HORMONAS 
PARATIROIDEAS Y 
CALCITONINA. 
Lorena Lagarde y Salvador 
Morgado.
Mecanismo de resorición 
1. Los osteoclastos se unen al hueso. 
2. Las vellosidades secretan enzimas 
proteolíticas de lis...
Mecanismo de resorición
Mecanismo de resorición
Vitamina D. 
 Ejerce un potente efecto facilitado de la 
absorción de calcio en el tubo digestivo 
 *deposito y resorció...
La vitamina D debe 
convertirse… 
 Mediante reacciones sucesivas en el hígado y 
en el riñón, en el producto final activo...
COLECALCIFEROL : 
Vitamina D3 se forma en la piel. 
 como resultado de la radiación de 
7-dehidrocolecalciferol. 
 sus...
En consecuencia, la exposición adecuada a 
la luz solar evita el déficit de vitamina 
D.
El colecalciferol se convierte en 
25-hidroxicolecaciferol 
 Tiene lugar en el hígado. 
 Limitado por que el 25-hidroxic...
El colecalciferol se convierte en 
25-hidroxicolecaciferol 
 El mecanismo de retroalimentación regula la 
concentración d...
El colecalciferol se convierte en 
25-hidroxicolecaciferol
El colecalciferol se convierte en 25- 
hidroxicolecaciferol 
 La vitamina D no transformada se 
queda almacenada en el hí...
Formación de 1,25- 
dihidroxicolecalciferol en los 
riñones 
 Formado en los túbulos proximales. 
 Es la forma más activ...
Formación de 1,25- 
dihidroxicolecalciferol en los 
riñones
Efecto de la concentración de calcio iónico 
sobre el control de la formación de 
1,25-dihidroxicolecalciferol.
 la concentración plasmática de 
1,25dihidroxicolecalcifero 
l esta en relación inversa con la 
concentración plasmática ...
En 1° lugar 
el propio ion calcio ejerce un efecto 
negativo sobre la conversión de 25- 
hidroxicolecalciferol en 
1,25-di...
En 2° lugar: 
el ritmo de a secreción de PTH se suprime 
en gran medida cuando la 
concentración plasmática de 
calcio aum...
Por tanto: 
 con concentraciones de calcio a estos 
valores, la PTH promueve la conversión de 
25-hidroxicolecalciferol e...
Cuando la concentración 
plasmática de calcio es excesiva: 
 la formación de 1,25- 
dihidroxicolecalciferol disminuye 
mu...
Acciones de la vitamina 
D: 
 1,25-dihidroxicolecalciferol varios efectos: 
 Intestino 
 Riñones 
 Huesos 
incrementan...
Receptores de vitamina D: 
Núcleos de las células diana. 
Es análogo a los receptores de esteroides 
y hormona tiroidea, e...
Receptor retinoide X. 
Receptor vitamina D + receptor IC 
este complejo se une a ADN y activa 
la transcripción en la mayo...
Recept 
or 
retinoid 
e X
Efecto hormonal promotor de la 
vitamina D 
1,25- 
dihidroxicolecalciferol 
funciona como 
hormona para 
promover la absor...
Efecto hormonal promotor de la 
vitamina D 
Absorción 
de calcio 
Formación de una 
ATPasa 
estimulada por el 
Ca2+ en el ...
La vitamina D reduce la excreción 
renal de Ca2+ y Fosfato 
 La vitamina D incrementa la reabsorción de 
calcio y fosfato...
Efecto de la vitamina D sobre el 
hueso 
 La administración de cantidades extremas de 
vitamina D causa resorción de hues...
PTH 
potente mecanismo para el control de la 
concentraciones extracelulares de 
calcio y fosfato porque regula la absorci...
HIPERCALCEMIA EN LEC. 
 El exceso de actividad de la glándula 
paratiroides causa una resorción rápida 
de sales de calci...
HIPOCALCEMIA. 
 la hipofunción de las glándulas paratiroides 
da lugar a hipocalcemia, a menudo con 
tetania.
Anatomía fisiológica de las 
glándulas paratiroideas. 
4 glándulas paratiroides situadas por 
detrás de la glándula tiroi...
Hipotiroidismo transitorio. 
La extirpación de la mitad del tejido 
paratiroideo suele causar pocas 
alteraciones fisiológ...
