Cardiovascular y Respiratorio
FUNDAMENTOS PRÁCTICOS
EN ANESTESIOLOGÍA
Y REANIMACIÓN
PERF0908FEA1
Fundamentosprácticosenane...
EDITORES
A. Criado Jiménez
S. García del Valle
J. Navia Roque
Cardiovascular y Respiratorio
FUNDAMENTOS PRÁCTICOS
EN ANEST...
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por
ningún proced...
Ignacio Acitores Suz
Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Gerardo Aguilar Aguilar
Médico Adjunto. Doctor ...
Santiago García del Valle
Jefe de la Unidad de Anestesiología y Reanimación.
Fundación Hospital Alcorcón. Madrid
Ignacio G...
Patricia Piñeiro Otero
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Antoni...
Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 06
La publicación de este libro basado en las
clases impartidas en los cursos del Centro Regio-
nal de Madrid de la Fundación...
Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 08
C A P Í T U L O 1
Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....
C A P Í T U L O 1 0
Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....
Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 1
BRADIARRITMIAS
Anatomía del sistema...
2 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio
cialmente en deportistas entrenados...
Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 3
sal crónica sintomática o con episo...
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Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 5
estimulación y su baja efectividad,...
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El aleteo ventricular suele aparec...
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Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 23
INTRODUCCIÓN
El corazón es un órga...
24 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio
• Hipnóticos.
• Anestésicos intrav...
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La presión de perfusión coronaria ...
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  1. 1. Cardiovascular y Respiratorio FUNDAMENTOS PRÁCTICOS EN ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN PERF0908FEA1 Fundamentosprácticosenanestesiologíayreanimación EDITORES A. Criado Jiménez S. García del Valle J. Navia Roque CardiovascularyRespiratorio Cubierta Anestesia 4/7/08 11:07 Página 1
  2. 2. EDITORES A. Criado Jiménez S. García del Valle J. Navia Roque Cardiovascular y Respiratorio FUNDAMENTOS PRÁCTICOS EN ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 01
  3. 3. Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2008 ERGON C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-685-1 Depósito Legal: M-32090-2008 Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta. Con la colaboración de: Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 02
  4. 4. Ignacio Acitores Suz Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Gerardo Aguilar Aguilar Médico Adjunto. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia Arturo Álvarez Luque Médico adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Mª Soledad Asuero de Lis Jefa de Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Ramón y Cajal. Madrid José María Barrio Gutiérrez Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Franciso Javier Belda Nácher Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia Lucrecia María Blasco González Médico Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia Manuela Cabero Morán Jefa Clínica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Antonio Criado Jiménez Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario La Paz. Madrid Patricia Cruz Pardos Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Nagore Echeverría Rodríguez MIR 2º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Jesús Fernández Alcantud Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid Cristina Fernández-Calderón Trueba FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Francisco de la Gala García Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Lucía Gallego Ligorit Médica Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia Índice de autores Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 03
  5. 5. Santiago García del Valle Jefe de la Unidad de Anestesiología y Reanimación. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Ignacio Garutti Martínez Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Gonzalo Garzón Moll Jefe de Sección de Radiología Vascular e Intervencionista. Hospital Universitario La Paz. Madrid Juan Ignacio Gómez-Arnau Jefe de Área de Anestesiología y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Antonio González Arévalo Especialista en Anestesiología. Coordinador Bloque Quirúrgico. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid Pedro Guembe Jefe de Sección de Radiología Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Fernando Guillén Ramírez Facultativo Especialista de Área. Servicio de Anestesiología, Reanimación. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Javier Hernández Salván Médico Adjunto. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid Paloma Herrador Iradier FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Begoña Herrero Garrote Médica Adjunta. Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid Francisco Javier Hortal Iglesias Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Fernando Ibáñez Carrillo Médico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Beatriz Jusdado Sánchez Médica Adjunta. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid José Luis López Berlanga Adjunto en Anestesiología y Reanimación Hospital Universitario de Canarias. Tenerife Julio Llorens Herrerías Jefe de Servicio. Adjunto del Hospital Clínico Universitario de Valencia Isidro Moreno Gómez-Limón Médico Adjunto. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Gabino Mozo Herrera MIR 4º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Manuel Muñoz Martínez FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Juan Navia Roque Jefe del Departamento de Anestesia Reanimación y Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Luis Olmedilla Arnal Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Vicente Pedroviejo Sáez Hospital Universitario Príncipe de Asturias Alcalá de Henares. Madrid Juan A. Pérez Andújar FEA de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid David Pestaña Lagunas Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 04
  6. 6. Patricia Piñeiro Otero Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Antonio Planas Roca Jefe de Servicio. Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid Alverio Séiz Martínez Jefe de Sección de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Ana Belén Serrano Romero Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Ramón y Cajal de Madrid Marina Soro Domingo Doctora en Medicina y Cirugía. Facultativa Especialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia Luis Suárez Gonzalo Médico Adjunto. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid Rafael Uña Orejón Jefe de Sección Anestesiología y Reanimación. Hospital General “La Paz”. Madrid Santiago Uña Orejón FEA Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Albacete Eva Ureta Mesa Médico Adjunta. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Ramón y Cajal. Madrid Prado Ureta Tolsada FEA. Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz. Madrid Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 05
  7. 7. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 06
  8. 8. La publicación de este libro basado en las clases impartidas en los cursos del Centro Regio- nal de Madrid de la Fundación Europea de Ense- ñanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evi- dente del dinamismo de la FEEA en España a través de cursos de un nivel de calidad muy alto. Estos 22 capítulos responden al interés sus- citado por especialistas para mantener la for- mación continuada y, además, representan una fuente de información de primera elección para los residentes en el período de formación de la especialidad. En estos momentos, cuando la FEEA ha experimentado un desarrollo considerable en más de 90 centros regionales en el mundo entero, gra- cias a los lazos cada vez más estrechos con la Sociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Fede- ración Mundial de Sociedades de Anestesiólo- gos (WFSA), es un motivo de gran alegría para el Presidente de la FEEA constatar la vitalidad del Centro Regional de Madrid que funciona de forma continuada con plena satisfacción desde hace 19 años. Por todo ello, mi felicitación para los auto- res de los diferentes capítulos por la magnífica labor realizada, así como a los promotores, mis amigos, A. Criado, S. García del Valle y J. Navia que han tenido el acierto de dirigir un libro de gran calidad, con sentido práctico y que, sin duda, será muy útil para los anestesiólogos espa- ñoles. Philippe Scherpereel Professeur d’ Anesthesiologie Presidente de la FEEA Prólogo Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 07
  9. 9. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 08
  10. 10. C A P Í T U L O 1 Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón C A P Í T U L O 2 Circulación coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 F. Guillén Ramírez C A P Í T U L O 3 Monitorización cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga C A P Í T U L O 4 Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia . . . . . . . . . . . . 61 J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca C A P Í T U L O 5 Agentes inotrópicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón C A P Í T U L O 6 Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . . 89 automáticos implantados J. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez C A P Í T U L O 7 Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105 J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez C A P Í T U L O 8 Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez C A P Í T U L O 9 Anestesia para cirugía cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 F. Guillén Ramírez Sumario Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 09
  11. 11. C A P Í T U L O 1 0 Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud C A P Í T U L O 1 1 Anestesia para cirugía carotídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez, G. Mozo Herrera C A P Í T U L O 1 2 Anestesia en cirugía de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano C A P Í T U L O 1 3 La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217 a nivel torácico G. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo C A P Í T U L O 1 4 Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau C A P Í T U L O 1 5 Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa C A P Í T U L O 1 6 Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón C A P Í T U L O 1 7 Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279 L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González C A P Í T U L O 1 8 Anestesia en cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García C A P Í T U L O 1 9 Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías, F.J. Belda Nácher C A P Í T U L O 2 0 Ventilación no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón C A P Í T U L O 2 1 Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 D. Pestaña Lagunas C A P Í T U L O 2 2 Interpretación en radiología torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 P. Guembe Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 010
