Vasodilatadores endovenosos.

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vasodilatadores endovenosos mas utilizados en anestesiologia y reanimacion intraquirurgico, prequirurgico, postquirugico.

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  • El nitroprusiato es captado por los glóbulos rojos y allí lo convierten en cianuro, el cual es metabolizado por la enzima rhodanasa en el hígado a tiocianato y éste es excretado por riñones.
    Cuando hay falla hepática puede presentarse intoxicación por cianuro que se da cuando los niveles plasmáticos son mayores de 300 nmol% y se maneja con tiosulfato sódico al 20% a una dosis de 10 mg/kg/min vigilando niveles y estado clínico. Esta infusión se da por 15 min.
    Si el paciente tiene compromiso renal, la infusión de nitroprusiato no debe prolongarse por más de 72 horas ya que puede producir intoxicación por tiocianatos; ésta también se puede prevenir administrando hidroxicobalamina,la cual se une al cianuro formando un complejo en el hígado no permitiendo el metabolismo a tiocianato. Cuando los niveles de tiocianato sanguíneo están entre 5-10 mg/dL hay inminencia de toxicidad y niveles por encima de 20 mg/dL causan la muerte. La sintomatologia de esta intoxicación es: náusea, vómito, brote, cefalea, fatiga, delirium, psicosis, desorientación, espasmo muscular, tinitus y convulsiones.
  • Vasodilatadores endovenosos.

    1. 1. Vasodilatadores Endovenosos. Dr. Salvador Filippo chimento vilaró Residente de 1 año de anestesiología y reanimación Universidad metropolitana Barranquilla col. 2015.
    2. 2. Objetivos 1. Aprender lo práctico sobre la elección de los vasodilatadores endovenosos más usados en nuestra práctica clínica diaria. 2. Revisión farmacológica de los vasodilatadores endovenosos más comunes en nuestra medio.
    3. 3. CONCEPTOS FUNDAMENTALES Actúan sobre el componente vascular, bien por producir vasodilatación venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la pos carga o ambas simultáneamente). Los vasodilatadores se clasifican en a)venosos, b)arteriolares c) arteriovenosos o mixtos
    4. 4. LAS CINCO PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS 1 Excitabilidad o batmotropismo 2 Conductibilidad o dromotropismo 3 Frecuencia de descarga o cronotropismo 4 Contractilidad o inotropismo 5 Relajación o lusitropismo CICLO CARDÍACO Son los acontecimientos eléctricos y mecánicos que ocurren desde el inicio de un latido cardiaco hasta el comienzo del otro.
    5. 5. - El volumen sanguíneo total es de aproximadamente 4,5–5,5 L (alrededor del 7% de la masa corporal libre de grasa) y se encuentra en aprox. un 80% en el sistema de baja presión (Sistema de Regulación) - El gasto cardíaco (GC) = FC x VS 70 [min] x 0,08 [L] 5,6 L/min (3,4 L/min por m2 de la superficie corporal)
    6. 6. - La actividad de bomba que presenta el corazón determinará el volumen sistólico (Necesidades metabólicas tisulares, verdadero determinante del Gasto Cardíaco) SÍSTOLE - DIÁSTOLE POSTCARGACONTRACTILIDADPRECARGA VOLUMEN SISTÓLICO GC = FC x VS
    7. 7. • Contractilidad: Vigor ventricular o estado contráctil del miocardio • La Pos carga: Sus determinantes principales son: Geometría Ventricular Impedancia aórtica Resistencia periférica • La Precarga: Sus índices dependen: Retorno venoso La distensibilidad ventricular La sístole auricular
    8. 8. Presión Tele diastólica del Ventrículo Izquierdo (PTVI) • VASODILATADORES VENOSOS Los vasodilatadores venosos disminuyen la presión y el volumen tele diastólicos ventriculares, la presión capilar pulmonar y los signos de congestión pulmonar.
    9. 9. • VASODILATADORES ARTERIALES - Disminuyen las resistencias vasculares periféricas (pos carga) = V’ y mejoran los signos de hipo perfusión periférica - Dosis Altas: excesiva de la presión arterial = Cardiopatía isquémica. - (presión arterial = volumen minuto x resistencia vasculares periféricas). - Valores límites de presión arterial (PAS < 100 mm Hg).
