1. Enfermedad Cerebro Vascular
AUTOR:
Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA
ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA
FACULTAD MIGUEL ENRIQUEZ
Correo jorgemandina2222@yahoo.es.
BRIGADA MEDICA CUBANA
GUATEMALA
Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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2. Enfermedad Cerebro Vascular
AUTOR:
Dr. JORGE .O MANDINA LLERENA
ESPECIALISTA DE MEDICINA INTERNA
FACULTAD MIGUEL ENRIQUEZ
Correo jorgemandina2222@yahoo.es.

3. Enfermedades Cerebro vascularesEnfermedades Cerebro vasculares
Concepto:
Se reconocen con este nombre las afecciones que
resultan de la perdida funcional transitoria o
permanente de una parte cualquiera del SNC
ubicada en la cavidad craneal, generalmente de
instalación súbita, causada por la oclusión
trombótica o embólica,o por la ruptura de una
artería encefálica( en ocasiones de una vena)

4. Epidemiología
 Las ECV constituyen la primera causa de
ingreso por trastornos neurológicos.
 Incidencia global de alrededor de 800 casos
por cada 100 000 habitantes.
 En los países desarrollados se calcula que
hasta un 5% de la población de más de 60
años sufre alguna forma esta afección.
 En Ciudad Habana se egresan anualmente
2400 pacientes con dicha entidad.

5. Factores de Riesgo
1.Características individuales y del estilo de
vida.
Definidos Posibles
Hábito de fumar Anticonceptivos Orales
Alcoholismo Dieta
Drogas y Fármacos Personalidad
Edad Localización
Sexo Estación del año
Raza Mortalidad Materna
Cambios Metereológicos
Sedentarismo
Dislipemias
Factores Familiares

6. 2. Enfermedades y Marcadores biológicos de Enfermedades
Definidos Posibles
Hipertensión Arterial Hiperuricemias
Enfermedades Cardiacas Hipotiroidismo
• Arritmias Hiperlipoproteinemia
• Cardiopatias isquemicas
• Otras Cardiopatias

7. 3.Lesiones estructurales asintomáticas
Detectadas en el Exámen Detectadas en exploracíon Complementaría
Físico
Soplo Carotídeo Oculoplestismografía
Embolia Retiniana Flujometría
Presión Arterial Distintas en los Brazos TAC
Asincronía de los pulsos Carotideos RMN

8. Clasificación de las Enfermedades
Cerebrovasculares
Las ECV Comprenden dos grandes Grupos :
1. ECV Isquémica: Es la que se produce como
consecuencia de la oclusión de un vaso
sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia,
o ataque transitorio de isquemia.
2. ECV Hemorragica:Es causada por la ruptura de
un vaso intracerebral o en el espacio
subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la
intraventricular primaria.

9. Clasificación Etiológica
1. Isquémicas:
• Ataque transitorio de isquemia cerebral
• Trombosis cerebral
• Embolia cerebral
2.Hemorrágicas:
• H.Subaracnoidea
• H.Cerebral
3.Traumáticas:
• Hematoma Subdural
• Hematoma Epidural

10. Clasificación Evolutiva
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral.
 Regresa completamente en menos de 24 horas.
2.Defecto neurológico isquémico reversible:
 De más de 24 horas y de menos de 3 semanas.
3.Infarto isquémico en evolución o progresión.
 Deficit neurológico que empeora, o aparición de nuevos
síntomas.
4.Infarto cerebral estable o completo
 No hay progresión o modificación del cuadro clínico.

11. TROMBOSIS CEREBRAL

12. Concepto:
Es el cuadro neurológico que se produce
cuando ocurre la muerte de una zona
determinada del encéfalo por falta de riego
sanguíneo necesario para la vida,
consecuencia de una obstrución de la luz de
la arteria nutricia por un coágulo
desarrollado en su interior de manera lenta
y gradual.

