Dr. JAIME ALBERTO BARRETO MENENDEZ              ASMA OCUPACIONAL      DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA                 ...
GENERALIDADES   Algunas tiene características típicas.   Una sustancia puede causar más de una entidad    patológica.  ...
FACTORES DE RIESGO   Tabaquismo   Genética   Atopia
SINDROMES CLINICOS   Irritación de vías aéreas superiores.   Asma Ocupacional.   Inhalación Aguda de Humos.   Bronquit...
SINDROMES CLINICOS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Presentación clínica y ambiente laboral  compatibles. Debe existir una relación causal establecid...
ASMA OCUPACIONAL                DEFINICIONEnfermedad Inflamatoria caracterizada por obstrucción reversible e intermitente ...
DIAGNOSTICO             HISTORIA CLINICA Sospecharlo en pacientes con Asma de  reciente inicio. Agravamiento del asma en...
RIESGO DE ASMA POR OCUPACION
INCIDENCIA DE ASMA POR OCUPACION
GENETICA   Genes del cromosoma 6p relacionados con    la presentación del antígeno al linfocito T.    (HLA Clase II).   ...
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA                IRRITANTES Humos. Gases. Partículas. Polvos.
PROPIEDADES AERODINAMICAS DE LAS PARTICULAS      Partículas solubles se disuelven y sus       componentes alcanzar la cir...
ASMA OCUPACIONAL   Asma inmunológica (con latencia).-   Dependiente de IgE.-   No demostrada la participación de IgE.  A...
MANIFESTACIONES CLINICAS    ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA Requiere un período de exposición. (Gene-  ralmente semanas o m...
ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE        ALTO PESO MOLECULAR Productos animales: Domésticos, de  laboratorio, procesadores de pe...
ASMA EN LOS PANADEROS Asma con latencia. Muy frecuente (hasta el 20% de los expuestos  puede sensibilizarse). Múltiples...
ASMA POR GUANTES DE LATEX Uso frecuente de guantes. Presencia de atopia previamente. Antecedente de Urticaria. Se asoc...
ASMA EN SOLDADORES Prevalencia 22%. Agentes sensibilizantes:-Colofonia (resina de pino).-Cloruro de zinc.-Cloruro de amo...
ASMA DEL MANIPULADOR DE             ANIMALES   Asma con latencia.   Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio.  Mas ...
ASMA DEL MANIPULADOR DE            ANIMALES   Anticuerpos IgE   Anticuerpos IgG.   La exposición crónica perpetúa la in...
ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE          BAJO PESO MOLECULAR   Sales de platino.   Anhídrido trimetilico.
ETIOLOGIA: NO MEDIADA POR IgE Químicos: Disocianato de tolueno. Cedro rojo. Aminas, aldehidos y acrilatos. Humos de so...
ASMA POR DISOCIANATOS Prevalencia del 5-10%. Mecanismo no se conoce con claridad.-Tolueno: (Poliuretano, barnices, mater...
PRONOSTICO   Los síntomas inician en el primer año post    exposición, generalmente con rinitis.   70% puede continuar c...
ASMA INDUCIDA POR           IRRITANTES   Similar a sl SDRVA (RADS).   Una o mas exposiciones a agentes altamente    irri...
MANIFESTACIONES CLINICAS          ASMA SIN LATENCIA(SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA)   Síntomas en horas de la exposición...
DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA
RADS POR H2SNOVIEMBRE 2010
RADS POR H2S  ENERO 2011
RADS POR H2S  MAYO 2012
ASFIXIANTES SIMPLES   Gases inertes sin efecto fisiológico. Daños secundarios al descenso en la    PaO2.       PAO2= (PB-...
ASFIXIANTES SIMPLES   Humos.   Oxido nitroso (NO2).   Argón.   Hidrogeno.   Helio.   Nitrógeno.   Metano.   Etano....
ASFIXIANTES QUIMICOS Gases que interfieren con los procesos de  transporte y utilización celular del oxigeno. Monóxido d...
MONOXIDO DE CARBONO (CO)   Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno.   Vida media del toxico es 200 min, con o...
ACIDO SULFHIDRICO (H2S)   Asfixia celular por inhibicion de la citocromo    oxidasa, similar al cianuro.   Ademàs es irr...
OXIDOS DE AZUFRE(SO2)   Soluble en agua, irritante de piel y mucosas.   Causa broncoconstricción post exposición aguda....
CIANURO DE HIDROGENO(HCN) Gas, combustión de sales de cianuro. Bloquea la citocromo oxidasa. Dosis peligrosa para la sa...
GASES DE CLORO   En contacto con el agua forma radicales libres y    es corrosivo.   Nivel peligroso para la vida 10 p.p...
