Aspectos metabólicos de interés nutricional, a considerar en asistencia nutricional intensiva.

1. NUTRICIÓN ENTERAL Y
PARENTERAL
Docente: Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009

2. NUTRICIÓN Y
METABOLISMO EN EL
PACIENTE CRÍTICO
Nta. Stefanie Chalmers E.
Nutrición Enteral y Parenteral - 2009

3. Paciente crítico Catabolismo
Necesidad de un
tratamiento de
complejidad mayor, y
riesgo vital en grado
variable.
Fallo orgánico.
Riesgo vital.
Estrés metabólico
asociado Malnutrición por
déficit
Nta. Stefanie Chalmers E.
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4. Principales objetivos:
Administrar los nutrientes necesarios para:
Limitar el catabolismo.
Evitar la malnutrición por déficit y sus consecuencias.
Aumento estadía hospitalaria (coste, cupos…).
Evitar el alterar bruscamente la adaptación metabólica
con la que el organismo hace frente a la injuria
“Cooperar con el tratamiento integral para promover
la pronta recuperación y disminuir la morbilidad”
Nta. Stefanie Chalmers E.
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5. Tareas:
Evaluar IFA - IAF.
Considerar los multidéficit orgánicos.
Considerar las múltiples causas de ayuno.
“Miedo a dar alimentación”.
Considerar que “no todos saben mucho de nutrición y
metabolismo”.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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6. Causas de malnutrición por déficit:
Ayuno prolongado.
Infusiones en volúmenes inferiores a los necesarios
para satisfacer los requerimientos del paciente con una
gran demanda nutritiva (Intolerancia a vol. requeridos)
Aporte intermitente de nutrientes
Nta. Stefanie Chalmers E.
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7. Incapacidad para llevar a
cabo un normal proceso
de alimentación
AYUNO NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Fines terapéuticos Abuso Malnutrición
Ha sido sobreutilizado en el ámbito hospitalario, en ocasiones sin mediar
una necesidad real, si no más bien un desconocimiento de la técnica
adecuada para fomentar el efecto benéfico del aporte de sustratos y
evitar las posibles complicaciones derivadas de esta
Nta. Stefanie Chalmers E.
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8. Características de la nutrición enteral en el
paciente crítico:
Ventajas en la
recuperación y la
Administración
disminución de la
temprana de NE
morbimortalidad
Indicación general:
48 horas posterior a la estabilización inicial del paciente.
De forma progresiva
Comenzando con aportes mínimos en la búsqueda de
tolerancia
Aumentando gradualmente hasta cubrir las necesidades.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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9. Producto de las muchas causas que obstaculizan la
normal evolución del soporte nutritivo, los
esfuerzos por compensar las pérdidas excesivas
características del paciente crítico, y recuperar los
tejidos dañados, se ven frustrados, llegándose al
ofrecimiento de aportes insuficientes por periodos
prolongados.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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10. Paciente crítico
Aumentar las expectativas de
recuperación y sobrevida Nutrición artificial
Considerar
Condiciones metabólicas catabolismo exacerbado
Necesidades nutritivas déficit nutricionales
adicionales previos
Nta. Stefanie Chalmers E.
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11. NUTRICIÓN ARTIFICIAL
La necesidad de obtener nutrientes, es vital para
cualquier individuo, incluyendo a aquel que no
desea, o de un u otro modo se encuentra incapacitado
