Complicaciones agudas diabetes 2011

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Complicaciones agudas diabetes 2011

  1. 1. ComplicacionesAgudas de la Diabetes Sandra Milena Acevedo MD Residente Medicina Interna UNAB/FOSCAL Page 1
  2. 2. Complicaciones Agudas DM Bases Bioquímicas Formas de almacenamiento energético •Carbohidratos: Glucógeno •Lípidos: Triglicéridos •Proteínas: no tienen •ATP: Energía circulante Fuentes energéticas según estado ANABÓLICOS -Comida ó post absortivo -Tejidos : glucosa Page 2
  3. 3. Complicaciones Agudas DM CATABOLICOS -Inanición -Hígado, musculo, tejido adiposo -Acidos grasos: fuente de energía -Cuerpos cetónicos :musculo y tejido nervioso EXCEPCIÓN SISTEMA NERVIOSO Y ERITROCITO Utilizan glucosa a pesar de estar en estado CATABOLICO Page 3
  4. 4. Complicaciones Agudas DM REACCIONES ANABOLICAS Insulina REACCIONES CATABÓLICAS Cortisol Epinefrina Glucagón Hormona del crecimiento Page 4
  5. 5. PARTES DEL METABOLISMOPrimera:Los CH, lipidos y proteínas son degradadosA comp. Básicos: glucosa, acidos grasos yaminoacidosSegunda:3 compuestos – Acetil CoA e inversoTercera:Ciclo de krebsObjetivo: Formas potenciales de energía queserán capturadas por transportadores NADH yFADH2Cuarta:Cadena transportadora de electrones yfosforilación oxidativa : NADH y FADH2 entregansu carga y … ATP !!!  Page 5
  6. 6. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Glicolisis o glucolisis Oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energía para la celula En todas las células Citoplasma 1 mol GLU – 2 mol PIRUVATO Enzimas clave: Glucokinasa hexokinasa Fosfofructokinasa 1 Piruvato kinasa Page 6
  7. 7. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Gluconeogénesis Permite la sintesis de glucosa a partir de precursores no glucidicos -HIGADO -Rinones 10% Piruvato  Glucosa Enzimas clave: Piruvato carboxilasa Fosfoenolpiruvato bifosfatasa Glucosa 6 fosfatasa Page 8
  8. 8. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Glicogenogénesis Sintesis de glucogeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6- fosfato HIGADO << Musculo UDP-glucosa pirofosforilasa Glicogeno sintasa Enzima ramificante Page 10
  9. 9. Glucosa HexokinasaGlucosa 6 P FosfoglucomutasaGlucosa 1 P UDP PirofosforilasaUDP Glucosa Enzima ramificanteGLUCOGENO
  10. 10. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Glicogenolisis 1) Glucógeno fosforilasa 2) Enzima desramificante del glucógeno 3) Fosfoglucomutasa HIGADO Glucosa 6 fosfatasa Glucosa 6 P  Glucosa Page 12
  11. 11. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Glicogenolisis Remoción de un monomero de glucosa mediante fosforolisis para producir glucosa 1 fosfato que despues se convertira en glucosa 6 fosfato (el segundo paso de la glucolisis). Es antagonica a la glucogenesis. Estimulada por el glucagon en el hígado, epinefrina en el músculo e inhibida por la insulina. Glicógeno fosforilasa Enzima desramificante Page 14
  12. 12. Complicaciones Agudas DM CARBOHIDRATOS Shunt Hexosa monofosfato Produccion de pentosas para síntesis de nucleotidos Producción NADPH, síntesis de nucleotidos, sintesis de acidos nucleicos, sintesis de aminoacidos Enzima clave G 6 P deshidrogenasa Page 15
  13. 13. Complicaciones Agudas DMDKAAcidosis metabolicaGlucosa serica debajo de 800 mg dlPueden exceder a 900 o mas si comaMortalidad <5%37% Pueden tener osmolalidad serica altaHHSNo acumulacion de cetoácidos o pocaGlucosa serica enzima de 1000 mg dlOsmolalidad serica 360 o masAnormalidades neurologicas en 25-50%Mortalidad >5% Page 18
  14. 14. Complicaciones Agudas DM CETOACIDOSIS DIABÉTICA - DKA Déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas Características: hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes No es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico Page 20
  15. 15. Complicaciones Agudas DMInsulina Promueve GLUCOGENOGENESIS LIPOGENESIS GLUCOLISIS Page 21
