumento de la relación de – Signo de McConnell: ∅ VD/VI hipokinesia de pared libre – Movilidad paradojal del de VD con movilidad normal del ápex: S 77%, E septum 94% – Dilatación de AP – Insuficiencia tricuspídea • Eco TE: detección de trombos proximales, S y E sobre 80%
  39. 39. Proceso diagnóstico• Combinación de juicio clínico, laboratorio e imagenología• La clínica no basta. (PIOPED: 1/3 ptes con alta probabilidad clínica de TEP, angiografía (-))• Se han desarrollado varios algorismos y scores de riesgo
  40. 40. < 4 puntos: poco probable: dímero-D> 4 puntos: alta probabilidad: TAC JAMA. 2006;295:172–179.
  41. 41. Gravedad del TEP• Riesgo individual de mortalidad precoz (mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) más que como carga anatómica, forma y distribución de los émbolos intrapulmonares.
  42. 42. Estratificación del riesgo en TEPValoración clínica inmediata + presencia o ausencia de marcadores clínicos TEP de alto riesgo y no alto riesgo Riesgo de mortalidad precoz relacionado con el TEP • Alto > 15% • No alto • Intermedio, 3-15% • Bajo, < 1%
  43. 43. • TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción VD o un marcador de daño miocárdico (+)• TEP de bajo riesgo cuando todos los marcadores de disfunción VD y daño miocárdico (-)
  44. 44. Aproximación Diagnóstica Acute Pulmonary Embolism Part I: Epidemiology and DiagnosisGregory Piazza, MD; Samuel Z. Goldhaber, MD Circulation 2006;114;e28-e32
  45. 45. Tratamiento• Medidas Generales • O2, Reposo Absoluto • Analgesia-sedación• Soporte Hemodinámico y ventilatorio• Anticoagulación • Heparinas (UFH - LMWH) • Cumarínicos• Trombolisis• Embolectomía• Filtros de vena cava• Profilaxis
  46. 46. TratamientoAnticoagulacion parenteral: – Heparina no fraccionada – Heparina de BPM → Prevención de formación de nuevos trombos → fibrinolisis espontánea (80 U/kg bolo +18 U/kg/hr ) → TTPK 60-80 seg TTPK 2.5 veces basalAnticoagulación oral precoz:- TAC oral el mismo día que HBPM ó HNF, sin dosis de carga o,• Traslape a TACO una vez alcanzados niveles terapéuticos de TTPA por 3 días- Suspender heparina con dos INR ≥ 2- Objetivo : INR 2,5 (2-3)- Duración de anticoagulación ≥ 6 meses
  47. 47. Heparinas Bajo Peso Molecular – Igual de eficaz que UFH – Disminución en tiempos de hospitalización – Mayor biodisponibilidad y duración – Anticoagulación se relaciona al peso del paciente – Menor trombocitopenia – No requiere exámenes de controlLa terapia anticoagulante reduce la mortalidad en los pacientes con TEP en 75%.
  48. 48. Anticoagulación Oral– Anticoagulación oral precoz.– Suspender heparina con dos INR ≥ 2– Objetivo : INR 2,5 (2-3)– Duración de anticoagulación ≥ 6 meses
  49. 49. Trombolisis• Indicaciones – TEP masivo salvo contraindicación. – TEP submasivo en ausencia de contraindicaciones.• TEP Masivo: • Inestabilidad hemodinámica • Hipoxia grave • Oclusión de la arteria pulmonar mayor (40 a 50% ) • Oclusión de dos o más arterias lobares
  50. 50. Trombolisis Arcasoy SW, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a comprehensive review of current evidence. Chest 1999; 115:1695-1707
  51. 51. Contraindicación de trombolisis Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism Eur Heart J, Vol. 21, issue 16, August 2000
  52. 52. TROMBOLISIS HEPARINAWood KE. The presence of shock defines the threshold to initiate thrombolytic therapy in patients with pulmonary embolism. Intensive Care Med (2002) 28:1537–1546
  53. 53. inferior vena caval filter n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008
  54. 54. Embolectomía Percutánea – Indicaciones • TEP con shock que no revirtió con trombolisis • Diferentes instrumentos • TEP masivo y contraindicación para – Fragmentación con trombolisis Pigtail – Inyección intratrombo deMortalidad 30 - 84% UK – Catéteres rotacionales – Jeringas de aspiración
  55. 55. Filtro de Vena Cava• Falla de anticoagulación• CI absoluta de tto AC Complicaciones:• Recidiva de TEP con anticoagulación • Migración adecuada. • Perforación• Incapacidad de tolerar nuevo evento • TVP embólico• Reduce frecuencia de TE recurrente en primeros 12 días Chest. 2002; 121; 877-905

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