13. Causas de Trombosis Cerebral
1.Arterosclerosis ( se agrava con)
a)HTA
b)Diabetes Mellitus
c)Hiperlipemia
d)Hábito de fumar
2.Arteritis
a)Poliartritis nudosa
b)Arteritis reumática
Lupus eritematoso diseminado.
3.Otras causas:
a)Radiaciones
b)Disección Carotídea
c)Neoplasias de infiltración de las paredes.

14. Cuadro Clínico
 Con frecuencia hay pródromos en las horas o días que
preceden al accidente.
 A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño
y el enfermo se despierta por la mañana con el hemicuerpo
paralizado
 Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y
progresiva “a saltos”, en horas o más rara vez en días,
aunque a menudo se presenta de forma apoplética.
 El síndrome neurológico por excelencia de la TC es la
hemiplejia, muchas veces acompanñada de parálisis facial
central, afasia, signo de Babinski y de Hofman e
hiporreflexia.

15. A continuacíon se exponen algunos cuadros clínicos que
guardan relación con la topografía de la lesión.
 Arteria carótida interna: Hay hemiplejia
contralateral,directa,total y proporcional, trastornos
sensitivos, en el hemicuerpo contralateral, hemianopsia
homónima.Si la lesión cerebral es izquierda, se produce
una afasia global.
 Arteria cerebral media profunda.Ocurre una hemiplejia
contralateral directa, total y proporcional.Si la lesión es
izquierda, hay una afasia motora.
 Arteria cerebral anterior: Es poco frecuente y se
caracteriza por una hemiplejia contralateral no
proporcional, con transtornos sensitivos en el miembro
inferior.

16. Diagnóstico
Estudio del líquido cefalorraquídeo
Técnicas de neuroimagen
Tecnicas de flujometrias no invasoras
Otros exámenes
 Electroencefalograma
 Radiografía de
tórax,hemograma,creatinina,ionograma,
gasometría y glicemia.

17. TRATAMIENTO
1.Evaluación emergente y medidas generales.
2.Tratamiento medicamentoso.
3.Rehabilitación.

18. INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR

19. Concepto
Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas
profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por
las pequeñas arterias perforantes
cerebrales,procedentes del polígono de
Willis,suelen producir deficit neurológicos de más
de 24 horas.
En la década de 1960 Miller Fisher describió
los 4 síndromes lacunares clásicos.
1-Hemiparesia motora pura
2-Síndrome sensitivo puro
3-Paresia crural con ataxia homolateral
4-Disartria-mano torpe.

20. CUADRO CLINICO
Varia según las formas clínicas:
Hemiparesia Motora pura
• Paresia o paralisis de un
hemicuerpo,proporcional o no
• No déficit sensitivo, visual,o trastorno de la
conciencia
Síndrome sensitivo puro
• Puede ser deficitario o irritativo
• Afecta la sensibilidad superficial y profunda
o solo una de ellas.

21. Hemiparesia atáxica
• Aparición de un síndrome piramidal
asociado a ataxia del mismo lado
Disartria-Mano torpe
• Asociación de disartria con paresia facial
central
• Hiperreflexia ipsilateral
• Signo de Babinski
• Torpesa en la mano(escribir)

22. AUSENCIA DE SINTOMAS
• Síntomas neurológicos ausentesSíntomas neurológicos ausentes
• Defectos visuales y oculomotores
• Toma de la conciencia
• Convulsiones
• Síntomas neuropsicológicos ausentesSíntomas neuropsicológicos ausentes
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Trastornos de la memoria
• Deterioro de funciones superiores
• Síntomas clíniocos generales ausentesSíntomas clíniocos generales ausentes
• Vómitos
• Cefalea

23. DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Examen físico
• TAC de cráneo
• RMN

24. Pronóstico y Tratamiento
• El pronóstico es bueno y la recuperación es
total, pero con la repetición pueden llegar a
un síndrome seudobulbar y a la demencia
vascular.
• El tratamiento es prevenir la HTA y en el
caso de los producidos por ateromatosis
usar un antiagregante plaquetario, no usar
anticoagulantes.