  16. 16. Complicaciones Agudas DMGLUCAGON Y ADRENALINAGlucógenolisis (liberación de glucosa a partirdel glucógeno)Lipólisis (hidrólisis de los triglicéridosen ácidos grasos libres y glicerol)CORTISOLGluconeogénesis (síntesisde glucosa a partir de aminoácidos, glicerol,ácidos láctico o pirúvico)HORMONA DE CRECIMIENTOInhibe captación celular de glucosa y la glucólisis Page 22
  17. 17. Complicaciones Agudas DMFENOMENOSDESHIDRATACIÓN CELULAR EHIPOVOLEMIAGlucosuria - poliuria por arrastrede agua y electrolitos del fluido tubularDESHIDRATACIÓN INTRACELULARPor salida de agua debido a la hiperosmolaridadplasmática causada por la hiperglucemia Page 23
  18. 18. Complicaciones Agudas DMMAS HIPERGLUCEMIALipólisis aumenta la liberación de glicerol que es usadopor la gluconeogénesisCETONEMIAOtro hecho importante de la lipólisis :Oferta de ácidos grasos libres al hígado para suoxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético,beta hidroxibutírico y acetona) que pueden serutilizados por las células como fuente de energíasupliendo la imposibilidad del consumo deglucosa Page 24
  19. 19. Complicaciones Agudas DMMÁS DESHIDRATACIONLa acidosis cetonémica produceanorexia y vómitos con estimulación respiratoria(taquipnea e hiperpnea) Page 25
  20. 20. Complicaciones Agudas DMCLINICALa principal causa son las infecciones.Suspensión de la terapia insulínicaEl inicio clínico de la enfermedad en diabéticos insulinodependientesEstrés quirúrgicoEmbarazoTransgresiones alimentarias Page 26
  21. 21. Complicaciones Agudas DMMANIFESTACIONES CLINICAS Poliuria y polidipsia Visión borrosa, debilidad, cefalea Hipotensión ortostática Pulso rápido y débil Anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal Aliento a frutasHiperventilaciónAlerta – Letargico -- Comatoso Page 27
  22. 22. Page 28
  23. 23. Page 29
  24. 24. Complicaciones Agudas DMDKANiveles de glucemia entre 300 y 800 mg dlCetoacidosis es reflejada por bicarbonato bajo de 0 a 15meq l y Ph bajo 6,8 a 7,3 Page 30
  25. 25. Complicaciones Agudas DMManejoVia aerea y circulacionAcceso venosoMonitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografíaGlucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4horasDeterminar causas de la DKA NAC, IAM, IVU Page 31
  26. 26. Complicaciones Agudas DM• SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia decompromiso cardiaco, primeras horas• Luego dar solución al medio 4 a 14 cc khora si el sodio es normal o elevado, sinó:continuar con SSN 0,9%• Agregar dextrosa a la SSN si la glucosaalcanza 200 mg dl Page 32
  27. 27. Complicaciones Agudas DMDeficit de potasio• Medir K• Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulinamas potasio 20 a 30 meq hora EV hasta que seapor encima de 3,3• Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30mEq litro y mantener entre 4 y 5 meq l• S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio yrevisar niveles cada 2 a 3 horas• No dar insulina si potasio inicial esta debajo de3.3 mEq/L, PRIMERO EL POTASIO! Page 33
  28. 28. Complicaciones Agudas DM• Inicie insulina regular a todo paciente conK+ mayor a 3.3 mEq/LDos regimenes1. 0,1 u k hora en bolo2. No dar bolo e iniciar infusión continuade 0,14 unidades k hora• Continuar infusión endovenosa hastaglucosa 200 mg dl e iniciar insulinasubcutanea Page 34
  29. 29. Complicaciones Agudas DMBicarbonato si PH menor a 7,0• Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq debicarbonato mas 10 meq de katrol en200 cc de agua destilada en dos horas• Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meqde bicarbonato mas 20 meq de katrol en400 ml de agua destilada en dos horas Page 35
  30. 30. Complicaciones Agudas DMEstado hiperosmolar no cetosicoNo hay deficit severo de insulinaAlcanza a impedir cetogenesisNo utilizacion normal de GLUCOSA Page 37

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