  12. 12. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 1 BRADIARRITMIAS Anatomía del sistema de conducción En circunstancias normales, la función de marcapasos del corazón reside en el nódulo sino- auricular (SA), situado en la unión entre la aurí- cula derecha y la vena cava superior. Después de salir el impulso del nódulo sinusal y del teji- do perinodal, atraviesa la aurícula derecha y llega al nódulo auriculoventricular (AV), situado en la base del tabique interauricular, encima del anillo de la válvula tricúspide y delante del seno coronario. Entre sus propiedades electrofisioló- gicas destaca el retraso de la velocidad de con- ducción, responsable del retraso normal de la conducción AV, es decir, del intervalo PR en el ECG. El haz de His nace en el nódulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazón y se dirige a través del tabique interventricular membra- noso. En su zona distal, el haz de His origina una capa de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, forman- do la rama izquierda, y una estructura estrecha en el lado derecho a modo de cable (rama dere- cha). Todas estas ramas originan el sistema dis- tal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende por el endocardio de ambos ventrículos. El tono autónomo influye sobre el nódulo SA, la aurícula y el nódulo AV. El sistema vagal deprime el automatismo del nódulo SA, dis- minuyendo la conducción y prolongando el período refractario del tejido que lo rodea, reduce el período refractario auricular y pro- longa la conducción del nódulo AV, mientras que el sistema nervioso simpático ejerce los efectos contrarios. Disfunción del nódulo sinusal La mayoría de los casos obedecen a una degeneración idiomática o son secundarias a la administración de ciertos fármacos. Otras cau- sas menos frecuentes son: la amiloidosis senil, el hipotiroidismo, las enfermedades hepáticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hiper- tensión aguda. Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, aunque lo más frecuente es la aparición de mare- os paroxísticos, presíncope o síncope. Las manifestaciones electrocardiográficas habituales de la disfunción del nódulo sinusal incluyen varios cuadros. • Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal consiste en una frecuencia cardiaca < 60 lati- dos por minuto (lpm) y no implica una dis- función del nodo sinusal. De hecho, fre- cuencias < 40 lpm pueden ser comunes y asintomáticas en personas en reposo, espe- C A P Í T U L O 1 Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 1
  13. 13. 2 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio cialmente en deportistas entrenados. Sólo se considera patológica cuando presenta sin- tomatología o se asocia con una insuficien- cia para aumentar la frecuencia cardiaca durante la actividad o el ejercicio. • Parada sinusal: ocurre cuando el nódulo SA falla de forma transitoria a la hora de man- tener el automatismo normal. El ECG mues- tra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausas mayores de 3 segundos durante la vigilia son debidas habitualmente a disfunción del nódu- lo sinusal. • Bloqueo de la salida SA: en este caso, el nódulo SA funciona correctamente, pero el impulso se retrasa o no se propaga después del nódulo SA, provocando un fallo en la des- polarización de la aurícula. – Bloqueo de la salida SA de 1º grado: deno- ta un tiempo de conducción prolongado desde el nódulo SA al tejido auricular cir- cundante. Esto no se registra en el ECG habitual, sino que requiere un registro intracardiaco (Fig. 2). – Bloqueo de la salida SA de 2º grado: denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular cir- cundante. El tipo I se caracteriza por el acortamiento progresivo del intervalo P-P antes de la pausa. En el bloqueo de segun- do grado SA tipo II, la duración de la pausa es teóricamente un múltiplo exacto del intervalo P-P previo, ya que el nódulo SA continúa disparando con su ritmo intrín- seco propio (Fig. 3). – Bloqueo de la salida SA de 3er grado o com- pleto: se caracteriza por la ausencia de acti- vidad auricular o por la presencia de un mar- capasos auricular ectópico subsidiario. En el ECG de superficie no puede distinguir- se de la parada sinusal, mientras que el regis- tro intracardiaco directo de la actividad del nódulo SA sí permite la distinción (Fig. 4). • Síndrome de bradicardia-taquicardia: alude a la presencia de disfunción del nódulo sinu- sal con episodios de bradicardia y taquicardia (habitualmente cuadros de fibrilación auri- cular paroxística). Los síntomas de síncope o presíncope se deben a las pausas que apare- cen al terminar los cuadros de taquiarritmia. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Aquellos con bradicardia sinu- ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 1. Parada sinusal. D11II FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2º grado. Wenckebach A B C FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1º grado. FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er grado. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 2
  14. 14. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 3 sal crónica sintomática o con episodios fre- cuentes y prolongados de disfunción del nódulo sinusal evolucionan mejor con mar- capasos bicamerales que conservan la secuencia de activación normal AV. Además, la estimulación secuencial AV resulta útil en la prevención de la fibrilación auricular (FA), en casos de síndrome de bradicardia-taqui- cardia. Alteraciones de la conducción AV Es importante distinguir entre el bloqueo que se produce en el nódulo AV y el que ocurre en el haz de His o por debajo del mismo, ya que el pro- nóstico y el tratamiento depende de esta distin- ción. El ECG de superficie ofrece algunas pis- tas: la prolongación del intervalo PR antes del bloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo de bloqueo del nódulo AV, mientras que el bloqueo repentino, sin prolongación es más habitual en el bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmo de escape tiene una frecuencia elevada (40-60 lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es más propio del bloqueo del nódulo AV, ya que el mar- capasos de escape radica en el sistema de His/Purkinje proximal, mientras que frecuencias inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos, indican un bloqueo infranodal. Entre las causas destacan, en primer lugar, el infarto agudo de miocardio (especialmen- te inferior), la intoxicación digitálica, el exce- so de beta-bloqueantes o de antagonistas del calcio, infecciones agudas (miocarditis vírica, fiebre reumática aguda y la mononucleosis infecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoi- dosis, la amiloidosis y las neoplasias, causas congénitas y algunas enfermedades degenera- tivas del corazón (enfermedad de Lev y de Lenegre). • Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auri- cular se conduce con retraso al ventrículo. Se caracteriza de ordinario por un intervalo PR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomá- tico. • Bloqueo AV de 2º grado: se produce cuan- do algunos impulsos auriculares no son con- ducidos al ventrículo. – Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I (Wenc- kebach): hay una prolongación progresi- va del intervalo PR, con acortamiento de los intervalos R-R antes del ciclo en el que aparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado. > 0,20 sec FIGURA 6. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I. dropped QRS Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 3
  15. 15. 4 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio se localiza en el nódulo AV y es muy raro que progrese a un bloqueo completo. – Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo II: Algu- nas ondas P no se conducen a los ventrí- culos y no crean un QRS. No se prolon- gan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen ser infranodales y pueden evolucionar a un bloqueo completo. • Bloqueo AV completo de 3er grado: el impulso auricular no se propaga a los ven- trículos. Si el complejo QRS del ritmo de escape tiene una duración normal y una fre- cuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atro- pina y el ejercicio, es probable que el blo- queo esté en el nódulo AV (Fig. 8). Si está dentro del haz de His, el marcapasos de esca- pe, por lo general, resulta menos sensible a estas perturbaciones. Si el ritmo de escape del QRS es ancho y se asocia a frecuencias < 40 lpm, el bloqueo se localiza en el inte- rior del haz de His o distalmente y requie- re un marcapasos. Los bloqueos congénitos suelen radicar en el nódulo AV, mientras que los adquiridos suelen ser infranodales, excep- to en el bloqueo secundario a un infarto de miocardio inferior. El tratamiento médico sólo tiene sentido en situaciones de emergencia, hasta que se colo- que un marcapasos. La atropina (0,5-2 mg i.v.) aumenta la actividad del nódulo sinusal y mejora el bloqueo del nódulo AV. El iso- proterenol (1-4 µg/min i.v.) además mejora el bloqueo infranodal, aunque debe usarse con mucha precaución en los pacientes con cardiopatía isquémica. El pilar del tratamiento de estos pacientes radi- ca en la colocación de marcapasos. En gene- ral, están indicados en casos de bradicardia sintomática con signos de hipoperfusión del sistema nervioso central (síncope o confusión) o en presencia de compromiso hemodinámi- co. Existen marcapasos temporales que se usan para estabilizar a los pacientes en situacio- nes de emergencia en espera de colocarles un marcapasos definitivo, o en situaciones en las que la bradicardia es transitoria o reversible al corregir la causa subyacente. • Marcapasos transcutáneo: se estimula mediante electrodos situados en la piel. Entre sus limitaciones se incluyen las molestias sig- nificativas que originan las elevadas corrien- tes eléctricas necesarias para conseguir la ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 7. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II. dropped QRS FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado. P Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 4
  16. 16. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 5 estimulación y su baja efectividad, debido a los fallos que se producen en la captura ventricular, comparado con otros mecanis- mos. Su papel está limitado a situaciones de emergencia. • Marcapasos epicárdico: tras la cirugía car- diaca se colocan habitualmente unos cables epicárdicos que permiten estimular el cora- zón. Se pueden utilizar también para tratar ciertas taquiarritmias auriculares o ventri- culares y para colocar un marcapasos per- manente en aquellos enfermos en los que hay que retirarle el que ya tenían colocado por una infección del cable del marcapasos intravenoso. • Marcapasos transvenoso: es el método de elección para colocar un marcapasos tem- poral. Se coloca como una vía central, inser- tando un catéter en el corazón. No se deben mantener más de 48 horas, ya que se dis- para la tasa de complicaciones. • Marcapasos permanentes: se emplea en las bradicardias sintomáticas, persistentes o intermitentes, no relacionadas con un factor desencadenante transitorio, en los bloqueos infranodales AV demostrados de segundo o tercer grado y en bloqueos bi o trifascicula- res con clínica, o bloqueo de segundo o ter- cer grado. El American Collage of Cardio- logy/American Heart Association tienen guías que establecen directrices con las indicacio- nes para la colocación de marcapasos defi- nitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61). Disociación AV Existe disociación AV siempre que las aurí- culas y los ventrículos están bajo el control de dos marcapasos independientes y, aunque suele detectarse en el bloqueo AV completo, puede aparecer en ausencia de una alteración prima- ria de la conducción. En dos circunstancias puede existir disociación AV no relacionada con un bloqueo cardiaco: • Con un ritmo de la unión AV, en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Cuando la frecuencia del nódulo sinusal y la frecuencia de escape son similares y las ondas P apare- cen justo antes, durante o a continuación del QRS, se dice que existe una disociación AV isorrítmica. El tratamiento consiste en eli- minar la causa de la bradicardia, acelerar el nódulo sinusal mediante vagolíticos o implan- tar un marcapasos, si aparecen síntomas. • En segundo lugar, la disociación AV puede deberse a la hiperactividad de un marcapa- sos más bajo (de la unión o ventricular), que compite con el ritmo sinusal normal y con frecuencia lo supera, debido a que el mar- capasos inferior rápido produce un bom- bardeo retrógrado del nódulo AV, haciéndo- lo resistente a los impulsos normales del nódulo sinusal (disociación de interferencia). La disociación por interferencia habitual- mente se produce durante la taquicardia ven- tricular. El ritmo acelerado debe tratarse con antiarrítmicos, con la suspensión de los fár- macos causales o con la corrección de la ano- malía metabólica o de la isquemia. TAQUIARRITMIAS Mecanismo de las taquiarritmias Las taquiarritmias se pueden dividir en dos tipos. Alteraciones de la propagación del impulso (reentrada) Suelen considerarse como el mecanismo más frecuente de la taquiarritmia paroxística soste- nida. Tiene varios requisitos: Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 5