para realizar un adecuado proceso de alimentación.
Proveer de nutrientes a los
pacientes a su cargo
“imperativo ético”
Nta. Stefanie Chalmers E.
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12. MODIFICACIONES METABÓLICAS DEL
PACIENTE CRÍTICO
El estado metabólico del paciente crítico depende
de diversas circunstancias, como:
La etapa de estrés en la que se encuentre
El periodo de ayuno
El estado nutritivo previo
La continuidad e intensidad de las injurias
presentes
La variabilidad propia de cada organismo
Nta. Stefanie Chalmers E.
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13. RESPUESTA DE ESTRÉS
los mecanismos que
inician, regulan y
sostienen la respuesta
metabólica al trauma no
Respuesta fisiológica han sido plenamente
identificados
Reorganización de los flujos de substratos
energéticos y estructurales
↑ la disponibilidad de glucosa, aa y AGL
Esta respuesta tiene lugar aunque se mantenga la ingesta
de nutrientes y es desencadenada por cambios
neuroendocrinos y un componente inflamatorio.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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14. Metabolismo de sustratos durante el estrés
Desde el punto de vista metabólico, se distinguen tres
fases en la evolución de la respuesta fisiológica a la
agresión:
1.- Fase ebb o hipodinámica. inmediatamente
2.- Fase flow o hiperdinámica App. 5 días
(también llamada catabólica o “Flow post agresión
aguda”).
3.- Fase III, conocida como fase de
reparación o anabólica. (o “Flow de Al finalizar fase
adaptación”) flow
Nta. Stefanie Chalmers E.
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15. Fase ebb o hipodinámica DURACIÓN 24 a 72 hrs
(Esquema simplificado).
Intensa actividad simpática!!! ↓ GC
+
↓ TMB hipoperfusión tisular
↓ Tº corporal
(de manera aguda)
Sustratos no ↓ transporte
↑ glicemia, pueden ser y consumo
Resist. lactato sérico y
preiférica a utilizados de O2
la liberación de adecuadamente
insulina
AG
Liberación de catecolaminas vasoconstricción
EJE H-H ↑ GH
Nta. Stefanie Chalmers E.
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16. Fase ebb o hipodinámica
Se caracteriza por la presencia de una gran disponibilidad
de sustratos que no pueden ser empleados
adecuadamente debido a una disminución de la perfusión
y oxigenación de los tejidos secundaria a la reducción del
volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.
Todo esto debido a cambios endocrinos adaptativos que
reflejan activación del sistema nervioso simpático y del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal, y dan lugar a un incremento
rápido de las concentraciones plasmáticas de hormona
adrenocorticotropa (ACTH), adrenalina, noradrenalina, GH,
cortisol y otros esteroides.
Todo con el fin de reconstituir las constantes
circulatorias.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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17. dura entre 5 a 10 días aunque en
Fase flow o catabólica casos severos puede durar hasta
varias semanas
La transición progresiva hacia esta fase, ocurre a medida
que ↑ la gluconeogénesis y la captación tisular de O2
gracias a la recuperación de la volemia y el GC
↑ GE (1.5 a 2 veces el MB)
↑ catabolismo de ↑ utilización de supervivencia
todos los principios sustratos sin aporte
exógeno de
inmediatos disponibles nutrientes
Por ↑ de respuesta endocrino-metabólica, inicialmente mediada
por las catecolaminas y posteriormente mantenida gracias a un ↑
Nta. Stefanie Chalmers E.
de horm. con actividad catabólicaParenteral - 2009
Nutrición Enteral y
y ↓ de horm. anabolizantes.

