Revista Annals d’Urologia 2012-38

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La Revista Annals d’Urologia és una publicació de la Societat Catalana d'Urologia que publica articles en català, castellà i en anglès que tinguin interès per a qualsevol especialista d'Urologia i altres professionals sanitaris.

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Revista Annals d’Urologia 2012-38

  1. 1. CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS EN PACIENTE JOVEN TRASPLANTADO RENAL. Luis Pino Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona................................................................................................................................ Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso. [ premi SESSIÓ DE RESIDENTS ] Juan M López S. Urología y S. Anatomía patológica (Fundació Puigvert) y S. de Oncología médica (H. Sant Pau) Barcelona................ Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia. [MILOR ARTCLE PUBLICAT A LA REVISTA ELECTRÒNICA ] Tapia García M Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona................................................................................................................ Prostatitis IgG4, forma de presentació d’una malaltia esclerosant sistèmica. Auguet Martin, Josep Maria Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida.......................................................................................... TRANSPLANTE RENAL DE DONANTE VIVO, TRAS TUMORECTOMIA EN CIRUGIA DE BANCO. David Gosálbez Servicio de Urología. Hospital Clínic Barcelona......................................................................................................................... Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior: localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant. Marco Cosentino Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona................................................................................... La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen. Alexandru Ciudin Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona, Departamento continencia, Coloplast España, Servicio de rehabilitación, Undidad de lesionados medulares, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona..................................................................... La TAC abdominal – ¿una herramienta que puede prever la aparición de la litiasis en pacientes sin enfermedad litiasica previa? [ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC PUBLICAT A QUALSEVOL MITJÀ ] Alexandru Ciudin Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona y Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelona......................... Ser femella i tenir Carcinoma in situ d’uretra prostàtica són factors pronòstics de recu rrència, progressió i mortalitat càncer específica en pacients amb T1G3 tractats amb BCG. [ MILLOR TREBALL CIENTÍFIC PUBLICAT A QUALSEVOL MITJÀ ] Joan Palou Department of Urology, Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona; European Organisation for Research and Treatment of Cancer Headquarters, Brussels, Belgium; Department of Pathology, Fundacio´ Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona................................................................................................................................................................................ SUMARI Experiència en la Hospitalització a Domicili en els pacients d’Urologia. [ MILLOR COMUNICACIÓ oral ] Calaf Perisé Hospital Universitari Germans Trias i Pujol Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona........................................... Marcadors de resposta a neoadjuvància en tumor vesical infiltrant localment avançat. [ MILLOR COMUNICACIÓ oral ] Valverde Vilamala Servei d’Urologia i Servei d’Oncologia Mèdica. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol........................................ ¿Cuándo someter a un paciente con diagnóstico de Neoplasia Intraepitelial Prostática de Alto Grado (PINAG) a rebiopsia? Bastarós Juan M. Hospital General Vall d’Hebrón Servei d’Urologia i trasplantament renal Barcelona....................................................... RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA DE DONANTE RENAL VIVO. Pereira Barrios JC. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.......................................................................................................................... FALSA ELEVACIÓ REPETIDA DE VALORS DE PSA SOLUCIONADA AMB ANÀLISI DE QUIMIOLUMINISCÈNCIA. POSSIBLE INTERFERÈNCIA PER ANTICOSSOS HETERÒFILS. [ MILLOR PÒSTER, CAS CLÍNIC ] Domínguez A Servei d’Urologia. Secció d’Andrologia. Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)............................................................................................................................................................................... IMPLANT DE PRÒSTESIS PENIANES DE 3 COMPONENTS (AMS 700). EXPERIÈNCIA DEL NOSTRE CENTRE. X. Bonet Servei d’Urologia. Secció d’Andrologia. Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)........................ Abordaje retroperitoneal para microdisección arterial en nefrectomía parcial sin isquemia. [ MILLOR TÈCNICA QUIRÚRGICA ] JM López Fundació Puigvert......................................................................................................................................................................................... URETERONEOCISTOSTOMIA AMB BUFETA PSOICA LAPAROSCÒPICA PER SINGLE-PORT. EXPERIÈNCIA INICIAL EN LESS RECONSTRUCTIVA. Bellido Petti J.A Unitat D’Urologia. Servei de Cirurgia. Hospital General de Vic. Consorci Hospitalari de Vic........................................... 3 6 9 12 14 16 19 23 27 30 31 32 33 34 36 38 39
  2. 2. Annals d’Urologia 2012 | EDITORIAL | 2 Un futur millor president Dr. Josep Ma. Malet Carreras Vice-president 1er Dr. Lluis Gausa Gascón Vice-president 2n Dra. Rosa Regué Aldosa Secretari Dr. Enric Trilla Herrera Tresorer Dr. Miquel Puyol Pallás Vocal Barcelona 1er Dra. Gloria Nohales Taurines Vocal Barcelona 2n Dr. Josep Ma. Caballero Giné Vocal Tarragona Dr. Manel Prados Saavedra Vocal Lleida Dr. Joan Ramon Bordalba Gómez Vocal Girona Dr. Ramon Domingo Farrerons Vocal de Residents Dra. Esther Gómez Lanza Vocal d’Activitats Professionals Dr. Josep Pagà Carbonell Vocal d’Activitats Científiques Dr. Jordi Huguet Pérez Codirecció Annals d’Urologia Dr. Antoni Pont Salvadó Dr. Jordi Huguet Pérez Comité Científic Josep Comet Eduard García Cruz Vanesa Monllau Joan Palou Josep Segarra Disseny i Paginació Antoni Pont Salvadó Gisela Carbajo // Nuoli Design Studio. D.L.: T-350 SRV autoritzat Imprempta Cevagraf. Era el 1944 que es creava la prime- ra Associació d’uròlegs catalans, que amb el temps esdevingué en Societat Catalana d’Urologia. Al llarg del temps, la Societat ha vetllat per mantenir al dia els coneixements de la nostra disciplina, oferint a tots els seus membres els recursos de què disposa amb la finalitat d’afavorir el desenvolupament del coneixement sanitari. A més, ho ha fet des d’una filosofia unificadora de tots els profes- sionals de la salut, sigui quina sigui la seva branca i la Societat o Associació a la que pertanyen. Aquesta és una voluntat que al llarg dels anys ens ha caracteritzat com a Societat i que avui, en el context que malauradament ens toca viure, podem fer encara més latent. El moment que vivim ens exigeix ser més creatius i tre- ballar conjuntament per tal de poder donar-li una resposta des de la qua- litat científica i humana. En aquesta línia, penso que com a professionals de la urologia a Catalunya hem d’unir esforços i integrar a tots els uròlegs de forma unitària, des de la realitat de cadascú però amb la pretensió de fer més forta la nostra especialitat a casa nostra i de cara en fora, posant la mi- rada a la situació actual però sobretot al futur. És en aquest context i des del bon clima que es percep, que us proposo l’organització conjunta del I Congrés Nacional Català d’Urologia que ens aglutini a tots. Un Congrés preparat, de la forma que es cregui més ade- quada, des de les dues associacions d’urologia de Catalunya: la Societat Catalana d’Urologia i l’Associació Catalana d’Uròlegs de Comarques. Ambdues viuen un bon moment per a poder emprendre aquest treball con- junt que ens permeti avançar des de la pluralitat per a enfortir-nos, el que sig- nificaria un punt d’inflexió en la cons- trucció de la història de l’especialitat urològica de casa nostra. Dr. Antoni Pont