  17. 17. 6 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio • Falta de homogeneidad electrofisiológica en dos o más regiones del corazón, es decir, dife- rencias en la conducción en los períodos refractarios o en ambos. • Bloqueo unidireccional de una vía. • Conducción lenta en una vía alternativa, dando tiempo a que la vía inicialmente blo- queada recupere la excitabilidad. • Reexcitación de la vía inicialmente bloqueada para completar un circuito de activación. La circulación repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia soste- nida (Fig. 9). Alteraciones de la formación del impulso Se dividen en dos tipos: • Causadas por un incremento del automa- tismo: el incremento del automatismo nor- mal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal se produce en ciertas circunstancias patológi- cas, como el incremento exógeno o endóge- no de catecolaminas, alteraciones electrolí- ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos fár- macos, como la digoxina. Este tipo de taqui- cardias no pueden iniciarse ni detenerse mediante la estimulación eléctrica. • Causadas por actividad inducida: los rit- mos inducidos no surgen espontáneamente, sino que requieren un cambio de la fre- cuencia cardiaca. Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema de His-Purkinje. En casos de aumento de catecolaminas, alteraciones elec- trolíticas o intoxicación digitálica. Complejos prematuros • Extrasístoles auriculares (EA): por lo gene- ral son asintomáticas y benignas, aunque a veces se asocian a palpitaciones. En ciertos pacientes pueden iniciar taquicardias paro- xísticas supraventriculares. Se identifican en el ECG como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal. Cuan- do las EA son relativamente precoces, alcan- zan el sistema de conducción AV cuando aún están en período refractario relativo, apare- ciendo un retraso de la conducción que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura. Solo requieren tratamiento cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxísticas supraventriculares. Deben eliminarse los fac- tores desencadenantes (alcohol o tabaco) y en su ausencia, se puede intentar la sedación ligera o el uso de betabloqueantes. • Extrasístoles de la unión AV: se cree que el origen reside en el haz de His, ya que el nódulo AV normal no posee automatismo. Son las más raras y se asocian habitual- mente a una cardiopatía o a la intoxicación digitálica. Los impulsos prematuros de la unión pueden conducirse en sentido ante- ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. A B C D Aurícula α β α β α β α β AVN HAZ DE HIS PR 16 NSR PR 24 APD PR 28 APD ECO AURICULAR PR 36 APD SVT FIGURA 9. Mecanismos de reentrada. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 6
  18. 18. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 7 rogrado a los ventrículos, en sentido retró- grado a la aurícula, o no conducirse. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrógradas tras el com- plejo QRS. Suelen ser asintomáticas, aun- que en ocasiones se asocian a palpitaciones y causan ondas “a” en cañón, provocando pulsaciones molestas en el cuello, en cuyo caso se tratan como las EA. • Extrasístoles ventriculares (EV): son una de las arritmias más frecuentes, tanto en pacientes con cardiopatía como sin ella. En este caso no se asocian con un aumento de la morbilidad o de la mortalidad. En cambio, en pacientes con infarto de miocardio pre- vio, si son frecuentes (> 10 por hora) o son complejas (acopladas), sí se relacionan con un aumento de la mortalidad. Las EV muy precoces (fenómeno de R sobre T) incre- mentan el riesgo de muerte súbita. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS amplios (> 0,14 seg) y abigarrados que no vienen precedidos de ondas P. A menudo mantienen una relación relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, EV fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las EV tiene un denominador común, se dice que existe una parasístole ventricular. En estas circunstancias, las EV son una manifestación de un automatismo anormal de un foco ventricular protegido. Las EV pueden aparecer aisladamente, en forma de bigeminismo, trigeminismo, cua- drigeminismo, etc. Dos EV sucesivas se denominan pares, mientras que tres o más consecutivas reciben el nombre de taquicar- dia ventricular. Además, pueden tener for- mas similares (monomorfas) o diferentes (polimorfas o multiformes). Las EV pueden causar palpitaciones o pul- saciones en el cuello, secundarias a la apa- rición de ondas “a” en cañón. Algunos pacientes con EV o bigeminismo frecuen- te sufren síncopes o aturdimiento, debido a que las EV no producen un volumen sistó- lico adecuado. En ausencia de enfermedad cardiaca las EV asintomáticas o aisladas no necesitan trata- miento. Cuando las arritmias son sintomá- ticas, se tratarán los síntomas, reduciendo la frecuencia de las EV mediante fármacos antiarrítmicos. Los beta-bloqueantes pue- den ser útiles. Se ha estudiado la posibilidad de usar otros antiarrítmicos, pero los riesgos superan los beneficios, ya que la mayoría de ellos en tratamientos prolongados son proa- rrítmicos, pudiendo producir las arritmias mortales que pretenden evitar. En pacientes con EV y un riesgo elevado de presentar otras arritmias está indicada la colocación de un desfibrilador automático implantable (DAI). Taquicardia sinusal En el adulto se habla de taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es una arritmia primaria, sino que representa una res- puesta fisiológica a diversos tipos de estrés. Habi- tualmente tiene un comienzo y un final progre- sivo. El tratamiento debe consistir en eliminar la causa primaria. Fibrilación auricular (FA) Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y se asocia con una considerable morbi- lidad y mortalidad. En los mayores de 65 años tiene una prevalencia del 5%. Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 7
  19. 19. 8 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio Cuando se relaciona con causas agudas, como la ingesta aguda de alcohol, la pericardi- tis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornos metabólicos, causas respiratorias (SAOS, EPOC,…) y como complicación de la cirugía cardiaca y torácica, puede que no vuelva a recu- rrir si la causa etiológica desaparece. La aso- ciación de la FA con una enfermedad cardiaca orgánica se da en un 70-80% y, aunque hasta hace no muchos años la enfermedad valvular reumática era la causa más frecuente de FA, las etiologías más habituales hoy en día son la enfermedad coronaria y la hipertensión arte- rial. El 20-30% de los casos restantes se deben a la llamada FA idiopática o aislada, en donde no se descubre una enfermedad cardiaca reco- nocible. En cuanto a la fisiopatología destacan dos teorías: • Aumento del automatismo, implicando uno o más focos automáticos cerca de las venas pulmonares que descargan rápidamente, ini- ciando una FA. En estos casos la ablación mediante radiofrecuencia puede conseguir la curación definitiva de la FA. • Mecanismo de reentrada, implicando uno o más circuitos de reentrada en las aurículas, produciendo una actividad caótica auricular, iniciando la FA. El cuadro clínico se caracteriza por la apari- ción de palpitaciones, dolor torácico, fatiga, dis- nea, episodios presincopales o síncope franco, aunque muchas veces el cuadro es asintomáti- co, sobre todo en los pacientes con FA cróni- ca. Los pacientes con FA de larga duración pue- den desarrollar antes o después una disfunción del ventrículo izquierdo. Además, hay que recor- dar que la pérdida de la sístole auricular, res- ponsable de la estasis sanguínea auricular, con- lleva un mayor riesgo de fenómenos embólicos: isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovas- culares e ictus. La dilatación de la aurícula izquierda no solamente es una causa, sino tam- bién una consecuencia de la FA. Esta dilatación aumenta aún más el riesgo de complicaciones tromboembólicas y se asocia con una tasa alta de recurrencias de la FA después de la reversión al ritmo sinusal. La FA se caracteriza por una actividad auri- cular desordenada sin ondas P bien definidas en el ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es relativamente lenta en relación con la respuesta auricular. La FA puede transformarse en un aleteo auricular, el cual tiene una frecuencia auricular más lenta, produciendo un aumento paradójico de la res- puesta ventricular. Si en presencia de una FA el ritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60 lpm) hay que sospechar la aparición de un blo- queo AV completo, mientras que si el ritmo ven- tricular es rápido (> 100 lpm) lo más probable es que se produzca una taquicardia originada en la unión AV o en el ventrículo. La intoxicación digitálica es una causa común de ambos fenó- menos. En cuanto al tratamiento de la FA, si el paciente efectivamente presenta inestabilidad hemodinámica, se debe intentar cortarla de forma inmediata mediante la cardioversión eléc- trica. Aunque tradicionalmente se comenzaba con una dosis de 100-150 Julios, que se aumen- taba si no había una respuesta eficaz, diversos ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 10. Fibrilación auricular. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 8