Células de la glándula paratiroides. 
 células principales 
 células oxífilas. 
 Las células principales secretan la 
m...
Células oxífilas
Células principales:
Química de la hormona 
paratiroidea 
Sintetizada en 
los ribosomas en 
forma de 
preprohormona 
Se divide, 
convirtiéndose...
Química de la hormona 
paratiroidea
Efecto de la PTH en las [Ca2+] y 
[PO3-] en el LEC 
4
Efecto de la PTH en las [Ca2+] y 
[PO4 
El ascenso de Ca2+ 
La PTH provoca la 
resorción de Ca2+ y del 
fosfato 
La PTH re...
Efecto de la PTH en las [Ca2+] y 
[PO4 
La PTH 
aumenta la 
excreción 
renal del 
fosfato 
Provoca el 
descenso 
de [PO3-]...
La hormona paratiroidea 
aumenta la resorción de calcio 
y fosfato en el hueso.
PTH: 2 efectos sobre hueso: 
 Ambos efectos destinados a favorecer la 
resorción del calcio y de fosfato.
Fase rápida. 
 Se inicia en min. Y aumenta progresivamente 
durante varias horas. 
 Esta fase es el resultado de la acti...
Fase lenta: 
 Requiere para su desarrollo plano varios días 
e incluso semanas. 
 Es el resultado de la proliferación de...
La PTH reduce la excreción renal 
de calcio y aumenta la del fosfato. 
 Favorece la resorción tubular renal de calcio y 
...
El AMPc interviene en el efecto de 
la PTH. 
 El efecto de la PTH está mediado por el AMPc 
que funciona como segundo men...
Calcitonina 
 La calcitonina tiende a reducir las 
concentraciones plasmáticas de Calcio. 
 La síntesis y la secreción d...
La estimulación de la secreción 
calcitonina y el Ca2+ 
 El estímulo principal para la secreción de 
calcitonina es el in...
La calcitonina reduce la [Ca2+]. 
 El efecto inmediato reduce la actividad 
absortiva de los osteoclastos. 
 El segundo ...
FISIOPATOLOGÍA
Hipoparatiroidismo 
Cuando las glándulas paratiroideas no 
secretan suficiente PTH, la resorción de 
calcio disminuye y lo...
Hipoparatiroidismo 
Cuando se extirpan, desciende la 
concentración de clacio 6 o 7 mg/dl en 2 a 
3 días y la concentració...
Tratamiento 
 Administración de de cantidades enormes de 
vitamina D y con la ingesta de 1 a 2 g de 
calcio. 
 Bastará p...
Hiperparatiroidismo primario. 
 Secreción excesiva e inadecuada de PTH. 
 La causa mas fx. Es un tumor en las glándulas ...
Enfermedad ósea en el 
hiperparatiroidismo. 
Fase leve: se puede depositar hueso 
nuevo con la suf. rapidez como para 
co...
Osteítis fibrosa 
quística. 
Descalcificación extensa. 
Grandes aéreas quísticas (llenas de 
osteoclastos) 
tumores osteoc...
Efectos de la hipercalcemia en el 
hiperparatiroidismo 
 El hiperparatiroidismo aumenta el calcio hasta 
12 a 15 mg/dl. 
...
Intoxicación paratiroidea y 
calcificación metastásica 
 Cuando se secretan grandes cantidades de 
PTH, la concentración ...
Intoxicación paratiroidea y 
calcificación metastásica 
 Se depositan en forma de cristales de fosfato 
de calcio en los ...
Formación de cálculos renales 
 Los pacientes con hiperparatiroidismo leve 
muestran la tendencia a formar cálculos 
rena...
Formación de cálculos renales 
 En consecuencia, se forman cristales de 
fosfato cálcico que tienden a precipitar en los ...
Cuando los osteoblastos se activan secretan 
fosfatasa alcalina, por tanto uno de los 
hallazgos dx. mas importantes del 
...
Hiperparatiroidismo 
secundario. 
 Aparecen concentraciones elevadas de 
PTH como compensación a la 
hipocalcemia. 
 Se ...
Calcificaciones metastásicas 
difusas por 
hiperparatiroidismo secundario.
Raquitismo 
 Afecta a niños. 
Deficiencia de calcio o de fosfato en el 
LEC. 