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  1. 1. Dr. JAIME ALBERTO BARRETO MENENDEZ ASMA OCUPACIONAL DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA 2012
  2. 2. GENERALIDADES Algunas tiene características típicas. Una sustancia puede causar más de una entidad patológica. La etiología es multifactorial, muchas veces coexiste el tabaquismo. La dosis se asocia con severidad. Hay diferencias individuales.
  3. 3. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo Genética Atopia
  4. 4. SINDROMES CLINICOS Irritación de vías aéreas superiores. Asma Ocupacional. Inhalación Aguda de Humos. Bronquitis eosinofilíca y otros trastornos. EPOC. Neumonitis por Hipersensibilidad. Neumoconiosis. Cancer.
  5. 5. SINDROMES CLINICOS
  6. 6. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Presentación clínica y ambiente laboral compatibles. Debe existir una relación causal establecida. Debe ocurrir suficiente exposición. Deben existir factores temporales.
  7. 7. ASMA OCUPACIONAL DEFINICIONEnfermedad Inflamatoria caracterizada por obstrucción reversible e intermitente de las vías aereas que es ocasionada por factores presentes en el sitio de trabajo.
  8. 8. DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA Sospecharlo en pacientes con Asma de reciente inicio. Agravamiento del asma en pacientes previamente controlados. Los síntomas empeoran en la jornada laboral y disminuyen en las vacaciones. El tiempo de evolución antes del diagnóstico determina el pronóstico.
  9. 9. RIESGO DE ASMA POR OCUPACION
  10. 10. INCIDENCIA DE ASMA POR OCUPACION
  11. 11. GENETICA Genes del cromosoma 6p relacionados con la presentación del antígeno al linfocito T. (HLA Clase II). Genes de la superfamilia de la Glutation S Transferasa.
  12. 12. FISIOPATOLOGIA
  13. 13. ETIOLOGIA IRRITANTES Humos. Gases. Partículas. Polvos.
  14. 14. PROPIEDADES AERODINAMICAS DE LAS PARTICULAS  Partículas solubles se disuelven y sus componentes alcanzar la circulación sistémica.  Partículas que no se disuelven pueden causar enfermedad local. - 30 µ de diámetro o mas se quedan en la nariz. - 5 µ o menos llegan al alveolo.
  15. 15. ASMA OCUPACIONAL Asma inmunológica (con latencia).- Dependiente de IgE.- No demostrada la participación de IgE. Asma no inmunológica (sin latencia).- Síndrome de Disfunción reactiva de la vía aérea. Asma agravada por el trabajo.
  16. 16. MANIFESTACIONES CLINICAS ASMA OCUPACIONAL CON LATENCIA Requiere un período de exposición. (Gene- ralmente semanas o meses). Hipereactividad bronquial en respuesta al agente incitante a bajas concentraciones. Hipereactividad ante estímulos inespe- cíficos.
  17. 17. ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE ALTO PESO MOLECULAR Productos animales: Domésticos, de laboratorio, procesadores de pescado y mariscos. Productos vegetales: Harinas, trigo, textiles, algodón, trabajadores con maderas. Productos farmacéuticos: Enzimas, detergentes.
  18. 18. ASMA EN LOS PANADEROS Asma con latencia. Muy frecuente (hasta el 20% de los expuestos puede sensibilizarse). Múltiples alérgenos, (harina, ácaros, enzimas, hongos e insectos). Los síntomas pueden disminuirse usando máscaras protectores. El cromoglicato es util para reducir las crisis.
  19. 19. ASMA POR GUANTES DE LATEX Uso frecuente de guantes. Presencia de atopia previamente. Antecedente de Urticaria. Se asocia a dermatitis, rinitis y conjuntivitis. Hay test cutaneos positivos al latex.
  20. 20. ASMA EN SOLDADORES Prevalencia 22%. Agentes sensibilizantes:-Colofonia (resina de pino).-Cloruro de zinc.-Cloruro de amonio.-Propilenglicol. El grado de exposición se correlaciona con los síntomas.
  21. 21. ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES Asma con latencia. Rinitis, conjuntivitis y urticaria al inicio. Mas frecuente en individuos con antecedente deatopia. Múltiples antígenos presentes en pelo,heces y orina. Los más importante (alfa 2 globulina y prealbumina)están presentes en la orina del ratón
  22. 22. ASMA DEL MANIPULADOR DE ANIMALES Anticuerpos IgE Anticuerpos IgG. La exposición crónica perpetúa la inflamación y puede inducir remodelamiento.
  23. 23. ETIOLOGIA: MEDIADA POR IgE BAJO PESO MOLECULAR Sales de platino. Anhídrido trimetilico.
  24. 24. ETIOLOGIA: NO MEDIADA POR IgE Químicos: Disocianato de tolueno. Cedro rojo. Aminas, aldehidos y acrilatos. Humos de soldadura. Relacionada con alelo DQB1*0501.