  20. 20. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 9 autores recomiendan comenzar con un primer choque de 360 Julios, dado que la eficacia es máxima, se reduce el tiempo de sedación y no se asocia a un mayor daño miocárdico. La cues- tión fundamental que debemos preguntarnos cuando tratamos a estos pacientes es: ¿cuándo se controla la frecuencia cardiaca y cuándo el ritmo? Si el paciente no presenta inestabilidad hemodinámica, se debe intentar en todos los casos controlar la frecuencia cardiaca e iniciar la profilaxis tromboembólica si hay factores de riesgo. El control de la frecuencia cardiaca debe ser siempre el primer objetivo terapéutico y, de hecho, es suficiente si se desconoce el tiempo de evolución de la FA o si éste es superior a 48 horas. A menos que se descarte la presencia de trombos intraauriculares mediante una ecocar- diografía transesofágica o que el paciente haya estado anticoagulado durante las tres semanas previas, no se debe restaurar el ritmo sinusal, porque el riesgo de embolización es elevado. Ante todo paciente con FA se deben contem- plar tres objetivos: • Control de la respuesta ventricular: la idea es alcanzar y mantener una frecuencia car- diaca que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia, que permitan una correcta tolerancia al esfuerzo y que evite la aparición de complicaciones a largo plazo como la taquicardiomiopatía. Se debe bus- car el mantener una frecuencia cardiaca en reposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115 lpm durante la actividad habitual. Hay dos posibilidades: – Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que limitar el uso de fármacos con efecto inotrópico negativo. En este caso se admi- nistrará digoxina por vía i.v. Si a pesar de esto, el control de la frecuencia cardiaca no es adecuado se podrá asociar el diltia- zem de forma i.v. para el control agudo y, en último extremo, dado el riesgo de rever- sión a ritmo sinusal si el paciente no está adecuadamente anticoagulado, amiodaro- na i.v., que por sus propiedades disminuye la respuesta ventricular. – Pacientes sin insuficiencia cardiaca: hay pocas restricciones al tratamiento farma- cológico. Se pueden usar fármacos de acción más rápida, como los beta-blo- queantes y los calcioantagonistas no hidro- piridínicos (diltiazem y verapamilo). Estos fármacos han demostrado su eficacia para el control de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio, inde- pendientemente del tono simpático del paciente, a diferencia de la digoxina que tiene poco efecto en aquellos pacientes que se encuentran en un estado hipera- drenérgico, dada su acción predominan- temente vagotónica. En principio resul- tan preferibles los calcioantagonistas en los pacientes diabéticos, con hiperrreac- tividad bronquial o con vasculopatía peri- férica sintomática y los betabloqueantes en los pacientes con cardiopatía isqué- mica. En caso de emergencia, el diltiazem o el esmolol i.v. son fármacos útiles por su rápido inicio de acción. En cambio, para el control crónico de la frecuencia ventri- cular, los fármacos de elección son el dil- tiazem, el atenolol y el metoprolol. Para los pacientes con FA y estructura anómala, las elecciones adecuadas son el metopro- lol, el atenolol o el cavedilol. • Restauración del ritmo sinusal: en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro, porque el riesgo de tromboembo- lismo es despreciable. Si el paciente efecti- vamente lleva menos de 48 horas con FA, Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 9
  21. 21. 10 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio se encontraba adecuadamente anticoagula- do las tres semanas previas o bien se ha des- cartado la presencia de trombos auriculares mediante un ecocardiograma transesofági- co, se debe valorar la posibilidad de recu- perar el ritmo sinusal, aunque este punto sigue siendo bastante controvertido, ya que el control del ritmo no ha demostrado ser mejor que el control de la frecuencia. De hecho, el control del ritmo parece presen- tar una tendencia al aumento de la morbili- dad y de la mortalidad por los efectos adver- sos de los antiarrítmicos. No obstante, la mayoría de los expertos coinciden en que el control del ritmo debe seguir siendo la pri- mera opción para los pacientes con un pri- mer episodio o episodios muy sintomáticos de FA y para aquellos cuya FA se deba a una causa reversible (tras la cirugía cardiaca, por ejemplo) o que tienen una posibilidad muy elevada de mantener el ritmo a largo plazo: jóvenes, sin hipertensión, con un tamaño normal de la aurícula izquierda o con una duración corta de la FA. Una razón para retrasar o suspender potencialmente el tra- tamiento farmacológico de la FA es la posi- bilidad de una reversión espontánea de la FA aguda. Las tasas de reversión espontá- nea pueden ser de hasta un 50-75% en las primeras 24 horas. Si después de sopesar todos estos factores de modo individualiza- do se decide intentar recuperar el ritmo sinu- sal, el siguiente factor a tener en cuenta será la existencia o no de una cardiopatía estruc- tural significativa. – Sin cardiopatía estructural: en este caso, los fármacos de la clase Ic, como la flecainida y la propafenona, son los de elección, aun- que la flecainida parece ser más eficaz que la propafenona para la cardioversión aguda de la FA de comienzo reciente, con un tiempo medio para el restablecimiento del ritmo sinusal de 3 horas para la flecainida y 3 a 8 horas para la propafenona. Aunque ambos tienen un perfil de seguridad ele- vado, pueden transformar los episodios de FA en episodios de aleteo auricular 1:1. La mayoría de los expertos recomiendan que se administren por vía oral, primando la seguridad frente a la rapidez de acción. Las dosis iniciales recomendadas son 200-300 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos en el caso de la flecainida y 450-600 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos para la propafenona. – Con cardiopatía estructual: los antiarrítmi- cos de la clase Ic están contraindicados. La amiodarona intravenosa y posiblemente también la oral pueden ser eficaces para restablecer el ritmo sinusal de los pacien- tes con FA de inicio reciente, mediante el elentecimiento de la frecuencia ventricu- lar a través de la prolongación de la refrac- tariedad del nodo AV. Por otro lado, es de los pocos fármacos antiarrítmicos que no incrementa la mortalidad en los pacien- tes con enfermedad isquémica, insuficien- cia cardiaca congestiva o hipertrofia del ventrículo izquierdo. La dosis inicial reco- mendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minu- tos, seguido de una perfusión continua de 1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral. Además, se ha establecido que la amioda- rona es el antiarrítmico más eficaz para el tratamiento crónico de la FA con dosis de 200 mg/día. El sotalol(14), antiarrítmico de la clase III, como la amiodarona, no está indicado para la cardioversión aguda de la FA, aunque sí se puede emplear en el tra- tamiento crónico de mantenimiento, aun- ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 10
  22. 22. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 11 que se evita en pacientes con deterioro sig- nificativo de la función del ventrículo izquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azi- milida son tres nuevos fármacos de la clase III. La ibutilida es eficaz para detener la FA de comienzo reciente, consiguiendo la cardioversión tras una dosis intravenosa de 1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos, con un inicio más rápido que la amioda- rona, aunque en un 4% puede producir pro- longación del intervalo QT y la aparición de una taquicardia helicoidal. La dofetili- da aún no está disponible en España, pero podría ser una alternativa a la amiodarona porque no aumenta la mortalidad en los pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo. • Profilaxis de la enfermedad tromboembó- lica arterial: se debe instaurar el tratamien- to con anticoagulantes siempre que haya fac- tores de riesgo para esta complicación, reco- mendando ajustar la dosis para mantener un INR de 2 a 3. En relación también con el tratamiento de la FA, hay dos aspectos específicos que se deben comentar: • Prevención de la FA postoperatoria: es una complicación frecuente de la cirugía cardia- ca, dado que aparece en el 10-60% de los pacientes, provocando un incremento de la morbilidad, de la estancia hospitalaria y de los costes, se han realizado estudios para ana- lizar el papel de los antiarrítmicos en la pre- vención de estos episodios. Un metaanálisis de 29 estudios con 2.901 pacientes conclu- yó que la profilaxis con betabloqueantes tiene como resultado una reducción significativa (reducción relativa del 25 al 55%) de la inci- dencia de FA tras la cirugía cardiaca, en com- paración con el placebo (Crystal E y cols. Circulation 2002; 106: 75-80); parece ser que el carvedilol sería superior a otros beta- bloqueantes. El mismo metaanálisis demos- tró la eficacia de la amiodarona en la pre- vención de la FA tras la cirugía cardiaca, tras analizar 10 estudios con 1699 pacientes. Recientemente se ha demostrado que la amiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, duran- te los seis días posteriores, es una pauta pro- filáctica efectiva y segura de la FA en el pos- toperatorio inmediato, con una disminución significativa de la estancia hospitalaria y de la incidencia de TV (Mitchell LB y cols. JAMA 2005; 294: 3093-3100). • Tratamiento quirúrgico de la FA: los avan- ces recientes en las técnicas de ablación per- miten realizar la ablación de las vías acceso- rias cercanas a la vena pulmonar y crear líne- as de ablación en la aurícula izquierda con rapidez y seguridad. Tales procedimientos eliminan la FA en el 80% de los pacientes. Aleteo (flutter) auricular Esta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes con una cardiopatía orgánica. Es muy frecuen- te en la primera semana tras la cirugía cardiaca. El aleteo suele durar menos que la FA, aunque a veces persiste durante meses o años. Se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuen- cia ventricular equivale a la mitad de la frecuencia auricular, es decir, aproximadamente 150 lpm (Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciende por debajo de 220 lpm con antiarrítmicos, como la quinidina, la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente debido a la aparición de una conducción AV con una frecuencia 1:1. En principio, el tratamiento será similar al que se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti- Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 11
  23. 23. 12 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio lización de antiarrítmicos como respecto a la anticoagulación, aunque en el aleteo auricular el riesgo de episodios tromboembólicos es lige- ramente menor que en la FA. No obstante hay que señalar ciertas peculiaridades: El tratamiento agudo más eficaz consiste en la cardioversión eléctrica. La ibutilida, un nuevo antiarrítmico de la clase III, administrado por vía intravenosa, pare- ce ser especialmente eficaz en la conversión del aleteo auricular a ritmo sinusal. La ablación por radiofrecuencia constituye el tratamiento más eficaz a largo plazo para los pacientes que presentan las formas típicas de aleteo auricular. Taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) Los estudios electrofisiológicos han demos- trado que en la mayoría de las TSVP el meca- nismo responsable es la reentrada y se clasifican de acuerdo a la localización del circuito de reen- trada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 per- sonas/año y la prevalencia de 2,25/1.000. Hay cinco tipos de TSVP: • Taquicardia de reentrada nodular AV: es la más frecuente y aparece en el 50-60% de los casos. Aunque el circuito de reentrada pre- ciso no está bien definido, está claro que están implicadas las zonas anteriores y pos- teriores del nódulo AV, junto con el tejido perinodal de la aurícula. Presenta un com- plejo QRS estrecho con frecuencia regular que oscila entre 120 y 250 lpm. El comien- zo de la taquicardia casi siempre se asocia a una prolongación del intervalo PR debida a un posible retraso de la conducción AV des- pués de una extrasístole auricular que es cru- cial para la génesis de la arritmia. Las ondas P retrógradas pueden estar ausentes, sumer- gidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porción final del mismo. Esto es coherente con el concepto de doble vía AV: una “vía rápida”, que muestra una conducción rápida y un período refractario prolongado y una “vía lenta”, con un breve período refractario y una conducción lenta. Durante el ritmo sinusal sólo se manifiesta la conducción en la vía rápida. Los extraes- tímulos auriculares en un intervalo crítico de acoplamiento quedan bloqueados en la vía rápida debido a su mayor período refracta- rio, y son conducidos con lentitud a través de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 11. Aleteo auricular. DI DII DIII aVR aVL aVF Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 12