18. Fase flow o catabólica
↑ oxidación de
aa ramificados
gluconeogénesis
(la cual no disminuye con el aporte
exógeno de glucosa)
aa
↑ catabolismo síntesis de proteínas
de fase aguda
↑ también, de forma considerable, el uso de ácidos grasos
libres, que pasarán a ser el principal sustrato energético.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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19. Puede durar varias
Fase III o anabólica semanas.
Fase flow ↑ disponibilidad de sustratos
Reparación y síntesis de los
tejidos afectados a
consecuencia de la agresión.
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20. Ebb Flow Anabólica
24 a 72 hrs
Glutamina
Reactantes de
fase aguda
Alanina
Catabolismo
muscular
Lactato
Glucogenólisis Glucosa Glucólisis Gluconeogénesis Glucosa
anaerobia
Glicerol
Cetogénesis Cpos. cetónicos
Catabolismo Ác. grasos
TG
Ác. grasos libres
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21. POSTPRANDIAL POSTABSORTIVO AYUNO
Inmediat. post 4 – 6 hrs. 15 hrs. Temprano Prolongado
ingesta post ingesta post ingesta 1-3 días.
Perfil ↑ Insulina ↑ Glucagón Cortisol, GH, SNS Cortisol, GH, Cortisol, GH,
↓ Insulina (catecolaminas) catecolaminas, catecolaminas,
LSH ↓↓↓ insulina
Sustrato Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa y Glucosa (5%)
E+ ác. grasos Cpos. Cetónicos
Glutamina
Fuente de Glucosa exógena Glucógeno Remanentes de Gluconeogénesis
sustratos hepático glucógeno renal
hepático (glutamina)
+ +
Gluconeogénesis Cetogénesis Cetogénesis
(alanina, glicerol, lactato)
Nta. Stefanie Chalmers E.
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22. Consideraciones especiales Sepsis
AAR
(principalmente) gran importancia
para el resto de los
tejidos y órganos
Metabolismo del cuerpo
AAR normal o levemente elevados en estadíos iniciales,
llegando luego a descender con el tiempo y la severidad de la
Sepsis misma
↑ AAA (especialmente fenilalanina y tirosina).
Nta. Stefanie Chalmers E.
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23. Consideraciones especiales Sepsis
En el fallo hepático y en la sepsis, se produce un
incremento en la relación AAA/AAR. Si este incremento
es importante, puede producirse encefalopatía.
Los pacientes que no sobreviven a la sepsis tienen
niveles mas altos de AAA (felnilalanina, tirptófano y
tirosina) y de aminoácidos con sulfuro, cuando se
comparan con los pacientes que sobreviven.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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24. Consideraciones especiales Sepsis
Se diferencia de otros aminoácidos que
Glutamina tiene dos grupos amino y proporciona
nitrógeno para diferentes vías bio-
sintéticas sirviendo como precursor para
Glutaminasa los anillos púricos y pirimídicos de los
(fosfatodependiente) ácidos nucleicos y de los nuclótidos.
glutamino-sintetasa
c/ ATP
Rx clave en el
intercambio de
Glutamato + amonio nitrógeno en el
organismo
La inmuno-modulacion, la protección intestinal y la prevención
de la depleción proteica son los efectos positivos del aporte
de glutamina en la sepsis.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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25. Consideraciones especiales Quemaduras
A pesar de que los pacientes con quemaduras suelen
mostrar una respuesta metabólica importante, es
importante mencionar que aquellos que muestran una
superficie corporal total de quemadura menor al 40%
generalmente no muestran una respuesta catabólica
importante a menos que presenten sepsis. Sin embargo,
los pacientes que muestran superficie corporal total
quemada del 40% o mayor, muestran respuesta
catabólica y alteraciones metabólicas severas, pudiendo
persistir hasta por un año, teniendo en consideración que la
presencia de un daño sostenido perpetúa la respuesta
metabólica.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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26. Alteraciones hormonales más comunes
Insulina (hormona anabólica)
Resistencia periférica
↑ glicogenólisis ↑ gluconeogénesis
(uso excesivo del
lactato, aminoácidos y
sustratos de glicerol)
Se ha observado además, un incremento en la mortalidad de los pacientes
en estado crítico con cifras de hiperglucemia, por lo que se recomienda
terapia con insulina para mantener cifras entre 80 y 110 mg/dl.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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27. Alteraciones hormonales más comunes
Hormonas tiroideas reguladoras de la actividad
metabólica celular
Respuesta endócrina generada por el trauma se produce
una disminución de la conversión periférica de T4 a T3
TSH se mantiene en cifras normales y no se
evidencia clínica de enfermedad tiroidea
síndrome de enfermedad eutiroidea, o
síndrome de T3 baja
Estos cambios se producen entre 30 y 120 minutos posteriores a la
lesión y se ha correlacionado de manera directa la magnitud de la
producción de T3, con la mortalidad de los pacientes con trauma.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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28. Alteraciones hormonales más comunes
Cortisol Normalmente su secreción tiene un patrón
diurno con un pico máximo a las 08:00 hrs.
En lesión tisular ↑ (a las 4 horas post. lesión)
condicionando
hipercortisolismo transitorio
descenso paulatino
secreción de
relativa insuficiencia adrenal catecolaminas
frecuencia cardiaca, la
contractilidad miocárdica y
vasoconstricción.
Estimula además el sistema renina angiotensina
aldosterona promoviendo Enteral y Chalmers E. 2009 líquidos.
Nta. Stefanie
Nutrición la retención de
Parenteral -

29. Alteraciones hormonales más comunes
Catecolaminas
Algunos autores consideran que los efectos producidos
por las catecolaminas pueden constituir la respuesta
fundamental en pacientes con trauma.
Las concentraciones altas de
noradrenalina y adrenalina, a la
vez condicionan la liberación de
glucagon favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de
estimular la lipólisis y la
cetogénesis hepática.
Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la
actividad del SNS, mientras Stefanie Chalmers E.
Nta. que los observados en la adrenalina
corresponden a laNutrición Enteral y Parenteral - 2009
actividad de la médula suprarrenal.

30. ES TODO POR
AHORA…
Nta. Stefanie Chalmers E.
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31. En resumen, la terapia Nutricional:
Progresiva.
Considerar el estado metabólico del paciente
(respuesta hormonal).
Considerar que la respuesta de estrés
predomina sobre la respuesta al ayuno.
Considerar la capacidad gástrica posterior al
ayuno.
Hidratación controlada.
Nta. Stefanie Chalmers E.
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