 Secundaria a una carencia de vitamina 
D...
 Cuando la exposición a la luz solar es 
suficiente, los rayos UV activan al: 
7-deshidrocolesterol y se forma la 
vitami...
Las concentraciones 
plasmáticas de calcio y fosfato 
disminuyen. 
 La concentración de plasmática de calcio en 
el raqui...
Raquitismo debilita los 
huesos.
Tetania en el raquitismo 
Cuando se agota el calcio óseo, el nivel de 
calcio desciende con gran rapidez. 
Cuando el nivel...
Tratamiento 
Se aportan cantidades adecuadas de calcio 
y fosfato con la dieta y grandes cantidades 
de vitamina D.
Osteomalacia 
 Se producen serias carencias de vitamina D y 
de calcio como consecuencia de la 
esteatorrea (incapacidad ...
Osteomalacia 
Es el reblandecimiento de los huesos
Osteoporosis. 
 Enfermedad ósea mas fx. en los adultos. 
 Es consecuencia de la falta de matriz 
ósea orgánica y no de u...
La causa de la pérdida de hueso es el 
exceso de actividad osteoclastica.
Causas de la osteoporosis: 
1) Falta de tensión física sobre los huesos como 
consecuencia de la inactividad. 
2) Malnutri...
4) Falta de secreción de estrógenos en la 
posmenopausia. 
5) Edad avanzada.
Sx. De Cushing 
 Debido a que las cantidades masivas de 
glucocorticoides secretados en esta 
enfermedad reducen el depos...
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Hormonas paratiroideas y calcitonina
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Hormonas paratiroideas y calcitonina

812 visualizaciones

Publicado el

Fisiología de Hormonas Paratiroideas y calcitonina, incluyendo la resorción de los huesos y fisiopatología.

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
812
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
15
Acciones
Compartido
0
Descargas
25
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Hormonas paratiroideas y calcitonina

  1. 1. HORMONAS PARATIROIDEAS Y CALCITONINA. Lorena Lagarde y Salvador Morgado.
  2. 2. Mecanismo de resorición 1. Los osteoclastos se unen al hueso. 2. Las vellosidades secretan enzimas proteolíticas de lisosomas y ácidos liberados por las mitocondrias. 3. Las enzimas disuelven la matriz orgánica del hueso y los ácidos disuelven las sales óseas. 4. Los osteoclastos ingieres partículas de matriz ósea. 5. Se disuelven y se liberan a la sangre.
  3. 3. Mecanismo de resorición
  4. 4. Mecanismo de resorición
  5. 5. Vitamina D.  Ejerce un potente efecto facilitado de la absorción de calcio en el tubo digestivo  *deposito y resorción de hueso.
  6. 6. La vitamina D debe convertirse…  Mediante reacciones sucesivas en el hígado y en el riñón, en el producto final activo: 1,25- dihidroxicolecalciferol 1,25 (OH)2D3.
  7. 7. COLECALCIFEROL : Vitamina D3 se forma en la piel.  como resultado de la radiación de 7-dehidrocolecalciferol.  sustancia que se encuentra presente en piel en condiciones normales, por los rayos ultravioleta de la luz solar.
  8. 8. En consecuencia, la exposición adecuada a la luz solar evita el déficit de vitamina D.
  9. 9. El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecaciferol  Tiene lugar en el hígado.  Limitado por que el 25-hidroxicolecalcifeol ejerce un efecto inhibidor por retroalimentación.
  10. 10. El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecaciferol  El mecanismo de retroalimentación regula la concentración de 25-hidroxicolecalciferol en el plasma.  Provocando que aunque exista un gran cantidad de Vitamina D3 , la concentración de 25-hidroxicolecalciferol permanece normal.
  11. 11. El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecaciferol
  12. 12. El colecalciferol se convierte en 25- hidroxicolecaciferol  La vitamina D no transformada se queda almacenada en el hígado para su utilización futura.  En forma de 25-hidroxicolecalciferol dura tan solo unas cuantas semanas en el organismo.  Mientras que en su forma de vitamina D se almacena por meses.
  13. 13. Formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones  Formado en los túbulos proximales.  Es la forma más activa de Vitamina D.  Requiere la presencia de Hormona Paratiroidea.