25. EMBOLIA CEREBRAL

26. CONCEPTO
• Es el cuadro clínico que resulta de la
oclusión súbita de una arteria cerebral por
un fragmento desprendido de coágulo o por
cualquier otro agregado de materia sólida, y
de la muerte por isquemia de las neuronas
situadas en el territorio cerebral irrigado por
la arteria ocluída.

27. CAUSAS
• Cardiacas ( IMA, Trastornos del ritmo,
enfermedades valvulares-valulopatía reumática
mitral, prótesis valvular, prolapso de la válvula
mitral-;Endocarditis, aneurisma ventricular,
miocardiopatías, cirugía cardiaca)
• Vasculares (Trombosis arteriales-carótida,aorta,
vertebrobasilar-, Trombosis venosa pulmonar)
• Otras ( Cirugías complicadas- tiroides, torácica-,
grasa, tumores, aire, burbujas de nitrógeno en los
buzos
• Indeterminado ( frecuente)

28. CUADRO CLINICO
Inesperado o a veces pródromos( cefalea )
Cuando el paciente se encuentra en
actividad, aunque puede ocurrir durante el
sueño.
Convulsiones localizadas o generalizadas
Hemiplejía derecha con afasia ( arteria
cerebral media profunda)
Cualquier déficit neurológico según el vaso
ocluído.

29. EXAMENES
COMPLEMENTERIOS
Pruebas imagenológicas (TAC, RMN)
Electrocardiograma
Ecocardiograma
Estudio del LCR
Estudios de coagulación

30. DIAGNOSTICO
Aparición súbita del cuadro neurológico
Sin pródromos
Hallazgo de un foco embolígeno
Presencia de accidentes embólicos en otras
partes del cuerpo.
Exámenes complementarios

31. PRONOSTICO
• Uno de cada diez casos muere a las pocas
horas de producirse el accidente ( por lesión
de los centros nerviosos vitales o por el
desarrollo de un edema masivo)
• El peligro de recidiva es grande .
• La mortalidad en un segundo accidente es
cuatro veces mayor.

32. TRATAMIENTO
En los primeros días las medidas generales
dependen del estado de conciencia del paciente.
Vigilar la tensión arterial
El edema cerebral se trata cuando se hace
sintomático.
Vigilar y tratar las convulsiones ( fenitoína y
fenobarbital )
Anticoagulantes
Antiagregantes plaquetarios
Fisioterapia respiratoria y rehabilitatoria precoz
Oxigenación hiperbárica

33. •ATAQUE
TRANSITORIO DE
ISQUEMIA CEREBRAL

34. CONCEPTO
• Es el cuadro clínico resultante de la interrupción
focal y transitoria de la circulación encefálica y
que tiene como base una insuficiencia
cerebrovascular que condiciona la incapacidad
circulatoria cerebral.
• Se presenta generalmente de forma brusca
• Trastornos subjetivos y objetivos de corta
duración
• Se recupera por completo en el curso de 24 horas
siguientes al comienzo del cuadro clínico.

35. ETIOLOGÍA
Aterosclerosis ( por daño in situ, por
embolización distal- frecuente-)
Embolos de orígen cardiaco ( trastornos del
ritmo, valvulopatías )
Vasculitis
Trastornos hematológicos ( estados de
hipercoagulabilidad )
Drogas

36. CUADRO CLÍNICO
Los ataques duran desde pocos segundos
hasta pocas horas
Durante un ataque puede observarse
deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de
pares craneales.
El cuadro se manifiesta por una de las dos
formas clínicas siguientes:
• Síndrome de insuficiencia de la carótida.
• Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

37. SINDROME DE INSUFICIENCIA DE
LA CAROTIDA
• Hemiparesia o monoparesia
• Trastornos sensitivos en un hemicuerpo o solo en
un segmento de este.
• Trastornos afásicos y disártricos
• Parálisis facial central o sin ella.
• Ceguera monocular transitoria y hemianopsia.
• Estados confusionales y convulsiones localizados
o generalizados