  24. 24. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 13 tiene lugar despacio para recuperar la exci- tabilidad de la vía rápida previamente refrac- taria, se produce un único latido (eco) auri- cular de reentrada o una taquicardia soste- nida. Para mantener la reentrada en el nódu- lo AV se necesita un equilibrio crítico entre la velocidad de conducción y el período refractario del nódulo. La activación auri- cular retrógrada y la ventricular anterógrada ocurren simultáneamente, lo que explica el motivo de que las ondas P no siempre apa- rezcan en el ECG de superficie (Fig.12). Las palpitaciones y el presíncope pueden acompañar cada episodio, aunque el sínco- pe es raro. El “pounding” del cuello es prác- ticamente patognomónico, pero su ausencia no excluye el diagnóstico. • Taquicardia de reentrada AV: es la siguiente más habitual (30%). Incorpora una derivación AV oculta como parte del circuito de la taqui- cardia. Por tanto, el impulso pasa anterógra- damente desde la aurícula a través del nódu- lo AV y del sistema de His-Purkinje a los ven- trículos y, luego retrógradamente, a través de la derivación (oculta) que suele estar localiza- da a lo largo del anillo de la válvula mitral a la aurícula. Los enfermos con esta alteración presentan el mismo tipo de TSVP que los que padecen el síndrome de Wolf-Parkinson-White, pero la vía que forma el cortocircuito no con- duce en dirección anterógrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auricu- lares. La taquicardia de reentrada AV suele comenzar y terminar por EA o EV. El inicio de una TSVP por una EV es prácticamente diagnóstico de reentrada AV. El QRS suele ser estrecho. Suele ser típica la presencia de un intervalo RP corto con un PR alargado. Si se ven las ondas P son negativas en las deriva- ciones inferiores. La taquicardia de reentrada AV tiende a ser más rápida que la taquicar- dia de reentrada nodular AV, por lo que es más probable que presente alternancia en la mor- fología del QRS. El enlentecimiento de la fre- cuencia de la taquicardia el aparecer un blo- queo de rama ipsilateral a la vía alternativa es característico de la taquicardia de reentra- da AV. Los mapas de activación auricular tie- nen gran importancia en la evaluación del ori- gen de estas taquicardias. La mayoría de las vías ocultas están en el lado izquierdo. • Taquicardia de reentrada en el nódulo sinu- sal: puede ocurrir en el nódulo sinusal, en el tejido perinodal auricular o en ambos luga- res simultáneamente. La reentrada en la región del nódulo sinusal o la aurícula se ini- Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxísticas. II aVL aVL V2 V5 V6V3aVFIII Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 13
  25. 25. 14 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio cia invariablemente por EA. Representan un 3% de las TSVP y se asocian habitualmente a una enfermedad cardiaca subyacente. La forma de la onda P es idéntica a la que apa- rece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR está prolongado. La frecuencia cardiaca media suele ser de 130-140 lpm. • Taquicardias automáticas auriculares: apa- recen a lo largo de la crista terminalis, cerca del ostium del seno coronario, a lo largo de los anillo de las válvulas mitral y tricúspide y en los ostia de las venas pulmonares. Son muy sensibles a las catecolaminas. • Taquicardia de reentrada auricular: requie- re un circuito con un bloqueo unidireccio- nal y una zona de conducción lenta. El 50% de los pacientes presentan una enfermedad estructural cardiaca. Esta taquicardia es muy habitual en el postoperatorio de la ciru- gía cardiaca por alteraciones congénitas. En este caso la reentrada suele discurrir por las barreras estructurales como las líneas de sutura. En cuanto al tratamiento de las TSVP hay que destacar, en primer lugar, que sólo en muy pocos casos las TSVP son mal toleradas y requie- ren una cardioversión eléctrica inmediata. Debe- mos distinguir: • Tratamiento a corto plazo: – Maniobras vagales: el masaje del seno caro- tídeo estimula los barorreceptores, pro- vocando un aumento reflejo en la actividad del nervio vago y una disminución del tono simpático, enlenteciendo la conducción a través del nódulo AV. Sólo se debe realizar después de descartar por la historia la pre- sencia de estenosis carotídea. Si la arritmia persiste, el procedimiento se puede repe- tir en el otro lado. – Adenosina: la TSVP responde a la admi- nistración de 6 mg de adenosina en el 60 - 80% de los pacientes y en el 90-95% tras la administración de 12 mg. La adenosina provoca un bloqueo transitorio del nódu- lo AV, interrumpiendo la taquicardia. Está contraindicada en pacientes con taquicar- dia de complejo QRS ancho, salvo que se descarte con absoluta certeza que se trata de una taquicardia ventricular. Si no se con- sigue establecer la diferencia entre TSVP con conducción ventricular aberrante y complejo QRS ancho o taquicardia ven- tricular, debe tratarse como una taquicar- dia ventricular. – Otros fármacos: si la TSVP es refractaria a la adenosina o recurre rápidamente, habi- tualmente responden bien a la adminis- tración de verapamilo (5-10 mg i.v.) o de un betabloqueante. Como alternativas, ten- dríamos la amiodarona, la procainamida o la flecainida intravenosas, aunque estas dos últimas no deben utilizarse en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. • Tratamiento a largo plazo: un episodio ais- lado de TSVP no es indicación de trata- miento a largo plazo. Solo en los pacientes con episodios recurrentes se requiere man- tener la terapia. – Tratamiento farmacológico: los pacientes con taquicardia de reentrada nodular AV y taquicardia de reentrada AV que presen- ten episodios repetidos, mediados por una vía accesoria, deben tratarse de forma pro- filáctica con fármacos que bloqueen el nódulo AV, como el verapamilo, betablo- queantes o digoxina, consiguiendo dismi- nuir la frecuencia de los episodios en un 30-60% de los pacientes, aunque la des- aparición completa es muy rara. Si fallan ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 14
  26. 26. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 15 los anteriores se puede intentar combinar dos de ellos o usar antiarrítmicos de clase IC o de clase III (propafenona, sotalol(14) o amiodarona). De todos modos, no se recomienda mantener tratamientos pro- longados con antiarrítmicos de la clase IC por sus potenciales riesgos. – Ablación mediante catéter: su uso se ha extendido desde principio de los años 90 del pasado siglo, ya que la tasa de éxitos ronda el 95%, convirtiéndose hoy en día en el tratamiento de elección. Las recurren- cias tardías son excepcionales. Entre sus complicaciones, aunque raras, destacan: el bloqueo AV, daño arterial, sangrado, fístu- las arteriovenosas, trombosis venosa, embo- lismo pulmonar e, incluso, la muerte. Taquicardia auricular multifocal (TAM) Por definición, las TAM requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las TAM suelen mostrar una frecuencia ventricu- lar irregular, debido a una conducción variable AV. Se observa una incidencia elevada de fibri- lación auricular (50-70%) en los pacientes con TAM. Se asocia con frecuencia a enfermedades res- piratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente que haya hipoxemia. La TAM se puede exacerbar en caso de toxicidad por digoxina o teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hipo- natremia. En el ECG se puede confundir con la fibri- lación auricular (Fig.13), pero la TAM no res- ponde a la cardioversión. El tratamiento debe dirigirse a la corrección del problema de base. El verapamilo o el metoprolol (que no se debe usar en caso de broncoespasmo) permiten con- trolar la frecuencia auricular y ventricular y, a veces, revierten a ritmo sinusal. Síndromes de preexcitación El tipo de preexcitación ventricular que apa- rece con más frecuencia es el que se asocia a vías accesorias AV. Estas conexiones son bandas de músculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. Pue- den asociarse a ciertas malformaciones congé- nitas, de las cuales la más importante es la ano- malía de Ebstein. El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) se aplica a los pacientes con preexcita- ción en el ECG y TSVP. El síndrome de WPW clásico ocurre cuando la conducción en la vía accesoria es bidireccional (auriculoventricular y ventriculoauricular). Las vías accesorias que con- ducen en dirección anterógrada producen un ECG típico con un intervalo PR corto (< 0,12 segundos), una rama de ascenso del QRS irre- gular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig. 14). Este patrón es consecuencia de la fusión de Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal. V4V1aVRI aVLII V2 V5 Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 15
  27. 27. 16 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio la activación de los ventrículos por la vía que cons- tituye la derivación y por el nódulo AV y el sis- tema de His-Purkinje. La activación relativa de cada sistema determina el nivel de preexcitación. Durante la TSVP en el síndrome de WPW, el impulso se suele conducir anterógradamen- te en el sistema AV normal y retrógradamente en la derivación. Solo en el 5% de los casos pre- sentan un patrón inverso. En pacientes asinto- máticos tienen un pronóstico benigno. No obs- tante, las vías accesorias son capaces de condu- cir muy rápido de forma anterógrada. En estos casos, la FA puede asociarse con una taquicar- dia irregular con complejo QRS ancho y fre- cuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo apa- recer síncope y muerte súbita (Fig. 15). En cuanto al tratamiento de la TSVP en el WPW, se debe comenzar realizando un masaje carotídeo. Si no responde, la adenosina i.v. es el fármaco de elección. Si no hay respuesta se puede intentar el verapamilo, aunque no todos lo reco- miendan, ya que está absolutamente contrain- dicado si la taquicardia presenta un complejo QRS ancho, ya que puede precipitar una fibrilación ventricular. La digoxina está contraindicada en la fibrilación auricular que se asocia al WPW, por- que en un tercio de los pacientes aumenta la con- ducción anterógrada por la vía accesoria, deri- vando también en una fibrilación ventricular. En aquellos con buena tensión arterial se puede uti- lizar procainamida. Hoy en día el tratamiento per- manente de elección es la ablación mediante caté- ter de las vías accesorias, logrando en un 98% de los casos la curación permanente de la TSVP y de las FA asociadas al síndrome de WPW. Taquicardia ventricular (TV) La “taquicardia ventricular sostenida” se define como una TV que persiste más de 30 segundos o que es preciso interrumpir por la existencia de un colapso circulatorio. La TV suele acompañar a alguna forma de cardiopa- tía estructural, con más frecuencia una car- diopatía isquémica crónica asociada a un infar- to previo. La TV sostenida también puede aso- ciarse a una miocardiopatía no isquémica, alte- raciones metabólicas, toxicidad farmacológica, síndrome de QT prolongado y, en ocasiones, ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. aVL II II III I aVF V2 V3 V5 V6 V4V1aVP Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 16
  28. 28. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 17 aparece sin una enfermedad cardiaca de base. La “TV no sostenida” (3 latidos en 30 segun- dos) también se asocia a enfermedades car- diacas, pero es más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía que la arrit- mia sostenida. Así como la TV no sostenida no suele producir síntomas, la TV sostenida casi siempre es sintomática, acompañándose de importantes alteraciones hemodinámicas, de isquemia miocárdica, o de ambas. El diagnóstico electrocardiográfico de la TV viene dado por la aparición de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia supe- rior a 100 lpm. La configuración del QRS duran- te los episodios de TV puede ser uniforme (mono- morfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig. 16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TV que muestra una alternancia en la amplitud y en el eje del QRS. Normalmente, aparece como un complejo QRS con un patrón de bloqueo de rama derecha con un eje superior (a la izquierda) e infe- rior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo suele ser bastante regular, puede darse alguna lige- ra irregularidad. La actividad auricular se disocia de la ventricular, o bien la aurícula se despolari- za de forma retrógrada. Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ FIGURA 15. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff Parkinson White. I aVR aVLII V1 V4 III aVF V3 V4 V3 FIGURA 16. Taquicardia ventricular. P P P fusion beat Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 17