  14. 14. Formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones
  15. 15. Efecto de la concentración de calcio iónico sobre el control de la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
  16. 16.  la concentración plasmática de 1,25dihidroxicolecalcifero l esta en relación inversa con la concentración plasmática de calcio.
  17. 17. En 1° lugar el propio ion calcio ejerce un efecto negativo sobre la conversión de 25- hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol.
  18. 18. En 2° lugar: el ritmo de a secreción de PTH se suprime en gran medida cuando la concentración plasmática de calcio aumenta por encima de 9- 10mg/100 ml.
  19. 19. Por tanto:  con concentraciones de calcio a estos valores, la PTH promueve la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones. Con concentraciones de calcio más se suprime la secreción de PTH y el 25- hidroxicolecalciferol, que prácticamente carece de vitamina D.
  20. 20. Cuando la concentración plasmática de calcio es excesiva:  la formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol disminuye mucho. A su vez, esta menor formación reduce la absorción de calcio desde el intestino, los huesos y los túbulos renales, lo que hace que las concentraciones de calcio iónico desciendan hacia su nivel normal.
  21. 21. Acciones de la vitamina D:  1,25-dihidroxicolecalciferol varios efectos:  Intestino  Riñones  Huesos incrementan la absorción de calcio y fosfato hacia el LEC y contribuyen a la regulación de estas sustancias mediante mecanismos de retroalimentación.
  22. 22. Receptores de vitamina D: Núcleos de las células diana. Es análogo a los receptores de esteroides y hormona tiroidea, el receptor de vitamina D tiene dominios de unión a hormonas y ADN.
  23. 23. Receptor retinoide X. Receptor vitamina D + receptor IC este complejo se une a ADN y activa la transcripción en la mayoría de situaciones, aunque en algunos casos la vitamina D suprime la transcripción.
  24. 24. Recept or retinoid e X
  25. 25. Efecto hormonal promotor de la vitamina D 1,25- dihidroxicolecalciferol funciona como hormona para promover la absorción intestinal de calcio. Aumenta la calbindina (proteína fijadora del calcio). El calcio se desplaza al interior del citoplasma celular por difusión facilitada.
  26. 26. Efecto hormonal promotor de la vitamina D Absorción de calcio Formación de una ATPasa estimulada por el Ca2+ en el borde de cepillo de las células epiteliales. Formación de fosfatasa alcalina en la células epiteliales
  27. 27. La vitamina D reduce la excreción renal de Ca2+ y Fosfato  La vitamina D incrementa la reabsorción de calcio y fosfato  No tiene gran importancia en la regulación de las concentraciones de las sustancias.
  28. 28. Efecto de la vitamina D sobre el hueso  La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso.  En ausencia de D, disminuye la resorción provocado por PTH.  La vitamina D en cantidades pequeñas promueve a la calcificación ósea.
  29. 29. PTH potente mecanismo para el control de la concentraciones extracelulares de calcio y fosfato porque regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos líquidos entre el LEC y el hueso.
  30. 30. HIPERCALCEMIA EN LEC.  El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa una resorción rápida de sales de calcio en los huesos.
  31. 31. HIPOCALCEMIA.  la hipofunción de las glándulas paratiroides da lugar a hipocalcemia, a menudo con tetania.
  32. 32. Anatomía fisiológica de las glándulas paratiroideas. 4 glándulas paratiroides situadas por detrás de la glándula tiroides, una detrás de cada uno de los polos superiores e inferiores del órgano.  Cada glándula paratiroides mide 6 mm de longitud, 3 cm de ancho y 2 mm de espesor y tiene el aspecto de grasa parda oscura.
  33. 33. Hipotiroidismo transitorio. La extirpación de la mitad del tejido paratiroideo suele causar pocas alteraciones fisiológicas, sin embargo, si se extirpan 3 de las 4 g. paratiroides
  34. 34. Células de la glándula paratiroides.  células principales  células oxífilas.  Las células principales secretan la mayoría si no es que toda la PTH.  aun no está clara la función de las células oxífilas; se cree que son células principales modificadas o vacías, que ya no secretan hormona.
  35. 35. Células oxífilas
  36. 36. Células principales:
  37. 37. Química de la hormona paratiroidea Sintetizada en los ribosomas en forma de preprohormona Se divide, convirtiéndose en una prohormona en Ap. De Golgi Después se convierte en la hormona en RE Se empaqueta en gránulos en el citoplasma.