  3. 3. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 3 CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES DE VEJIGA INDUCIDO POR BK-VIRUS EN PACIENTE JOVEN TRASPLANTADO RENAL. ARTICLES Luis Pino, Enrique Rijo, Gloria Nohales, Albert Frances, Anna Ubre y Octavio Arango Servicio de Urología. Parc de Salut Mar . Barcelona. ABSTRACT Los pacientes trasplantados renales tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias. Los tratamientos inmunosupresores disminuyen la inciden- cia del rechazo del trasplante, pero aumenta el riesgo de infecciones, incluido el BK-Virus. Esta infección se adquiere en la infancia y queda latente en el epitelio renal y urinario. En situaciones de inmunodefi- ciencia, la infección se puede reactivar pudiendo causar tumores uro- teliales. En las células tumorales, es posible detectar fragmentos del genoma viral que podrían alteran los mecanismos de control del ciclo celular y la reparación del DNA. Presentamos el caso de un varón de 38 años trasplantado renal, que presentó nefropatía por BK-virus durante el primer año solucionada con tratamiento antiviral. Cinco años después, presentó hematuria con Los pacientes trasplantados renales tienen mayor riesgo de desarrollar neoplasias vesicales y se ha supuesto que las infecciones virales podrían ser la causa. Con el uso de los nuevos inmunosupresores en las últimas décadas, se ha disminuido la incidencia del rechazo del injerto re- nal, pero ha aumentado la incidencia de infecciones, en- tre ellas la infección por el BK-Virus (1). La infección se adquiere en la infancia y el virus queda en estado latente en el epitelio de los túbulos renales renal y en el urotelio, siendo asintomático en la mayoría de los casos (1) (2). Este virus fue aislado por primera vez en 1971 en la orina de un paciente trasplantado renal (1). Se trata de un un poliomavirus que provoca importante disfunción del injerto renal ocasionando la pérdida del mismo. Posee todas las características para ser considerado como cofactor en la inducción y/o progresión de tumores humanos, ya que se ha visto que el BK-virus se incorpora al genoma de las células induciendo su transformación neoplásica mediante la inhibición de los principales oncogenes supresores del ciclo celular como p53 y pRb (2) (3). Se han identificado secuencias del genoma viral y de large T-antigen en el núcleo de las células tumorales (4). Presentamos el caso de un varón joven trasplantado renal que presentó infección por BK-virus y cinco años después desarrollo un tumor múltiple vesical que fue tratado pre- cozmente con cistectomía radical. Varón de 38 años con antecedente de insuficiencia re- nal crónica por enfermedad poliquística renal autosómica dominante (“Autosomal Dominat Poliquistic Disease”). A los 32 años de edad se realizó nefrectomía derecha como INTRODUCCIÓN CASE REPORT preparación para el trasplante renal y en el estudio anato- mopatológico se encontró un pequeño foco de carcinoma de células renales de bajo grado. Un año después, se rea- lizó el trasplante renal en fosa ilíaca derecha con riñón de donante cadáver sin incidencias. Se realizó la inmunosu- presión con tacrolimus y micofenolato con buena función del injerto. Diez meses después, presentó nefropatía por BK-Virus, que se trató disminuyendo la inmunosupresión y agregando fármacos antivirales (cidofovir). De esta forma, se logró la estabilidad de la función renal con creatinina de 1.8 mg/dl. Cinco años después presenta hematuria in- termitente y asintomática con función renal preservada. Se realizó ecografía en la que se observó la existencia de un tumor vesical múltiple. citologías en orina positivas para células malignas, así como, la pre- sencia de decoy-cell. En la ecografía reno-vesical, se detectó tumor vesical múltiple. Se realizó resección transuretral de los mismos, con resultado anatomo-patológico de carcinoma de células transicionales de alto grado, GIII pT1b. El estudio inmuno-histoquímico fue positivo para Bk-Virus. Se realizó cistectomía radical con derivación uretero-ileal tipo Bricker. Un año después el paciente presenta buen estado general con injerto funcionante y está libre de enfermedad. Figura 1.
