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Ovario poliquistico
   El Síndrome de ovario poliquístico (SOP), es un
    trastorno endocrino y metabólico heterogéneo.
   Afecta del 3% al 7% de las mujeres en edad
    reproductiva.

   Influido por factores genéticos, ambientales
    como la nutrición y la actividad física.
   Irregularidades menstruales
   Hirsutismo
   Acné
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   Resistencia a la insulina
   Obesidad central
   Acantosis nigricans
   Síndrome metabólico
   Intolerancia a la glucosa
   DM
   La etiología es desconocida.

   Hay disfunción en eje HHO que da origen a un
    incremento en la frecuencia de los pulsos de
    secreción de GnRH, lo cual genera mayor
    liberación de LH, dando como resultado una
    disociación en la relación LH/FSH, 2:1.
   La LH estimula en las células de la teca del ovario
    una mayor producción de andrógenos.

   La testosterona inhibe la síntesis de la globulina
    transportadora de las hormonas sexuales
    (SHBG), aumentando así los andrógenos libres.
   El aumento en la relación LH/FSH conduce
    un reclutamiento y desarrollo inadecuados
    de los folículos ováricos, causando
    anovulación y aparición de múltiples
    quistes subcapsulares en la superficie del
    ovario; que contribuyen a la constante
    producción de estrógenos y elevada
    producción de testosterona.
Ovario poliquistico
Asociación ampliamente reconocida entre SOP y
resistencia a la insulina



Se estima que entre 50% y 70% de las mujeres
con SOP son obesas.



Mujeres con SOP tienen mayor prevalencia de
DM e intolerancia a la glucosa.
Aumento en la producción de andrógenos
adrenales en 25% de mujeres con SOP.


Hirsutismo esta presente en el 72% de
mujeres con SOP, por el aumento de
andrógenos.

Andrógenos aumentan la actividad de las
glándulas sebáceas y provocan descamación
anormal de células epiteliales foliculares.
   Debido a que la producción de estrógenos en el
    SOP es constante y sin los efectos opuestos de la
    progesterona, puede observarse una
    proliferación endometrial sustancial y conducir a
    hiperplasia endometrial
   Se atribuye a la anovulacion, pero en el SOP
    pueden coexistir otros factores como:
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   Anormalidades endometriales
Ovario Poliquístico


                     Resistencia a insulina


                         hiperinsulinemia
      hipofisis
                         Ovarios            Suprarrenal
   LH
   < FSH
                   > andrógenos         + hiperandrogenismo



Anovulación
Trastornos menstruales                                    + resistencia a la
                                   Hirsutismo                  insulina
                                   Acné
   Se requieren dos de los siguientes criterios :

   1) oligoovulación o anovulación
   2) hiperandrogenismo clínico o bioquímico
   3) ovarios poliquísticos por ultrasonido
   Diagnostico de hiperandrogenemia: medicion de
    testosterona total y libre.
   Documentacion de alteraciones del eje HHO:
    nivel absoluto de LH y su relación con la FSH 2:1
    o 3:1.
   Determinacion de resistencia a insulina: una sola
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   Documentación de poliquistosis ovárica: mas de
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    mejorar la regularidad de las menstruaciones y
    disminuir efectos de la hiperandrogenemia.
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   Antiandrogenos:
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   Tratamiento de anormalidades metabólicas:
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No debe administrarse si la creatinina sérica es mayor
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    poliquístico . Ginecol Obstet Mex Volumen 75, Núm. 4, 181-6. Abril,
    2007

   Síndrome de ovario poliquístico. Revista de Endocrinología y Nutrición
    Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006 . pp 7-12