    10. 10. • VASODILATADORES ARTERIOVENOSOS Reducen la precarga y la pos carga
    11. 11. a) Efectos hemodinámicos y situación hemodinámica del enfermo. b) La vía de administración. c) La situación clínica. d) Presión arterial.
    12. 12. DERIVADOS NITRADOS 1. Nitratos - La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbida y el 5-mononitrato de isosorbida
    13. 13. Nitratos • Son sustancias que contienen oxido de nitrógeno en su estructura  se metabolizan liberando NO exógeno. • Vasodilatadores no selectivos por su acción en musculo liso. • Son usados en angina de pecho / I.M / ICC
    14. 14. Producción Endógena de NO •A NIVEL DE LA CÉLULA ENDOTELIAL Es mediada por sintasas que oxidan al aminoácido L- arginina formando  NO y la L- citrulina (coproducto)
    15. 15. Mecanismo de acción Nitratos • Los nitratos sufren un proceso llamado desnitración el cual se lleva a cabo en hígado. • Liberando así el radical libre oxido nítrico (NO). La enzima mitocondrial deshidrogenasa de aldehído cataliza la reducción de la nitroglicerina (dinitrato de glicerina) para formar metabolitos activos de NO.
    16. 16. Mecanismo de acción de NO Paso 1 (Nivel de musculo liso) •Oxido nítrico (NO) se une con la guanililciclasa. •Esto incrementa las concentraciones intracelulares de monofosfato de guanosina (GMP cíclico)
    17. 17. • Paso 2 (Nivel de musculo liso) El aumento de (GMP-C) promueve la desfosforilacion de la cadena ligera de miosina y la reducción intracelular de Calcio. Esto produce la relajación de las células del musculo liso = Vasodilatación Mecanismo de acción de NO
    18. 18. Guanililciclasa Proteína dependiente de GMP-C  monofosfato de guanosina
    19. 19. Concluimos; Mecanismo de acción de los nitratos Es relajar el musculo liso vascular, estos fármacos al ser metabolizados: - Liberan oxido nítrico cel endoteliales. - El cual activa la guanililciclasa. - Esta enzima origina la síntesis de 3,5 – monofosfato de guanosina cíclico ( cGMP ). - Disminuyendo el calcio intracelular. - Produciendo relajación del musculo liso vascular. - VASODILATACIÓN.
    20. 20. - Reducen el volumen y la presión de llenado ventricular (precarga). - reducen La presión de la aurícula derecha y la presión capilar pulmonar. - De elección en pacientes con congestión pulmonar (disnea) y volumen minuto normal. - Vasodilatación coronaria. - producen activación neurohumoral. Derivados de los Nitratos.
    21. 21. NITROGLICERINA DOSIS: De 10 a 200 mcg/min. Control de episodios de HTA Comenzar con 25 mcg/min, incrementándose a razón de 25 mcg/min a intervalos de 5 min, hasta conseguir la presión arterial deseada. Insuficiencia cardíaca congestiva asociada a IAM. Dosis inicial de 20-25 mcg/min, que puede ser reducida a 10 mcg/min o aumentada 20-25 mcg/min a intervalos de 15-30 min, hasta conseguir el efecto deseado. Angina inestable Comenzar con 10 mcg/min, aumentándose a razón de 5-10 mcg/min a intervalos de 30 min. aproximadamente.
    22. 22. FARMACOCINETICA Inicio de acción IV: 1-2 minutos. Sublingual: 1-3 minutos. VO: 1 hora. Tópica: 30 minutos. Semivida 1-3 minutos. Los metabólicos que son 10 veces menos potentes como vasodilatadores, tienen una semivida de unas 2 horas. Duración IV: 10 minutos. Sublingual: 30-60 minutos. VO: 8-12 horas. Tópica: 8-24 horas. Metabolismo Hepático casi al 100%. Eliminación Aclara miento renal.
    23. 23. Efectos Secundarios Digestivos. Náuseas y vómitos. Pirosis. Cardiovasculares. Hipotensión, taquicardia, colapso. MetaHb. Respiratorios. Disnea y taquipnea. Neurológicos. Cefalea (el efecto secundario más común), vértigos, somnolencia, sensación de debilidad. Dermatológicos. Cianosis, rash cutáneo, dermatitis exfoliativa. Vascular. Flebitis si se administra en venas periféricas. Presentación Ampollas de 5 ml conteniendo 5mg ( 1mg/ml) Ampollas de 10 ml conteniendo 50 mg (5mg/ml) Interacciones Evitar la ingesta excesiva de alcohol. Administración simultánea con otros vasodilatadores, por posible efecto aditivo La ingestión de ASA u otros AINES puede disminuir la respuesta terapéutica. No se debe administrar simultáneamente sildenafilo.