  38. 38. Química de la hormona paratiroidea
  39. 39. Efecto de la PTH en las [Ca2+] y [PO3-] en el LEC 4
  40. 40. Efecto de la PTH en las [Ca2+] y [PO4 El ascenso de Ca2+ La PTH provoca la resorción de Ca2+ y del fosfato La PTH reduce la excreción de Ca2+ por los riñones 3-] en el LEC
  41. 41. Efecto de la PTH en las [Ca2+] y [PO4 La PTH aumenta la excreción renal del fosfato Provoca el descenso de [PO3-] 4 3-] en el LEC
  42. 42. La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso.
  43. 43. PTH: 2 efectos sobre hueso:  Ambos efectos destinados a favorecer la resorción del calcio y de fosfato.
  44. 44. Fase rápida.  Se inicia en min. Y aumenta progresivamente durante varias horas.  Esta fase es el resultado de la activación de células óseas ya existentes( sobre todo los osteocitos)  Para provocar resorción osteoclastica del propio hueso y no solo de las sales de fosfato cálcico que contiene.
  45. 45. Fase lenta:  Requiere para su desarrollo plano varios días e incluso semanas.  Es el resultado de la proliferación de los osteoclastos.  Seguida de un gran incremento de la resorción osteoclastica del propio hueso y no solo de las sales fosfato cálcico que contiene.
  46. 46. La PTH reduce la excreción renal de calcio y aumenta la del fosfato.  Favorece la resorción tubular renal de calcio y disminuye la resorción de fosfato.  La mayor resorción de calcio tiene lugar en los túbulos distales y los colecores  Incrementa el ritmo de resorción de Mg2+ y H+ y reduce la resorción de Na+, K+ y aminoácidos.
  47. 47. El AMPc interviene en el efecto de la PTH.  El efecto de la PTH está mediado por el AMPc que funciona como segundo mensajero.  AMPc aumenta en los osteocitos, osteoclastos y otras células efectoras.  AMPc responsable en provocar la resorción ósea y la formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones.
  48. 48. Calcitonina  La calcitonina tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de Calcio.  La síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las células parafoliculares o células C, situadas en el líquido intersticial entre los folículos de la glándula tiroides.
  49. 49. La estimulación de la secreción calcitonina y el Ca2+  El estímulo principal para la secreción de calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio iónico.
  50. 50. La calcitonina reduce la [Ca2+].  El efecto inmediato reduce la actividad absortiva de los osteoclastos.  El segundo efecto de la calcitonina es la reducción de la formación de nuevos osteoclastos.
  51. 51. FISIOPATOLOGÍA
  52. 52. Hipoparatiroidismo Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH, la resorción de calcio disminuye y los osteoclastos se inactivan casi por completo.
  53. 53. Hipoparatiroidismo Cuando se extirpan, desciende la concentración de clacio 6 o 7 mg/dl en 2 a 3 días y la concentración sanguínea de fosfato puede duplicarse. Y aparecen signos de tetania.
  54. 54. Tratamiento  Administración de de cantidades enormes de vitamina D y con la ingesta de 1 a 2 g de calcio.  Bastará para mantener la concentración de calcio iónico en los límites normales.
  55. 55. Hiperparatiroidismo primario.  Secreción excesiva e inadecuada de PTH.  La causa mas fx. Es un tumor en las glándulas paratiroides.( mas fx. En mujeres)  Induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos, con la consiguiente elevación de [calcio iónico] en el LEC.  [fosfato] por aumento de la excreción de fosfato.
  56. 56. Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo. Fase leve: se puede depositar hueso nuevo con la suf. rapidez como para compensar el aumento de la resorción osteoclástica del hueso. Fase grave: la actividad osteoclastica supera pronto el deposito osteoblástico y el hueso puede ser devorado casi por completo.
  57. 57. Osteítis fibrosa quística. Descalcificación extensa. Grandes aéreas quísticas (llenas de osteoclastos) tumores osteoclasticos de células gigantes.
  58. 58. Efectos de la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo  El hiperparatiroidismo aumenta el calcio hasta 12 a 15 mg/dl.  Los efectos son depresión del sistema nervioso central y periférico, debilidad musculas, estreñimiento, dolor abdominal, úlcera péptica, entre otras.
