Seminario Complicaciones cirrosis hepática

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Seminario Complicaciones cirrosis hepática

  1. 1. Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina Interna 2do año - UNABJunio de 2013COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA
  2. 2. COMPLICACIONES Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Encefalopatía hepática Hipertensión portal Sangrado variceal Síndrome hepatorenalAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  3. 3. CHILD PUGH
  4. 4. Acumulación patológica delíquido en la cavidadperitonealRunyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patientswith ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.ASCITIS
  5. 5. ASCITIS 85% de los pacientes con ascitis se debe a cirrosis. American Association for the Study of Liver Diseases,recomienda una paracentesis diagnóstica en paciente conascitis clínicamente evidente Se deben realizar estudios citoquimicos, cultivosmicrobiologicos, nivel de proteínas y evaluar el gradientesérico - ascítico de albumina (SAAG) SAAG: pronostica hipertensión portalAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  6. 6. Características Hipertensión portal Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH Alteración Función renal : Ret. de H2O yNaRunyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adultpatients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.ASCITIS
  7. 7. IntersticioIntersticioCapilarPHcPocPoiPhiLEY STARLINGPRESIONHIDROSTATICAYONCOTICA*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHgArteriola VenulaLinfático***
  8. 8. TeoríasInicial: HTp e hipoalbuminemia  disfuncióncirculatoria y disfunción renalVP y GC RVP  Retención Na y H20Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology2003;38:S69–S89ASCITIS
  9. 9. TeoríasSegunda: “Overflow”  disfunción circulatoriaRetención Na  VP y GC  + HTpArroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology2003;38:S69–S89- Reflejo hepatorenal- Disminución hepática de proteínas natriuréticasASCITIS
  10. 10. TeoríasFinalmente:Teoría de la vasodilatación arterial periférica1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales6. Permeabilidad capilar esplácnica  : Vasodilatación AP,HTpArroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology2003;38:S69–S89ASCITIS
  11. 11. International Ascites ClubGrade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonidoGrade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominalGrade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominalASCITISThe management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club.Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo VHepatology. 2003;38(1):258.
  12. 12. Causa PorcentajeCirrosis 81%Cáncer 10Falla cardíaca 3TB 2Diálisis 1Páncreas 1Otras 2Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215ASCITIS
  13. 13.  Anamnesis Examen físico Paracentesis abdominal Estudios imagenológicosASCITIS
  14. 14. Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESISAscitis de reciente inicioEn el momento de la admisión al hospitalDeterioro clínico en un paciente con ascitisFiebre y ascitisAscitis y Dolor abdominalSignos de defensa abdominalCambios en el estado mentalIleoHipotensiónAnomalías en laboratorios que puedan indicar infecciónLeucocitosisAcidosisDeterioro de la función renalSangrado gastrointestinal
  15. 15. PARACENTESIS Complicaciones 1% Generalmente no se realiza con INR 1,6 óplaquetas 50.000 Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por litrode líquido ascítico removido Menos hiponatremia y menos disfunción renalArroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology2003;38:S69–S89ASCITIS
  16. 16. Datos de laboratorio del líquido ascíticoDe Rutina Opcionales Inusuales No útilesRecuento celular ydiferencialAlbuminaProteínas totalesCultivoGlucosaLDHAmilasaGramBilirrubinasTriglicéridosCitológicoTBPhLactatoColesterolFibronectinaGlicosaminoglicanosHepatology, March 2004
  17. 17. DATOS CLAVE Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml sugiereperforación víscera hueca Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiereperforación víscera hueca Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 :marcadamente elevados (a menudo >2000U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitispancreática o perforación de víscera huecaArroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology2003;38:S69–S89ASCITIS
  18. 18. DATOS CLAVE Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior normalpara el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 --Exudado Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria PMN >250 Infección Linfocitos >70% TBSleisenger &Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M,Scharschmidt, BF, Sleisenger, MHASCITIS
  19. 19. Criterios de RunyonAl menos dos de los siguientes: Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L) Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L) LDH > límite superior de lo normal para la séricaPERITONITIS SECUNDARIARunyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis fromgastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450
  20. 20. Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASALÍQUIDO ASCÍTICORelacionada con hipertensión portalGASA >1.1No relacionada con hipertensión portalGASA <1.1•SINUSOIDAL•Cirrosis 81%, incluida PBE•Hepatitis aguda•Neoplasia maligna extensa ometástasis•POST-SINUSOIDAL•ICC derecha, incluida estenosis e IT•Síndrome de Budd-Chiari•PRE-SINUSOIDALVarices>ascitis•Trombosis venosa portal oesplénica, esquistosomiasisPeritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)Carcinomatosis peritonealPancreatitisVasculitisEstados hipoalbuminémicos: síndromenefrótico, enteropatía perdedora deproteínasSíndrome de Meig (hidrotorax, ascitis ytumor ovarico benigno)Obstrucción ó infarto intestinalExtravasación linfática posoperatoriaAm J Gastro 2009; 104:1401
  21. 21. Modified from: Sleisenger &Fordtrans Gastrointestinaland Liver Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition,Volume 2, Feldman, M,Scharschmidt, BF, Sleisenger,MH (Eds), WB SaundersCompany 2002. p.1522.
  22. 22. Tratamiento Restricción salina Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm) En ascitis refractaria Paracentesis terapéuticas seriadas Transplante hepático Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS)  Shunt peritoneovenoso (Otros casos)Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5ASCITIS
  23. 23. Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5ASCITIS
  24. 24. ASCITIS