    24. 24. NITROPRUSIATO DE SODIO: Es el vasodilatador arteriovenoso más rápido y potente. Presentación Frasco vial con 50 mg de nitroprusiato sódico. Ampolla para dilución de 5 ml de agua para inyección. (50 mg/5ml). Dosis La dosis promedio es de unos 3 mcg/Kg/min, comenzando por una dosis baja (unos 0,5 mcg/Kg/min) y aumentando ésta progresivamente en función de la respuesta clínica y la magnitud del efecto hipotensor deseado. La dosis máxima es de unos 8 mcg/Kg/min. No hay datos respecto el uso en pediatría. Para prepararlo se disuelve el contenido del vial en el vehículo de la ampolla de disolvente. Esta solución se diluye en 500 ml de suero glucosado al 5% (1 ml = 0,1 mg., 1 gota = 5 mcg.). Una vez preparada la solución debe utilizarse en un tiempo máximo de 4 horas. Utilizar bomba de infusión.
    25. 25. FARMACOCINÉTICA Inicio de acción Muy rápido, entre 1-2 minutos. Efecto máximo Casi inmediato entre 1 y 10 minutos. Duración 1-10 minutos después de parar la perfusión. Metabolismo Tisular y en los hematíes, siendo los principales metabolitos el cianuro y el tiocianato ( los niveles de este último no deben sobrepasar los 6 mg/dl). Eliminación Renal. Interacciones Su efecto hipotensor se potencia con la administración conjunta de otros fármacos hipotensores. La infusión de NTP es totalmente incompatible con otras medicaciones, por lo que su administración debe hacerse de forma totalmente aislada.
    26. 26. Efectos farmacológicos - Acción venodilatadora disminuye la presión de la aurícula derecha, capilar pulmonar y tele diastólica del ventrículo izquierdo (precarga). - Acción vasodilatadora arteriolar disminuye las resistencias vasculares periféricas (pos carga) y la presión arterial, y aumenta el volumen minuto y el volumen latido, si bien la frecuencia cardíaca apenas se modifica. - El aumento del volumen minuto se acompaña de un aumento del flujo sanguíneo renal.
    27. 27. - Es vasodilatador cerebral, con aumento del FSC y de la PIC. -Puede actuar como antiagregante plaquetario, especialmente con ritmos de infusión superiores a los 3 mcg/Kg/min. - En pacientes con lesiones ateroscleróticas fijas de las arterias coronarias epicárdicas, la marcada reducción de la presión arterial puede disminuir la presión de perfusión coronaria y facilitar la aparición de fenómenos de robo coronario.
    28. 28. ESMOLOL Vial de 10 ml conteniendo 100 mg. (10mg/ml). Ampollas de 10 ml conteniendo 2,5 g (250 mg/ml). Dosis Taquicardia supra ventricular Dosis de carga de 500 µg/Kg en 1 minuto, seguido de una infusión IV de 50 µg/Kg/min durante 4 minutos. Si a los 5 minutos no se obtiene el efecto deseado, repetir la dosis IV y aumentar la perfusión a 100 µg/Kg/min (dosis máxima 200 µg/Kg/min). Hipertensión preoperatoria Dosis de carga de 80 µg/Kg en 30 segundos, seguido de perfusión IV a 150µg/Kg/min, ajustándola según frecuencia cardíaca y tensión arterial (dosis máxima 300 µg/Kg/min). Las perfusiones son toleradas unas 48 horas. Niños Dosis de carga: 0,1-0,5 mg/kg. Perfusión continua: 50-200-300 mcg/kg/min, mantenida hasta 48 horas.
    29. 29. Inicio de acción Rápido, 1-2 min. Efecto máximo Alos 5 min de la administración de la dosis de carga. Duración De 10-20 min tras la interrupción de la perfusión. Metabolismo En sangre por esterasas eritrocitarias. Eliminación Renal Interacciones No debe utilizarse conjuntamente con verapamilo o en presencia de agentes vasoconstrictores (dopamina, adrenalina y noradrenalina) por peligro de disminuir la contractilidad cardíaca. Potencia la depresión miocárdica inducida por los anestésicos volátiles e IV.