  4. 4. 4 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES Carcinoma de células transicionales de vejiga inducido por BK-virus en paciente joven trasplantado renal. Figura 2. Figura 3. Carcinoma de células transicionales de vejiga inducido por BK-virus en paciente joven trasplantado renal. Las citologías de orina fueron positivas para carcinoma de células transicionales y mostraron nuevamente la presen- cia de decoy-cells. El estudio por PCR en sangre y orina para detectar la replicación del BK-Virus, fue positivo. Se realizó resección transuretral de los tumores vesicales y el resultado anatomo-patológico confirmó la existencia de CCT de alto riesgo, GIII pT1. El estudio inmuno-histoquí- mico fue positivo para Bk-Virus. Un mes más tarde, se efectuó nueva resección endos- cópica de la cicatriz y biopsias vesicales múltiples, que demostró la persistencia del CCT asociado a carcinoma “in situ” (cis) difuso. Teniendo en cuenta que se trataba de un paciente joven con varios factores de mal pronóstico como: tumor vesi- cal múltiple y de alto grado, asociado a inmunosupresión e infección con BK-Virus, se consideró la cirugía radical precoz como la opción más segura. Se realizó cistectomía radical con anastomosis del uréter del riñón trasplantado a conducto ileal tipo Bricker y exéresis de los remantes ureterales propios. El resultado anatomo-patológico de- finitivo confirmó CCT pT1 GIII con focos de Cis. La imu- nohistoquímica demostró la presencia del BK-virus en el núcleo de las células neoplásicas. Un año después, el paciente mantiene una función renal estable con buena adaptación a la derivación urinaria y no presenta recidiva tumoral. Teniendo en cuenta que se trataba de un paciente joven con varios factores de mal pronóstico como: tumor vesi- cal múltiple y de alto grado, asociado a inmunosupresión e infección con BK-Virus, se consideró la cirugía radical precoz como la opción más segura. Se realizó cistectomía radical con anastomosis del uréter del riñón trasplantado a conducto ileal tipo Bricker y exéresis de los remantes ure- terales propios. El resultado anatomo-patológico definitivo confirmó CCT pT1 GIII con focos de CIS. La imunohistoquímica demostró la presencia del BK-virus en el núcleo de las células neoplásicas. Un año después, el paciente mantiene una función renal estable con buena adaptación a la derivación urinaria y no presenta recidiva tumoral. La infección oportunista por BK-virus puede ocasionar la pérdida del injerto renal en pacientes trasplantados, sien- do los tejidos más afectados el epitelio de los túbulos re- nales y el epitelio transicional (5) (6). La replicación acti- va de BK-virus en el aparato urinario ocasiona los típicos cambios citopáticos virales que dan lugar a las denomina- das decoy-cell que se eliminan por la orina (2). La infección por BK-virus en pacientes inmunodeprimidos, se ha relacionado con el desarrollo de tumores del apara- to genitourinario especialmente con carcinomas vesicales, pero también se ha asociado con otros tumores urológi- cos como por ejemplo neoplasias de próstata y posible- mente renales (4) (7) (8). El caso que presentamos, no tenía ninguno de los antecedentes tóxicos o laborales que habitualmente se relacionan con carcinomas de vejiga y el único factor predisponente fue la infección por BK-Virus. El BK-virus es una infección oportunista que en inmuno- deprimidos como los trasplantados renales, favorece la pérdida del injerto renal, pero también es importante tener presente que los tumores vesicales en los trasplantados podrían ser causados por BK-virus (4). Diversos autores han considerado este poliomavirus como un verdadero oncovirus. Se ha planteado como posible mecanismo de acción la inactivación a través del large T-antigen viral de diversos oncogenes supresores del ciclo celular como son p53 y pRB (9). Dado que la asociación BK-Virus y neoplasias vesicales es muy infrecuente (10) (3), no se conoce exactamente la historia natural, el pronóstico ni el tratamiento más idó- neo de estos tumores. Sin embargo, si tenemos en cuenta que los pocos casos publicados en la literatura, así como, nuestro caso eran tumores agresivos en pacientes inmu- nocomprometidos por el trasplante renal, consideramos que hasta que se disponga de mayor experiencia, estos pacientes deben ser tratados con cirugía radical precoz y seguimiento estricto. DISCUSIÓN