  25. 25. ASMA POR DISOCIANATOS Prevalencia del 5-10%. Mecanismo no se conoce con claridad.-Tolueno: (Poliuretano, barnices, material derecubrimiento).- Difenilmetano: (material de fijación,aislamiento).- Hexametileno: Pintura a pistola.
  26. 26. PRONOSTICO Los síntomas inician en el primer año post exposición, generalmente con rinitis. 70% puede continuar con hipereactividad inespecífica. Los síntomas tienden a la cronicidad por persistencia de inflamación y remodelación bronquial si persiste el estimulo. La recuperación es lenta, a menudo años. El paciente, es sensibilizado de por vida y puede presentar crisis al exponerse nuevamente.
  27. 27. ASMA INDUCIDA POR IRRITANTES Similar a sl SDRVA (RADS). Una o mas exposiciones a agentes altamente irritantes. Inicio en 7 días con persistencia de síntomas por mas de tres meses. Destrucción de epitelio bronquial, exposición de terminales nerviosas, inflamación, remodelamiento y fibrosis subepitelial.
  28. 28. MANIFESTACIONES CLINICAS ASMA SIN LATENCIA(SINDROME DE DISFUNCION REACTIVA) Síntomas en horas de la exposición. Clínicamente mas severa. Mayores cambios de remodelamiento epitelial. Se presenta después de exposición a humos o agentes altamente irritantes. Requiere ausencia de enfermedad pulmonar previa.
  29. 29. DISFUNCION REACTIVA DE LA VIA AEREA
  30. 30. RADS POR H2SNOVIEMBRE 2010
  31. 31. RADS POR H2S ENERO 2011
  32. 32. RADS POR H2S MAYO 2012
  33. 33. ASFIXIANTES SIMPLES Gases inertes sin efecto fisiológico. Daños secundarios al descenso en la PaO2. PAO2= (PB-47)*FIO2 – CO2/R (R=VCO2/VO2) FIO2 EFECTOS 16.5 - 21 Ninguno. Taquicardia, taquipnea, alteraciones leves en la 12 - 16 coordinación. 10 - 14 Labilidad emocional y disnea intensa. 6 - 10 Nausea, vomito y letargia. <6 Convulsiones, apnea y paro cardiaco.
  34. 34. ASFIXIANTES SIMPLES Humos. Oxido nitroso (NO2). Argón. Hidrogeno. Helio. Nitrógeno. Metano. Etano. CO2.
  35. 35. ASFIXIANTES QUIMICOS Gases que interfieren con los procesos de transporte y utilización celular del oxigeno. Monóxido de Carbono Acido Sulfhídrico Cianuro de hidrogeno. Dióxido de azufre. Cloro gaseoso.
  36. 36. MONOXIDO DE CARBONO (CO) Afinidad 250 veces mayor por la HB. Que el oxigeno. Vida media del toxico es 200 min, con oxigenoterapia normobarica 74 min y 12 min con oxigenoterapia hiperbárica. La DL es 1200 p.p.m. resulta en SpCO HB en 50%. Secuelas son neurológicas y pueden disminuir con oxigenoterapia terapia hiperbárica.N Engl J Med 2002;347:1057–1067.
  37. 37. ACIDO SULFHIDRICO (H2S) Asfixia celular por inhibicion de la citocromo oxidasa, similar al cianuro. Ademàs es irritante de piel y mucosas. El nivel permisible es 20 p.p.m. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Muerte en minutos con 600 a 800 p.pm. Inmediatamente fatal con 5000 p.p.m No tiene antídoto. Algunos usan nitritos. Causa SDRVA.
  38. 38. OXIDOS DE AZUFRE(SO2) Soluble en agua, irritante de piel y mucosas. Causa broncoconstricción post exposición aguda. Puede causar SDRA. 400 a 500 p.p.m. es letal luego de 1 minuto. Edema pulmonar con 300 a 500 p.p.m. Causa BOOP, Fibrosis pulmonar y SDRVA como secuelas. No hay antídoto especifico.
  39. 39. CIANURO DE HIDROGENO(HCN) Gas, combustión de sales de cianuro. Bloquea la citocromo oxidasa. Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Antidoto nitritos, tiosulfato de sodio e hidroxicobalamina. Secuelas neurológicas.
  40. 40. GASES DE CLORO En contacto con el agua forma radicales libres y es corrosivo. Nivel peligroso para la vida 10 p.p.m Dosis peligrosa para la salud es 50 p.p.m. Puede causar neumonitis química y daño alveolar difuso. Disfunción reactiva de la vía aérea. No hay antídoto. Tratamiento de soporte.
  41. 41. TRATAMIENTO

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