  29. 29. 18 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio Es importante distinguir la TSVP con con- ducción ventricular aberrante de la TV, ya que las implicaciones clínicas y el tratamiento de ambos procesos difieren por completo. El fac- tor que mejor predice en la clínica la TV es la presencia de una enfermedad cardiaca anató- mica. En la mayoría de los casos, el diagnósti- co puede y debe hacerse con un ECG de doce derivaciones. Cuando el trazado obtenido durante el ritmo sinusal demuestra las mismas características morfológicas que durante la taquicardia, el diagnóstico más probable es el de TSVP con aberrancia. Las características del ECG de 12 derivaciones durante la taquicar- dia que indican un origen ventricular de la arrit- mia son: 1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausen- cia de tratamiento antiarrítmico. 2. Disociación AV (con o sin fusión de latidos capturados) o conducción retrógrada variable. 3. Un eje QRS superior en presencia de un patrón de bloqueo de rama derecha. 4. Concordancia del patrón del QRS en todas las derivaciones precordiales (es decir, todas las deflexiones positivas o negativas). 5. Otros patrones de QRS (morfología) con una duración prolongada que no concuerdan con los patrones típicos de bloqueo de rama dere- cha ni izquierda. Una taquicardia amplia, compleja y poli- morfa muy irregular sugiere una FA con con- ducción a través de una vía de derivación AV. De forma análoga, un complejo QRS > 0,20 segun- dos es poco frecuente en la TV en ausencia de tratamiento farmacológico, y resulta más común en la preexcitación. Los síntomas de la TV dependen de la fre- cuencia ventricular, de la duración de la taqui- cardia y de la presencia y grado de la cardiopa- tía subyacente. Cuando la taquicardia es rápida y se asocia a disfunción miocárdica importante y a enfermedad cerebrovascular son frecuentes la hipotensión y el síncope. Sin embargo, la esta- bilidad hemodinámica no excluye el diagnósti- co de TV. El pronóstico depende de la enfer- medad de base. La aparición de una TV soste- nida en las primeras seis semanas después de un infarto de miocardio agudo, indica un mal pro- nóstico, con una mortalidad que asciende al 75% al cabo de un año. Aunque la aparición de TV sostenida en el postoperatorio de la cirugía car- diaca es bastante rara hoy en día (0,41-1,4%) y se relaciona con la aparición de un infarto de miocardio perioperatorio, tiene una mortalidad hospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el 40% volverán a tener algún cuadro de TV y, el 20% fallecerán por una complicación cardiaca en los siguientes 24 meses. En cuanto al tratamiento de la TV, debe- mos distinguir dos supuestos: • Tratamiento inmediato: en las TV no soste- nidas con repercusión hemodinámica, la lido- caína suele ser eficaz, aunque no ha demos- trado beneficios en cuanto a la disminución de la morbilidad o la mortalidad. En las TV sostenidas con inestabilidad hemodinámica o en las que no responden al tratamiento antia- rrítmicos está indicada la desfibrilación eléc- trica, con 200-360 Julios de forma sincroni- zada. Por supuesto, si hubiera alguna altera- ción electrolítica o metabólica, éstas deben corregirse. Si el paciente con TV sostenida estu- viera hemodinámicamente estable, se puede intentar el tratamiento farmacológico. La lido- caína y la procainamida son los fármacos más eficaces. Otra opción es insertar un marcapa- sos (o utilizar los cables epicárdicos si estamos en un postoperatorio de cirugía cardiaca) para intentar la cardioversión estimulando el cora- ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 18
  30. 30. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 19 zón con frecuencias superiores a las de la TV, aunque existe el riesgo de desencadenar una fibrilación ventricular. Entre las posibilidades farmacológicas están: – La lidocaína suele considerarse el fármaco de primera elección, con una dosis de carga de 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada 10 minutos, hasta una dosis total de 2-3 mg/kg, seguido por una perfusión continua de 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosis en los ancianos en los ancianos, en la insu- ficiencia cardiaca congestiva y en la dis- función hepática. – La procainamida es también muy eficaz, administrando una dosis intravenosa de 20- 50 mg/min hasta una dosis total de carga de 15 mg/kg, seguido por una infusión de 1-4 mg/min. Se debe interrumpir el fármaco si aparece hipotensión o el QRS se ensancha un 50% respecto a su basal. En caso de insu- ficiencia renal hay que ajustar la dosis. Se debe ser muy cauto en pacientes con dis- función importante del ventrículo izquierdo. – La amiodarona, con dosis de carga de 150 mg, seguida por una infusión de 0,5-1 mg/min, con bolos adicionales de 150 mg en caso de recurrencia de la TV. No se deben superar los 2.000 mg en 24 horas por el riesgo de toxicidad hepática. Ade- más, los pacientes con disfunción grave del ventrículo izquierdo lo toleran bien. – El bretilium es menos efectivo y produce hipotensión. • Tratamiento a largo plazo: en este caso debemos distinguir: – TV en un corazón estructuralmente normal: el tratamiento de elección es la ablación mediante catéter, con una tasa de éxitos por encima del 90%. – TV en el curso de una enfermedad cardiaca: el tratamiento de elección en la preven- ción de nuevos episodios de TV en pacientes de este tipo se basa en la colo- cación de desfibriladores automáticos implantables (DAI). Hasta tal punto se ha extendido su uso, que hoy en día está indicado en cualquier paciente con dis- función importante del ventrículo izquier- do de cualquier origen (fracción de eyec- ción < 35%) e insuficiencia cardiaca de grado III o IV. En cuanto al tratamiento farmacológico para la prevención de la TV, todos los antiarrítmicos de las cla- ses Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad por su efecto proarrítmico. Sólo la amioda- rona ha demostrado algún posible bene- ficio en este sentido, por lo que muchas veces se administra a los pacientes a los que se les ha implantado un DAI. Recien- temente se ha visto que la combinación de amiodarona y un betabloqueante dis- minuye significativamente el número de episodios en pacientes portadores de un DAI. Además, hay que destacar algunos tipos espe- cíficos de TV: • Taquicardia helicoidal o “torsade de poin- tes”: TV caracterizada por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y dura- ción originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Por definición, este ritmo se asocia a prolongación del interva- lo QT, que puede ser secundaria a ciertas alteraciones hidroelectrolíticas (hipopota- semia e hipomagnesemia), al tratamiento con ciertos antiarrítmicos (sobre todo, la quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tri- cíclicos, dietas proteicas líquidas, procesos Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 19
  31. 31. 20 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio intracerebrales, bradiarritmias, en particu- lar los bloqueos AV de 3er grado y también hay causas congénitas. En el ECG se carac- teriza por una TV polimorfa precedida de una prolongación notable del QT, con fre- cuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17). El tratamiento del síndrome de QT largo debe orientarse a eliminar la causa subya- cente. Si no es posible o se trata de un cua- dro congénito, el tratamiento de elección son los betabloqueantes. En caso de torsade de pointes se debe recurrir a la cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámi- ca, y se debe administrar sulfato de magne- sio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como fár- maco de primera elección, aunque la lido- caína también puede ser útil. El tratamien- to de elección se basa en la colocación de un DAI junto con la administración de beta- bloqueantes. • Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta: con una frecuencia de 60-120 lpm, suele sobrevenir en el infarto agudo de miocardio, a menudo por reperfusión, tras la cirugía car- diaca, en miocardiopatías, fiebre reumática, intoxicación digitálica e, incluso, en perso- nas sin patología. Suele ser un ritmo transi- torio y raras veces produce síntomas, por lo que no suele requerir tratamiento, aunque la atropina consigue acelerar la frecuencia sinusal por encima del ritmo ventricular. • Taquicardias polimorfas asociadas a inter- valos QT normales iniciadas por EV “R sobre T”: se asocian a la cardiopatía isqué- mica y son producidas por reentrada, por lo que no constituyen una auténtica taquicardia helicoidal. El tratamiento consiste en la utili- zación de antiarrítmicos de las clases I o III. • Síndrome de Brugada: se presenta en pacien- tes jóvenes y se diagnostica por un ECG típi- co con un bloqueo incompleto de rama dere- cha, junto con elevación permanente del ST e inversión o forma bífida de las ondas T en las derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen un riesgo elevado de presentar una TV o una fibrilación ventricular. Los antiarrítmicos no son eficaces en estos pacientes. El tratamiento consiste en la colocación de un DAI. Aleteo y fibrilación ventriculares (FV) La mayor incidencia de estas arritmias se da en pacientes con cardiopatía isquémica, aunque también pueden aparecer por la administración de ciertos antiarrítmicos, fundamentalmente los que prolongan el intervalo QT y causan taqui- cardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia gra- ves, en los enfermos con WPW que presentan FA con respuesta ventricular excesivamente rápi- da y en casos de electrocuciones. Estas arritmias provocan rápidamente una pérdida de conoci- miento, desencadenando, si no se tratan de forma inmediata, la muerte del paciente. ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. FIGURA 17. Síndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 20
  32. 32. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 21 El aleteo ventricular suele aparecer en el ECG como una onda poco pronunciada con una fre- cuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas osci- laciones impiden asignar una morfología especí- fica a la arritmia y, en algunos casos, distinguir- la de una TV rápida. La FV se identifica por ondu- laciones muy irregulares, de amplitud, contorno y frecuencia variables. En los pacientes con FV no isquémica, el comienzo suele caracterizarse por una salva corta de TV rápida, iniciada por una extrasístole ventricular acoplada relativa- mente tardía. Sin embargo, en las personas con infarto agudo de miocardio o isquemia, la FV se suele desencadenar con un único EV precoz que Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■ FIGURA 18. Síndrome de Brugada. II I III II aVF aVL aVR V1 V2 V3 V6 V4 V5 FIGURA 19. Fibrilación ventricular. II I III aVP aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 21