  25. 25. PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA (PBE) Paciente con conteo leucocitario PMN mayor o igual a 250 debe recibirterapia antimicrobiana profiláctica y albumina para prevenir la SBP. Pacientes con conteo leucocitario PMN menor a 250 con signos ysíntomas sugestivos de SBP, deben recibir manejo hasta confirmación encultivos. Si presentó un episodio de SBP debe recibir manejo antimicrobiano deforma indefinida Toda hemorragia gastrointestinal en cirrótico debe recibir TMP/sulfa oNorfloxacina por 7 días.Am Fam Physician 2006;74:767-76,781
  26. 26. Disminución funciónSistema RE, PMN, opsonizaciónHemorragia de vías digestivasBacteremiaProcedimientos invasivosTraslocación bacterianaBacteriascitisDisminuida AdecuadaPBE ResoluciónActividad opsonizacióny PMN en líquido ascíticoPBE
  27. 27. PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA (PBE)
  28. 28. 95% monomicrobianaGermenes aerobios, raro anaerobiosLos organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémicaTerapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiellapneumoniae y S. pneumoniae)Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 grintravenosos cada 8 horas o según funcion renal)Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanicoLas quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínicaestableRimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxisof spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.PBE
  29. 29. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Alteración potencialmente reversible de las funcionesneuropsiquiatricas. Su inicio de presentación es insidioso Cambios sutiles e intermitentes de la memoria, personalidad,concentración y tiempo de reacción La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusiónAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  30. 30. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Los objetivos del tratamiento incluye: Manejo de soporte Identificación y manejo de los factores desencadenantes Reducción de la carga de nitrogenados del intestino delgado Optimización de la terapia a largo plazo Terapia dirigida hacia la recuperación del estatus mental La dieta hipoproteica no ha demostrado disminución de la encefalopatía enlos pacientes y si desnutre mas Tratamiento con infusión de aminoácidos ramificados??Am Fam Physician 2006;74:767-76,781
  31. 31. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  32. 32. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  33. 33. FALLON B.HEPATIC ENCEPHALOPATHY, HEPATORENAL SYNDROME, HEPATOPULMONARYSYNDROME, AND SYSTEMIC COMPLICATIONS OF LIVER DISEASE. SLEISENGER 9 ED.
  34. 34. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  35. 35. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATICENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7
  36. 36. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATICENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7
  37. 37. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATICENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7
  38. 38. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATICENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7
  39. 39. ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATICENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7
  40. 40. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21InfeccionesSangrado gastrointestinalConstipaciónExcesiva ingesta de proteínasDeshidrataciónAlteración función renalDesequilibrio hidroelectrolíticoMedicamentos psicoactivosInjuria hepática aguda
  41. 41. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21Disacáridos no absorbentes(lactulosa, lactilol) A1Rifamixina B1Disacáridos no absorbibles (2 a3 veces al día)Rifaximina 1200 mg día
  42. 42. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21Enema de lactulosa, en encefalopatía hepática severa(West Heaven Grade >III) A1LOLA puede ser usado en pacientes con encefalopatía hepáticaLOLA 20g inyectados diariamente de 1 a 2 semanasLOLA 6 gr vía oral tres veces al día por 1 a 12 semanas B2
  43. 43. The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21FlumazenilEncefalopatía hepática causada por benzodiazepinasMejorar el grado de conciencia B2
  44. 44. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan varices en 2-5 cmsdel esófago distal La tasa de sangrado variceal es de 10-30% al año. Los pacientes cirróticos que se presentan con un sangradodigestivo alto deben recibir evaluación endoscópica urgente Los objetivos del tratamiento de la hemorragia variceal: Reanimación hemodinámica Tratamiento activo del sangrado Prevención secundaria del sangradoAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  45. 45. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL Terapia endoscópica con escleroterapia con vasoconstrictores,ligadura o inserción de tubo de Sengstaken-Blakemore. Si no recupera se plantea la opción de TIPS o control quirúrgicodel sangrado TIPS mejoran la hipertensión portal y convierten a la ascitisdiuretico reciente a sensible Evidencia conflictiva si los TIPS mejoran la sobrevidaAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  46. 46. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL El mayor riesgo de resangrado ocurre entre las primeras 48-72 hrs de laligadura. Más del 50% de los episodios ocurren en el primer día Factores de riesgo para resangrado temprano: Paciente mayor de 60 años Falla renal Varices largas Sangrado inicial severoAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  47. 47. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL
  48. 48. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL
  49. 49. HIPERTENSIÓN PORTAL YSANGRADO VARICEAL
  50. 50. HIPERTENSIÓN PORTA Y SANGRADOVARICEAL
  51. 51. SÍNDROME HEPATORENAL Falla renal aguda según los criterios de AKI en paciente concirrosis Se caracteriza por una retención de agua y sodio en un estadode vasoconstricción arterial llevando a disminución flujo renal,tasa de filtración glomerular, gasto urinario. Incidencia 18% después de un años y 39% a los cinco años. Patogénesis: no completamente entendida; dilatación del lechoesplácnico y aumento de sustancias vasodilatadoras a nivelarterial generan hipoperfusión renalAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  52. 52. SÍNDROME HEPATORENAL Tipo 1: rápido deterioro de la función renal con incrementodos veces la creatinina sérica y por encima de 2,5 mg/dl o unadisminución de la tasa de filtración glomerular de 20 cc/min;usualmente precipitado por SBP. Sobrevida: sin tratamiento fallecen las primeras dos semanas ycon tratamiento casi todos a las 10 semanas de manejo. Tipo 2: incremento insidioso, crónico de la creatinina mayor a1,5 mg/dl que permanece estable con el tiempo, asociado aascitis resistente a diuréticos Sobrevida: tres a seis mesesAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  53. 53. SÍNDROME HEPATORENALAm Fam Physician 2006;74:767-76,781
  54. 54. GRACIAS…

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