38. • Ausencia o disminución de los latidos
arteriales de la carótida en el cuello y de la
arteria temporal superficial
• Soplo en el trayecto del vaso, en el sitio de
la bifurcación de la carótida primitiva en el
cuello o en la mastoides

39. SINDROME DE INSUFICIENCIA
VERTEBROBASILAR
• Vértigo
• Diplopia
• Hemianopsia en cuadrante
• Disfagia, disartria y nistagmo vertical
• Trastornos de la motilidad y sensibilidad idénticos
• Cuadriparesia o paraparesia
• Trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro
en las distintas crisis.
• Hemiplejía cruzada.

40. Síndrome del robo de la
subclavia
• Es una variedad de insuficiencia vertebrobasilar
• Crisis se provocan con el ejercicio del miembro
superior comprometido
• Claudicación arterial intermitente, retardo y poca
amplitud del pulso.
• Soplo sobre la arteria subclavia
• Presión arterial disminuída( 20 mmHg la sistólica
y 10 mmHg la diastólica )

41. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
 Exámenes de laboratorio (hipercolesterolemia,
hiperuricemia, policitemia, poliglobulia,
hiperproteinemia)
 Electrocardiograma
 Rx de columna vertebral
 Ecocardiografía
 Ultrasonido modo B de la carótida
 US Doppler
 Angiografía
 Técnicas de neuroimágen

42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Epilepsia
Migraña
Hipoglicemia
Encefalopatía hipertensiva
Otros ( Síndrome de Stokes-Adams,
Síndrome del seno carotídeo hipersensible,
hipotensión postural, crisis acinéticas con
caída del anciano, Síncope tusígeno)

43. TRATAMIENTO
Eliminar los factores de riesgo
Tratamiento de la causa
Profilaxis del nuevo episodio

44. HEMORRAGIA CEREBRAL

45. Concepto:
Es el cuadro neurológico, resultante de la
ruptura de un vaso
intracraneal,generalmente de instalación
brusca, que ocurre con frecuencia en
pacientes hipertensos y que evoluciona con
un estado de coma, en su forma más
común.Su pronóstico siempre es grave.

46. CUADRO CLINICO
 Las hemorragias intracerebrales hipertensivas se
producen casi siempre cuando el paciente se levanta.
 Se asocia al stress
 Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos.
 Se acompaña de vómitos,cefalea y en ocaciones
convulsiones.
Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas.
 Comienzo súbito
 Ocasionan un síndrome clínico restringido
 Hemianopsia
 Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.

47. Diagnóstico
Anamnesis
Cuadro Clínico
TAC
RMN
Angiografía cerebral
Punción lumbar

48. Algunas Complicaciones
Hipertensión Endocraneal
Nuevo Sangramiento
Vasoespasmo
Trastornos Hipotalámicos
Bronconeumonías
Flebitis
Septicemia
Queratoconjuntivitis

49. Tratamiento
Profilaxis
Tratamiento del Accidente constituído
Tratamiento quirúrgico

50. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

51. Concepto:
Es el cuadro clínico que se produce por la
extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo

52. Cuadro clínico
 Existe el antecedente de cefaleas crónicas de
localización diversa, pero por lo general son
unilaterales,pulsátiles, y con proyección
monocular.
 La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes
 El proceso se instala de forma súbita, con cefalea
brutal y sensación de estallido de la cabeza.
 Hay vértigo y pérdida del conocimiento
 Con frecuencia hay un estado febril que dura
varios días
 La rigidez de nuca está presente casi de forma
constante.

53. Diagnóstico
TAC
Punción lumbar
Angiografía cerebral
RMN
Doppler transcraneal
Electrocardiografía

54. Tratamiento
Medidas Generales
Reposo
Acostada en posición horizontal
Habitación en penumbra
Libre de ruidos
Tratamiento farmacológico