  5. 5. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 5 1 Doerries K.: Human polyomavirus JC and BK persistent infection. Adv Exp Med Biol 2006; 577: 102 - 116. 2 Abend JR, Jiang M, Imperiale MJ..: BK virus and human cancer: innocent until proven guilty. Semin Cancer Biol 2009; 19:252 - 260. 3 I S D Roberts, D Besarani, P Mason, G Turner, P J Friend, R Nexton.: Polyoma virus infection and urothelial carcinoma of the bladder following renal transplantation. British Journal of Cancer 2008; 99: 1383 – 1386. 4 Weinreb DB, Desman GT, Amolat-Apiado MJ, Burstein DE, Godbold JH Jr.: Pol- yoma virus infection is a prominent risk factor for bladder carcinoma in immunocompe- tent individuals. Diagn Cytopathol 2006; 34: 201. 5 Moriyama T, Marquez JP, Wakatsuri T, Sorokin A.: Caveolar endocytosis is critical for BK virus infection of human renal proximal tubular epithelial cells. J Virol 2007; 81: 8552 - 8562. 6 Moriyama T, Sorokin A.: Intracellular trafficking pathway of BK Virus in human renal proximal tubular epithelial cells. Virology 2008; 20: 336 - 349. 7 Weinreb DB.: BK virus and carcinoma of the prostate, kidney and bladder. Br J Cancer 2006; 94:1948. 8 Russo G, Anzivino E, Fioriti D, Mischitelli M, Bellizzi A, Giordano A, Autran-Gomez A, Di Monaco F, Sale P.: p53 gene mutational rate, Gleason score, and BK virus infection in prostate adenocarcinoma: Is there a correlation?. J Med Virol 2008; 80: 2100-2107. 9 Balis V, Sourvinos G, Soulitzis N, Giannikaki E, Sofras F, Spandidos DA.: Prevalen- ce of BK virus and human papillomavirus in human prostate cancer. Int J Biol Markers 2007; 22: 245-251. 10 Wang HH, Liu KL, Chu SH, Tian YC, Lai PC, Chiang YJ.: BK virus infection in as- sociation with posttransplant urothelial carcinoma. Trasplant proc 2009; 41:165 - 166. Carcinoma de células transicionales de vejiga inducido por BK-virus en paciente joven trasplantado renal. Por último, llama la atención que a pesar de la juventud del paciente que presentamos, ha desarrollado dos neo- plasias urológicas de extirpe diferente: un carcinoma de células renales en uno de los riñones poliquísticos y un CCT de vejiga, y ambas neoplasias han sido relacionadas en la literatura con el BK-virus (9) (3). Imatges del XVIII Simposi 2012 de la Societat Catalana d’Urologia.
  6. 6. 6 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso. ARTICLES Juan M López Martíneza, Oscar Rodríguez Fabaa, Antonio Rosalesa, Joan Paloua, Ferran Algabab, Pablo Maroto Reyc y Humberto Villavicencioa Servicio de urologíaa y Servicio de anatomía patológicab, Fundació Puigvert, Barcelona y Servicio de oncología médica, Hospital Sant Pau, Barcelonac ABSTRACT Presentamos el caso clínico de una paciente con diagnóstico inicial de carcinoma renal metastásico de alto riesgo, tratada con temserolimus y posterior cirugía radical ante la excelente respuesta a tratamiento sistémico. Aunque aproximadamente la mitad de los carcinomas re- nales son diagnosticados de forma incidental, un tercio se encuentra ya en un estadio avanzado en el momento del diagnóstico, con tasas de supervivencia cáncer específica entre el 0 y 20%1,2. Las pruebas diagnósticas, su clasifi- cación según grupos de riesgo y el tratamiento de estos pacientes está actualmente en desarrollo y discusión. Presentamos el caso de una paciente de nuestro centro con diagnóstico inicial de cáncer renal metastásico. Paciente mujer de 35 años fumadora ocasional sin otros antecedentes patológicos de interés que consulta en el servicio de urgencias de nuestro centro por clínica de dolor en flanco y cadera derechos asociada a astenia y pérdida de un 10% de su peso en los últimos 3 meses, con episodios de macrohematuria total sin coágulos auto- limitada e índice de Karnofsky del 70%. A la exploración física destaca una masa palpable en flanco derecho, que depende del riñón derecho según la ecografía abdominal. En la analítica sanguínea destaca anemia (Hb 10g/dL), elevación de lactato deshidrogenasa (LDH), velocidad de sedimentación glomerular (VSG) y calcio iónico con enci- mas hepáticos, fosfatasa alcalina y función renal dentro de los rangos normales del laboratorio. Con orientación diagnóstica de tumor renal se realiza to- mografía computerizada (TC) ambulatoria que objetiva una masa renal derecha de unos 12 cm de diámetro máximo que se extiende fuera de la fascia de gerota con áreas de necrosis y captación de contraste > 20 unidades Houns- field sugestivo de proceso neoformativo , así como múlti- ples adenopatías en la retrocrura (figura 1). Como estudios de extensión se realizó TC torácico, evi- denciando múltiples lesiones pulmonares sugestivas de M1 (figura 1), y gammagrafía ósea por la presencia de do- lor en hemipelvis derecha, confirmándose captación pato- lógica a nivel de la rama ascendente del isquion derecho . INTRODUCCIÓN MATERIAL Y MÉTODOS Se plantea la neoadyuvancia como una opción terapéutica así como las líneas de investigación que deben potenciarse para mejorar el pronóstico de estos pacientes. Mediante punción biopsia ecoguiada con aguja de trucut 16G se obtuvieron 3 muestras con informe anatomopato- lógico de carcinoma renal eosinofílico no clasificable.   TC abdominal: masa renal y adenopatías en retro crura. TC torácico: metástasis pulmonar. Gammagrafía ósea con captación patológica en isquion derecho.   Figura 2. Biopsia renal: carcinoma renal no clasificacle eosinófilo.