  59. 59. Intoxicación paratiroidea y calcificación metastásica  Cuando se secretan grandes cantidades de PTH, la concentración de calcio y fosfato aumenta por que los riñones no pueden excretar todo el fosfato.
  60. 60. Intoxicación paratiroidea y calcificación metastásica  Se depositan en forma de cristales de fosfato de calcio en los alvéolos pulmonares, los túbulos renales, la glándula tiroides, la zona productora de ácido de la mucosa gástrica y las paredes arteriales de todo el cuerpo.
  61. 61. Formación de cálculos renales  Los pacientes con hiperparatiroidismo leve muestran la tendencia a formar cálculos renales.  El exceso de calcio y de fosfato debe se excretado por los riñones, lo que causa elevación proporcional de estas sustancias en la orina.
  62. 62. Formación de cálculos renales  En consecuencia, se forman cristales de fosfato cálcico que tienden a precipitar en los riñones y a generar cálculos.
  63. 63. Cuando los osteoblastos se activan secretan fosfatasa alcalina, por tanto uno de los hallazgos dx. mas importantes del hiperparatiroidismo es una [ fosfatasa alcalina] en plasma.
  64. 64. Hiperparatiroidismo secundario.  Aparecen concentraciones elevadas de PTH como compensación a la hipocalcemia.  Se debe a un déficit de vitamina D o nefropatía crónica en la que los riñones no sintetizan cant. Suficientes de la forma activa de vitamina D.
  65. 65. Calcificaciones metastásicas difusas por hiperparatiroidismo secundario.
  66. 66. Raquitismo  Afecta a niños. Deficiencia de calcio o de fosfato en el LEC.  Secundaria a una carencia de vitamina D.
  67. 67.  Cuando la exposición a la luz solar es suficiente, los rayos UV activan al: 7-deshidrocolesterol y se forma la vitamina D que evita el raquitismo estimulando la absorción de calcio y fosfato en el intestino.
  68. 68. Las concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato disminuyen.  La concentración de plasmática de calcio en el raquitismo solo esta ligeramente disminuida.  Nivel de fosfato muy bajo.  Las glándulas paratiroides evitan la concentración de calcio promoviendo la resorción ósea cada vez que aquella comienza a descender.
  69. 69. Raquitismo debilita los huesos.
  70. 70. Tetania en el raquitismo Cuando se agota el calcio óseo, el nivel de calcio desciende con gran rapidez. Cuando el nivel de calcio desciende por debajo de 7 mg/dl. Se desarrollan los signos habituales de tetania y el niño esta en riesgo de morir, salvo que reciba calcio por vía IV, que alivia de inmediato la tetania.
  71. 71. Tratamiento Se aportan cantidades adecuadas de calcio y fosfato con la dieta y grandes cantidades de vitamina D.
  72. 72. Osteomalacia  Se producen serias carencias de vitamina D y de calcio como consecuencia de la esteatorrea (incapacidad de absorber la grasa).  En al esteatorrea se pierden por las heces tanto vitamina D como calcio.  Formándose osteomalacia y puede haber grave deterioro óseo.
  73. 73. Osteomalacia Es el reblandecimiento de los huesos
  74. 74. Osteoporosis.  Enfermedad ósea mas fx. en los adultos.  Es consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica y no de una insuficiente calcificación del hueso.  La actividad osteoblastica del hueso suele ser inferior a la normal y por tanto, el ritmo de deposito de osteoide es menor.
  75. 75. La causa de la pérdida de hueso es el exceso de actividad osteoclastica.
  76. 76. Causas de la osteoporosis: 1) Falta de tensión física sobre los huesos como consecuencia de la inactividad. 2) Malnutrición profunda. 3) Falta de vitamina C.
  77. 77. 4) Falta de secreción de estrógenos en la posmenopausia. 5) Edad avanzada.
  78. 78. Sx. De Cushing  Debido a que las cantidades masivas de glucocorticoides secretados en esta enfermedad reducen el deposito de proteínas por todo el cuerpo y aumenta el catabolismo proteico y tienen el efecto especifico de deprimir la actividad osteoblástica.  Por tanto, muchas enfermedades con alteraciones del metabolismo proteico pueden causar osteoporosis.

×