   Sensibilizantes de la insulina en el tratamiento del ovario poliquístico.
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  • 2. El Síndrome de ovario poliquístico (SOP), es un trastorno endocrino y metabólico heterogéneo.  Afecta del 3% al 7% de las mujeres en edad reproductiva.  Influido por factores genéticos, ambientales como la nutrición y la actividad física.
  • 3. Irregularidades menstruales  Hirsutismo  Acné  Infertilidad  Resistencia a la insulina  Obesidad central  Acantosis nigricans  Síndrome metabólico  Intolerancia a la glucosa  DM
  • 4. La etiología es desconocida.  Hay disfunción en eje HHO que da origen a un incremento en la frecuencia de los pulsos de secreción de GnRH, lo cual genera mayor liberación de LH, dando como resultado una disociación en la relación LH/FSH, 2:1.
  • 5. La LH estimula en las células de la teca del ovario una mayor producción de andrógenos.  La testosterona inhibe la síntesis de la globulina transportadora de las hormonas sexuales (SHBG), aumentando así los andrógenos libres.
  • 6. El aumento en la relación LH/FSH conduce un reclutamiento y desarrollo inadecuados de los folículos ováricos, causando anovulación y aparición de múltiples quistes subcapsulares en la superficie del ovario; que contribuyen a la constante producción de estrógenos y elevada producción de testosterona.
  • 8. Asociación ampliamente reconocida entre SOP y resistencia a la insulina Se estima que entre 50% y 70% de las mujeres con SOP son obesas. Mujeres con SOP tienen mayor prevalencia de DM e intolerancia a la glucosa.
  • 9. Aumento en la producción de andrógenos adrenales en 25% de mujeres con SOP. Hirsutismo esta presente en el 72% de mujeres con SOP, por el aumento de andrógenos. Andrógenos aumentan la actividad de las glándulas sebáceas y provocan descamación anormal de células epiteliales foliculares.
  • 10. Debido a que la producción de estrógenos en el SOP es constante y sin los efectos opuestos de la progesterona, puede observarse una proliferación endometrial sustancial y conducir a hiperplasia endometrial
  • 11. Se atribuye a la anovulacion, pero en el SOP pueden coexistir otros factores como:  Calidad de ovocitos  Anormalidades endometriales
  • 12. Ovario Poliquístico Resistencia a insulina hiperinsulinemia hipofisis Ovarios Suprarrenal LH < FSH > andrógenos + hiperandrogenismo Anovulación Trastornos menstruales + resistencia a la Hirsutismo insulina Acné
  • 13. Se requieren dos de los siguientes criterios :  1) oligoovulación o anovulación  2) hiperandrogenismo clínico o bioquímico  3) ovarios poliquísticos por ultrasonido
  • 14. Diagnostico de hiperandrogenemia: medicion de testosterona total y libre.  Documentacion de alteraciones del eje HHO: nivel absoluto de LH y su relación con la FSH 2:1 o 3:1.  Determinacion de resistencia a insulina: una sola toma basal el indice de glucosa/ insulina, un valor menor a 4.5 se considera resistencia.
  • 15. Documentación de poliquistosis ovárica: mas de doce quistes menores de 10mm en la periferia de uno o ambos ovarios y aumento del volumen ovárico mayor de 10mm.
  • 16. Síndrome de cushing  Hiperprolactinemia y prolactinoma  Hipotiroidismo primario  Acromegalia  Falla ovárica prematura  Fármacos
  • 17. Cambios en el estilo de vida: dirigido a reducción de peso.  Tratamiento de oligomenorrea o amenorrea: Anticonceptivos Orales son muy efectivos para mejorar la regularidad de las menstruaciones y disminuir efectos de la hiperandrogenemia.  desogestrel + drospirenona  Antiandrogenos:  CIPROSTERONA, espirinolactona
  • 18. Tratamiento de anormalidades metabólicas:  METFORMINA (1.000-1,500 mg x día)  Produce reducción de la hiperinsulinemia  Regularización de los ciclos menstruales en el 86% de los casos.  Disminuye riesgo de enfermedad cardiovascular, reduce la tensión arterial, mejora el perfil de lípidos.  No muestra actividad teratogenica. Efecto adverso: acidosis láctica No debe administrarse si la creatinina sérica es mayor de 1.4mg/dl
  • 19. Tratamiento para trastorno de la fertilidad:  Clomifeno (50-150mg) durante 5 días.
  • 20. Hipertensión  Dislipidemia  Enfermedad cardiovascular  DM  Enfermedad endometrial
  • 21. Efectos clínicos de la metformina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico . Ginecol Obstet Mex Volumen 75, Núm. 4, 181-6. Abril, 2007  Síndrome de ovario poliquístico. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006 . pp 7-12  Sensibilizantes de la insulina en el tratamiento del ovario poliquístico. Ginecol Obstet Mex 2005;73:315-27  Endocrinologia clinica Dorantes-Martinez.. Pags 335-345