    30. 30. Incrementa los niveles séricos de la digoxina. Prolonga el bloqueo neuromuscular inducido por la succinilcolina. Los niveles séricos de esmolol incrementan con el uso concomitante de morfina y warfarina. Es incompatible con el bicarbonato sódico. Efectos Secundarios Cardiovasculares. Hipotensión asintomática (25%), hipotensión sintomática (12%) que suele ceder al interrumpir la infusión (63%), el resto de los casos suele recuperarse en los siguientes 30 min. Dolor torácico, edema pulmonar, bloqueo cardíaco y síncope (<1%). Bradicardia. Pulmonares. Broncoespasmo. Neurológicos. Confusión, depresión, vértigo, somnolencia. Gastrointestinales. Náuseas, vómitos. Genitourinarios. Retención urinaria. Dermatológicos. Eritema, edema e induración en el punto de inyección.
    31. 31. Farmacología Agente antagonista beta-1 selectivo de muy corta duración de acción que carece de actividad intrínseca simpaticomimética, así como de actividad estabilizadora de membrana. De administración intravenosa, útil cuando se necesita un bloqueo beta de corta duración y rápidamente reversible en pacientes críticos.
    32. 32. LABETALOL Dosis Bolo IV lento, 2.5-20 mg (0.25 mg/kg), dosificar hasta obtener respuesta antihipertensiva. Infusión 0.5-2 mg/min; dosis máxima acumulativa de 1-4 mg/kg. VO, 100-400 mg dos veces al día. Eliminación Hepática, orina y heces. Farmacología Bloqueador adrenérgico con efecto leve de bloqueo alfa-1, predominantemente bloqueador beta. La proporción de bloqueo alfa:beta es de 1:7 por vía IV y de 1:3 por vía oral. También inhibe la captación neuronal de noradrenalina. Produce reducción en la presión arterial sin haber taquicardia compensatoria o refleja y sin presentar bradicardia.
    33. 33. El bloqueo beta-2 que produce puede propiciar broncoconstricción en pacientes con antecedentes de broncoespasmo. El flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana permanecen inalterados. Farmacocinética Latencia: IV, 2-5 min; VO, 20 min - 2 hrs). Efecto máximo: IV, 5-15 min; VO, 1-4 hrs. Duración: IV, 2-4 hrs; VO, 8-24 hrs. Biodisponibilidad oral de 20 a 40%. Vida media de 8 hrs. Interacción y Toxicidad Su biodisponibilidad aumenta con la cimetidina y la ingestión de alimentos; disminuye la efectividad broncodilatadora de los beta-2 agonistas; mitiga la taquicardia refleja que provoca la nitroglicerina ; sus efectos hipotensores se potencian con los anestésicos inhalados fluorados.
    34. 34. a) Efectos hemodinámicos y situación hemodinámica del enfermo. En pacientes con congestión pulmonar (presión capilar pulmonar > 18 mm Hg) y volumen minuto normal (> 2,2 l/min) vasodilatadores venosos (nitratos) Si el volumen minuto es bajo y están aumentadas las resistencias periféricas, pero la presión capilar pulmonar es normal o está poco elevada vasodilatadores arteriales Si además de congestión pulmonar el volumen minuto está reducido y existen signos de hipoperfusión periférica Vasodilatadores arteriovenosos >120-130 mm Hg = nitroprusiato sódico TA Baja = nitroglicerina IV El objetivo es aumentar el volumen minuto (> 2,2 l/min/m2) y controlar la precarga (presión capilar pulmonar entre 16-18 mm Hg)
    35. 35. b) La vía de administración. c) La situación clínica. Utilizar vasodilatadores de acción rápida y potente, pero fugaz, en infusión IV continua (nitroglicerina y nitroprusiato sódico) vasodilatadores de acción rápida, potente y fugaz por vía IV, que disminuyen la presión de llenado ventricular y las demandas miocárdicas de O2 y producen vasodilatación coronaria. Muy grave Situación clínica (no requiere una acción inmediata) tratamiento con vasodilatadores orales (p. ej., nitratos de larga duración e IECA).
    36. 36. d) Presión arterial. Dependerá del nivel previo de la presión arterial, ya que una reducción excesiva de ésta puede agravar la isquemia miocárdica y deteriorar más la función ventricular.

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