  33. 33. 22 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio incide sobre la onda T (el período vulnerable) y provoca una TV rápida que degenera a una FV. De cara al pronóstico, es importante valorar el contexto en el que se produce la FV. Así, por ejemplo, los pacientes que sufren una FV pri- maria en las primeras 48 horas tras un infarto agudo de miocardio tienen un buen pronósti- co a largo plazo, aunque aumenta ligeramente la mortalidad a corto plazo, por el riesgo de reca- ídas. En cambio, la mayoría de los pacientes que sufren una FV no asociada a un infarto agudo de miocardio presentan una tasa de recaídas del 20 al 30% en el año siguiente. El tratamiento inmediato consiste en la des- fibrilación eléctrica con 250-360 Julios. En cuan- to a la prevención de nuevos episodio, la abla- ción se puede utilizar en algunos pacientes, en especial cuando se puede lentificar la TV de forma que pueda cartografiarse. El tratamiento de elección actualmente consiste en la coloca- ción de un DAI. BIBLIOGRAFÍA 1. Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específicas: diag- nóstico y tratamiento. En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P (eds): Cardiología. 6ª edición. Madrid: Marban libros; 2004. p. 997-1086. 2. Josephson ME, Zimetbaum P. Bradiarritmias: Dis- función del nódulo sinusal y alteraciones de la con- ducción auriculoventricular. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds): Harrison. Principios de Medi- cina Interna. 15ª edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 1511-21. 3. Josephson ME, Zimetbaum P: Las taquiarrit- mias. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (eds): Harri- son. Principios de Medicina Interna. 15ª edi- ción. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 1511-21. 4. Chung MK. Cardiac surgery: Postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N136-N144. 5. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac sur- gery: Postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N145-N150. 6. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology 2002: 97: 1618-23. 7. Markowitz SM. Cardiac arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2006; 47: D28-D32. 8. Hall MCS, Todd DM. Modern management of arrhythmias. Postgrad Med J 2006; 82: 117-25. 9. Lan YT, Lee JCR, Wetzel G. Postoperative arrhythmia. Curr Op Cardiol 2003; 18: 73-8. 10. Kaushik V, Leon AR, Forrester JS, Trohman RG. Bradyarrhythmias, temporary and permanent pacing. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N121- N128. 11. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. NEJM 2006; 3544: 1039-51. 12. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: Impli- cations for the intesivist. Crit Care Med 2000; 28 (suppl.): N129-N135. 13. Blomström-Lundqvist C, Scheinman Nm, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias- executive summary. J Am Coll Car- diol 2003; 42: 1493-531. 14. Catálogo de Medicamentos 2007. Consejo Gene- ral de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2007. p. 878-80. ■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 22
  34. 34. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 23 INTRODUCCIÓN El corazón es un órgano aeróbico, es decir, para la obtención de energía depende exclusi- vamente de la oxidación de los substratos y, por tanto, de un aporte continuo de oxígeno razón por la cual solamente puede tolerar pequeñas deudas de oxígeno. El flujo sanguíneo coronario se calcula entre 225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5% del gasto cardiaco. La energía que se obtiene de la glucólisis aerobia se emplea para mantener las funciones miocárdicas, del 2 al 3% de la energía se utiliza para mantener el gradiente iónico indis- pensable para la actividad eléctrica, y el resto, más del 95%, se destina a la actividad mecánica del miocardio La enfermedad coronaria aguda se caracte- riza por un desajuste entre la demanda miocár- dica de oxígeno (mVO2) y del transporte mio- cárdico de oxígeno (mDO2). El flujo sanguíneo coronario (FSC) y el contenido arterial de oxí- geno (CaO2) son los dos factores determinan- tes del mDO2. El objetivo de este capítulo es doble por un lado, revisar los factores que determinan el flujo sanguíneo coronario y, por otro, describir el efec- to que sobre el tienen los fármacos utilizados en anestesia. Dado que el objetivo terapéutico es prevenir y en su caso tratar la aparición del sín- drome coronario agudo, este estudio quedaría incompleto si no se mencionase aunque sea bre- vemente los factores que determinan el aumen- to del mVO2, con este propósito se repasaran brevemente los siguientes apartados: 1. Recuerdo anatómico-funcional de la circu- lación coronaria. 2. Determinantes de la regulación fisiológica del flujo sanguíneo coronario: • Presión de perfusión coronaria. • Resistencias vasculares coronarias: – Reguladores del FSC global: - Regulación metabólica. - Regulación neural. - Regulación endotelial-humoral. - Regulación humoral. – Reguladores del FSC local: - Autorregulación. - Flujo colateral. - Robo coronario. - Factores hemodinámicos que aumen- tan el gradiente transestenótico. 3. Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno: • Tensión de pared. • Frecuencia cardiaca. • Contractibilidad. 4. Efectos de los fármacos anestésicos sobre la circulación coronaria: C A P Í T U L O 2 Circulación coronaria. Efectos de la anestesia F. Guillén Ramírez Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 23
  35. 35. 24 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio • Hipnóticos. • Anestésicos intravenosos no barbitúricos. • Relajantes musculares. • Opiáceos. • Agentes inhalatorios. • Anestesia regional. RECUERDO ANATÓMICO-FUNCIONAL DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA La circulación coronaria se inicia en las dos arterias coronarias principales, el tronco coro- nario izquierdo y la arteria coronaria derecha, que nacen de la aorta, justo por encima de la válvula aórtica. El tronco se divide a su vez en dos ramas, la descendente anterior que baja por el surco interventricular anterior, llega a la punta del corazón, la rodea y asciende por la cara posterior del ventrículo y la circunfleja que recorre el surco auriculoventricular izquierdo posteriormente se dirige hacia la cara posterior, y da nacimiento en su camino a las ramas obtu- somarginales. La arteria coronaria derecha se dirige por el surco auriculoventricular derecho hacia atrás, y suele proporcionar la rama des- cendente posterior, La arteria descendente anterior proporcio- na el flujo sanguíneo a toda la pared anterior de ventrículo izquierdo, a casi la totalidad del tabi- que interventricular, y a parte del apex a tra- vés de las ramas septales y diagonales. La arte- ria coronaria derecha irriga la cara inferior del ventrículo izquierdo, la parte inferior del tabi- que interventricular y la casi totalidad del ven- trículo derecho. La arteria circunfleja irriga la cara la lateral alta del ventrículo izquierdo. Este sistema de arterias coronarias mayores y sus principales ramas discurren sobre la super- ficie epicárdica, son esencialmente vasos de con- ducción y ofrecen poca resistencia al flujo san- guíneo, aunque responden a estímulos α-adre- nérgicos y a la acción de la nitroglicerina. Las ramas epicárdicas dan lugar a un complejo entra- mado de arterias y arteriolas de menor diáme- tro que penetran en el miocardio en ángulo recto, es decir, son intramurales, y a diferen- cia de las anteriores son vasos de resistencia. DETERMINANTES DE LA REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO El flujo sanguíneo coronario (FSC) está determinado por dos componentes principales: la presión de perfusión coronaria y las resisten- cias vasculares coronarias. Presión de perfusión coronaria Una presión de perfusión es siempre un gra- diente de presiones, por un lado, la presión arte- rial anterógrada que trata de perfundir el órga- no a la que se opone una o más presiones de dirección contraria, que disminuyen la presión efectiva y tienden a colapsar los vasos intramu- rales. En los órganos macizos la presión tisular es el principal componente de oposición, en el caso del corazón, órgano contráctil, se le opone la presión muscular generada por la propia con- tracción que es similar a la intraventricular. La presión intracavitaria ventricular varía durante el ciclo cardiaco y en condiciones fisio- lógicas es diferente para cada ventrículo. En el ventrículo izquierdo (VI) la presión del mio- cardio durante la contracción isovolumétrica, aumenta la presión extravascular y elimina todo el flujo anterogrado, por el contrario durante la fase de relajación isovolumétrica, ya en diás- tole, el flujo sanguíneo coronario es máximo(5). Por esta razón la perfusión coronaria del ven- trículo izquierdo solo se lleva cabo durante la diástole, período en el que la presión aórtica supera a la intracavitaria. ■❚❙ F. Guillén Ramírez Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 24
  36. 36. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 25 La presión de perfusión coronaria de ven- trículo izquierdo (PPC) de VI puede calcular- se como la (PAD) menos la presión telediastó- lica del ventrículo izquierdo (PTDVI) o la que viene a ser su estimación, la presión capilar pul- monar (PCP) (Fig. 1). En condiciones fisiológicas el flujo sanguí- neo coronario del ventrículo derecho –FSC del VD– es máximo durante la sístole, ya que la pre- sión generada por la contracción del VD y, por tanto, la presión extravascular es menor que la del VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto en sístole como en diástole. No sucede lo mismo en aquellas situaciones patológicas que cursan con un aumento de la presión en el VD, que en caso extremo pueden llegar a reproducir un patrón de perfusión coronaria similar a lo que sucede de forma fisiológica en el VI. Resistencias vasculares coronarias Las resistencias vasculares coronarias (RVC) constituyen el segundo componente que deter- mina el FSC. Las RVC son el resultado de la actuación integrada de múltiples factores regu- ladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujo sanguíneo coronario de forma global y, por otro los que a diferencia de los primeros solo lo regu- lan localmente (Tabla I). Reguladores sobre el FSC global La tabla I resumen los factores que actúan sobre el FSC global. Regulación metabólica En condiciones fisiológicas el FSC está aco- plado estrechamente con el consumo miocár- dico de oxígeno (mVO2) y de hecho este es el Circulación coronaria. Efectos de la anestesia ❙❚■ Tabla I. Reguladores del flujo sanguíneo coronario global Tipo de regulación Procedencia del regulador Mediadores Metabólica Células e intersticio miocárdicos Adenosina PGE1 Neural Terminales nerviosas Norepinefrina, VIP Endotelial Endotelio vascular NO PGI2 Endotelinas Humoral Circulantes en la sangre Norepinefrina Vasopresina Procedentes de las plaquetas Serotonina ADP 100 0 Tiempo PCP Presión aórtica Presión sanguínea SÍSTOLE FIGURA 1. La perfusión coronaria del VI se limita al área rallada, será menor si disminuye la presión dias- tólica, aumenta la presión capilar pulmonar. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 25
  37. 37. 26 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio factor más importante que interviene en su regulación. En reposo un incremento las demandas miocárdicas de O2 se satisfacen aumentando su extracción, el contenido de O2 de la sangre venosa coronaria ya es de por sí bajo, circunstancia que reduce cualquier extrac- ción adicional. En situaciones de estrés o ejer- cicio, el incremento en la demanda de O2 se satisface aumentando el FSC y, en segundo lugar, la extracción de O2. El estímulo químico que media la vasodi- latación coronaria en respuesta a un aumento de las demandas metabólicas no ha sido com- pletamente dilucidado, proponiéndose una serie de factores entre los que figuran la adenosina, el óxido nítrico, las prostaglandinas, la tensión tisular de O2 y de CO2, la concentración de H+ , e incluso la histamina. La adenosina juega un papel principal en el aumento del FSC duran- te la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la admi- nistración de isoproterenol. Pero no parece estar en relación con la vasodilatación en respuesta a la administración de noradrenalina, estrés metabólico o aumento de la frecuencia cardia- ca mediante marcapasos. Esta diferencia hace pensar que si bien la adenosina es el principal mediador implicado en la vasodilatación coro- naria(1) no es el único. En condiciones normales, el corazón solo produce cantidades de adenosina muy peque- ñas. Cuando la célula miocárdica hipoóxica pier- de su capacidad de síntesis de ATP se inicia la producción de AMP, que por efecto de la enzi- ma 5-nucleotidasa favorece la síntesis de ade- nosina, potente vasodilatador coronario que aumenta el FSC, su efecto vasodilatador está mediado por receptores. La prostaglandina E1 es un potente vasodi- latador coronario, la presión de oxígeno en san- gre venosa mixta es otro factor que ejerce su acción sobre el tono vasomotor coronario, ambos efectos parecen estar mediado por la adenosi- na(7,6). Regulación neural Es un hecho que la denervación coronaria reduce las RVC y aumenta el contenido de oxí- geno del seno coronario(2). Las arterias corona- rias están inervadas por fibras parasimpáticas y noradrenérgicas. La inervación simpática procede de los tres primeros ganglios cervicales simpáticos y de los cuatro primeros ganglios torácicos. El árbol vas- cular coronario presenta receptores β1, β2, α1 y α2 que se distribuyen de forma heterogénea, las arterias epicárdicas de gran diámetro presentan un alto número de receptores α1, α2 y β2, mien- tras que los vasos intramusculares y subendo- cárdicos tienen una mayor proporción de recep- tores β2. Tradicionalmente se ha propuesto que la iner- vación simpática del lecho vascular coronario tiene por objeto redistribuir el flujo sanguíneo desde regiones sobreperfundidas a hipoperfun- didas, es decir homogeneizar la perfusión sin cambiar el flujo global. En condiciones fisiológicas la noradrenali- na circulante ejerce un efecto vasodilatador mediado por receptores β que predomina sobre el vasoconstrictor mediado por los α(3), en pacientes con tratamiento β-bloqueante se impi- de la vasodilatación y el resultado es el predo- minio de los receptores α1, que al no encontrar oposición pueden producir vasoespasmo. Se ha objetivado un aumento del FSC en animales betabloqueados tras la administración de anta- gonistas α1(4), asimismo, el bloqueo de los recep- tores α1 en pacientes con enfermedad corona- ria atenúa la respuesta vasoconstrictora al test del frío o desencadenada por tabaco, sugirien- ■❚❙ F. Guillén Ramírez Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 26
  38. 38. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 27 do que esta respuesta está mediada por estos receptores. Existe un tono vasoconstrictor que limita el aumento del FSC y, por tanto, del mDO2 inducido por el ejercicio(5), este efecto está mediado por receptores α1(6) y no por α2, ya que la administración de Prazosin o Urapidilo (anta- gonistas α1) y no de idazoxán (antagonista α2)(1) aumentan el FSC, disminuyen las RVC y la extracción miocárdica de O2(6,7). La administración de urapidilo o fentolami- na a pacientes sometidos a implantación de stent, atenúa la vasoconstricción coronaria y la dis- función ventricular postisquémica inducida por el procedimiento, si bien este efecto vasodilata- dor es menor en los pacientes tratados previa- mente con betabloqueantes(18). Los efectos del sistema nervioso parasimpá- tico sobre el FSC son muy leves, la estimulación de los receptores muscarínicos parece ejercer un efecto vasodilatador; sin embargo, la disminu- ción de la frecuencia cardiaca y de la contrac- tilidad producen vasoconstricción indirectamente La anestesia es un modulador bien conoci- do de la respuesta autonómica vegetativa y de la respuesta neurovascular coronaria, de tal forma que bajo anestesia general disminuye la vaso- constricción coronaria debida a estimulación α1. Regulación endotelial El endotelio vascular no es una barrera iner- te, además de contener receptores para los mediadores vasoactivos posee actividad sinteti- zadora, ésta se puso en evidencia al observar que la respuesta vascular tras la administración de acetilcolina (Ach) variaba según el estado del endotelio; si se encontraba intacto producía vaso- dilatación y si estaba dañado vasoconstricción. El agente implicado que en un principio se deno- minó factor relajante derivado del endotelio, fue identificado posteriormente como óxido nítrico (NO)(8). Los reguladores humorales procedentes de las plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugar a la producción de NO endotelial, otros facto- res que también lo hacen son la trombina, his- tamina y sustancia P. Los agentes vasoconstric- tores α−adrenérgicos, aunque su efecto direc- to sea aumentar las RVC, pueden estimular por si mismos la secreción de NO atenuando la vaso- constricción(9). Al parecer el efecto neto de la regulación neural y humoral depende del balan- ce entre los efectos directos sobre el músculo liso y los indirectos mediados a través del NO. Solamente unos cuantos vasodilatadores pue- den actuar independientemente del endotelio vascular entre los que se encuentran la nitro- glicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la ade- nosina y la hidralazina. El NO posee una acción muy fugaz y actúa, tanto en los vasos de conducción como en los de resistencia, aunque con diferente intensi- dad, además, existen diferencias regionales en su producción. La alteraciones del endotelio vascular coronario ya sean por lesión corona- ria o inducidas por procedimientos diagnósti- cos o terapéuticos –cateterismo, angioplastia y endarterectomía– anulan la vasodilatación mediada por NO. En la arteriosclerosis coro- naria la disrrupción endotelial expone al colá- geno de la membrana basal a los elementos san- guíneos provocando la agregación plaquetaria y la liberación de serotonina, histamina y ADP, estos mediadores que en presencia de un endo- telio integro darían lugar a vasodilatación mediada por NO producen en estas circuns- tancias vasoconstricción dosis dependiente. Existe una estrecha relación entre el grado de disfunción endotelial en los vasos de resisten- cia y la incapacidad para aumentar el FSC ante Circulación coronaria. Efectos de la anestesia ❙❚■ Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 27
  39. 39. 28 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio el aumento del mVO2 inducido por una des- carga catecolaminérgica. Otro regulador procedente del endotelio es la PGI2, actúa localmente provocando relaja- ción del músculo liso subyacente e inhibición de la agregación plaquetaria. Las endotelinas son factores vasoconstric- tores derivados del endotelio, aunque también los macrófagos en las lesiones arterioscleróticas fisuradas pueden secretarlas, entre ellas la más caracterizada es la ET-1, su secreción se ve esti- mulada por la trombina, la angiotensina II, la epinefrina y la vasopresina, y su síntesis está mediada por el ARNm, razón por la cual no se produce de forma inmediata, si bien su efecto permanece minutos u horas. En condiciones fisiológicas la ET-1 contri- buye a mantener un cierto tono vasomotor coro- nario, su concentración plasmática se encuen- tra elevada en el infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión arterial. Regulación humoral Otros agentes humorales como la vasopresi- na son capaces de alterar el FSC actuando sobre las resistencias, produce vasoconstricción arte- riolar, aunque su perfil de respuesta es diferente a la administración de norepinefrina o a la esti- mulación simpática, actúa sobre los vasos coro- narios colaterales “maduros” con efecto mínimo sobre los vasos epicárdicos(9). Reguladores del FSC local Autorregulación Es la tendencia intrínseca de los vasos coro- narios para mantener un flujo sanguíneo cons- tante a pesar de las variaciones en la presión de perfusión coronaria. Se extiende en un rango aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por enci- ma o por debajo de las cuales el FSC es presión- dependiente; por debajo del límite inferior la vasodilatación coronaria es máxima. La diferencia entre el FSC autorregulado y el máximo teórico se denomina reserva de flujo miocárdico o reserva vasodilatadora, la capaci- dad autorreguladora o ganancia es la parte plana central de la curva presión-flujo (Fig. 2). No existe una única curva de autorregula- ción, el rango de presiones, es decir, la ganan- cia, es menor en el subendocardio, en la hiper- tensión arterial crónica (HTA) y en la hiper- trofia del ventrículo izquierdo (HVI)(10) (Fig. 3), la ganancia puede verse desplazada en el eje de ordenadas por aumento del mVO2 (11), agentes humorales y la profundidad anestésica (Fig. 4). Se han invocado varias teorías para expli- car el mecanismo de la autorregulación aunque ninguna de forma aislada consigue hacerlo com- pletamente: a) Adenosina. Es la teoría más plausible. El aumento de la presión arterial daría lugar a un “lavado” de ade- nosina, y por tanto, a un incremento de las RVC, la disminución de la presión de perfusión deter- ■❚❙ F. Guillén Ramírez 0 0 40 80 120 160 PPC Ganancia 50 100 150 FSC Reserva vasodilatadora FIGURA 2. Autorregulación en la circulación coro- naria. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 28
  40. 40. Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 29 minaría su acumulación y de forma secundaria produciría vasodilatación. b) Vasomoción miogénica. Consiste en la vasoconstricción directa como respuesta a un aumento en la presión de per- fusión, el aumento de las RVC limitaría el FSC. En caso de disminución de la presión se produ- ciría vasodilatación aumentando el flujo san- guíneo. Este mecanismo parece ser importan- te en arteriolas menores de 100 micras y en las arterias subepicárdicas, y lo es menos en las de mayor tamaño y en las subendocárdicas. c) Fuerzas intramiocárdicas compresivas. La contracción miocárdica da origen a fuer- zas intramiocárdicas que comprimen de forma extrínseca el vaso, el papel de estas fuerzas como factor limitante del FSC es mayor si el tono vas- cular se encuentra disminuido, por ejemplo, tras la administración de vasodilatadores, cuanto mayor es la presión desarrollada mayor es la com- presión vascular y menor el flujo. Por otra parte, un aumento de la presión pro- duciría la salida de líquido al espacio intersticial, que a su vez, ocasionaría compresión extravas- cular y reducción del flujo. La disminución de la presión favorece la reentrada de fluido en los vasos cesando de esta forma la compresión exógena. d) Óxido nítrico. La inhibición del NO eleva el umbral infe- rior de autorregulación en 15 mmHg, la actua- ción del NO en la autorregulación implicaría la capacidad del endotelio de percibir los cam- bios en la presión de perfusión. e) Contenido tisular de oxígeno. La disminución de la presión tisular de oxí- geno determinaría la reducción del FSC, mien- tras que el aumento determinaría vasoconstric- ción coronaria. En cuanto al efecto que la administración de vasodilatadores tiene sobre la autorregulación cabe decir que la vasodilatación farmacológica anula la autorregulación, de forma que los cam- bios de presión dan lugar a cambios proporcio- nales en el flujo, es decir, el FSC se hace presión- dependiente. Existen datos que sugieren una modulación α1 sobre la autorregulación corona- ria. La estimulación α induce efectos diferentes sobre los vasos coronarios en función del seg- Circulación coronaria. Efectos de la anestesia ❙❚■ 0 40 80 120 160 0 50 100 150 FIGURA 3. Autorregulación en el subendocardio, HTA e HVI. 0 40 80 120 160 0 50 100 150 mVO2 mVO2 FIGURA 4. Autorregulación y mVO2. Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 29

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