  7. 7. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 7 Con diagnóstico de carcinoma renal metastásico estadio clínico T4N2M1-IV4 la supervivencia cáncer específica a 5 años será menor a un 25%, llegando a cifras entorno al 5% si subclasificamos a la paciente en el grupo de alto riesgo según el nomograma de Motzer5,6, del Memorial Sloan–Kettering. Basandonos en las recomendaciones de las guías de la Asociación Europea de Urolgía, se propuso iniciar tra- tamiento sistémico con temsirolimus, 25mg/semana ev, como primera línea terapéutica en pacientes de alto riesgo7. A las 2 semanas de iniciar el tratamiento se produjo re- ducción de la clínica de dolor óseo, de los niveles de LDH y mejoría de la anemia. A los 3 meses las lesiones pul- monares se habían reducido significativamente por TC y a los 6 meses la masa adenopática y renal sufrieron una disminución significativa del tamaño. A los 18 meses el TC pulmonar no presentaba imágenes compatibles con me- tástasis, la resonancia magnética no objetivaba lesiones en pelvis ósea y las adenopatías retrocrurales en TC abdo- minal habían desaparecido, con una importante reducción de la masa renal. Ante esta situación se ofreció a la paciente realizar una nefrectomía radical laparoscópica, llevándose a cabo pre- via suspensión de temsirolimus un mes antes al procedi- DISCUSIÓN miento. La cirugía fue técnicamente exigente por la fibrosis perirrenal tras el tratamiento antiangiogénico y se resecó una adenopatía hiliar. El postoperatorio cursó sin incidencias siendo alta hos- pitalaria al tercer día de la cirugía. El informe anatomopa- tológico describió la lesión como un carcinoma renal de células eosinofílicas no clasificable Fuhrman 3 de patrón sólido con ausencia de cambios sugestivos de malignidad en la adenopatía. Tras reiniciar el tratamiento sistémico a las 3 semanas de la cirugía, la paciente se encontraba asintomática con estudios de extensión negativos a los 44 meses de se- Tabla 1 Nomograma de Motzer. Tabla 2 Tratamiento de elección según las Guias Europeas de Urología.   TC abdominal a los 18 meses de iniciar el tratamiento sistémico.   Imagen laparoscópica. guimiento. Ante la ausencia de ac- cesos venosos y la necesidad de colocación de un porth a cath para continuar con el tratamiento se planteó la opción de suspenderlo. Pasados 8 meses sin tratamiento la paciente se encuentra asintomá- tica con estudios de imagen negativos. Hasta hace pocos años el único tratamiento sistémico en los carcinomas renales metastásicos consistía en quimio- terapia e inmunoterapia con escasos resultados e impor- tante toxicidad 8,9. Gracias a un mejor conocimiento de la biología molecular del cáncer renal basados en los estudios de la mutación del gen de von Hippel-Lindau (VHL)10 implicado en la desregulación de los procesos de neovascularización aso- ciados con el factor inducible por isquemia (HIF), se está desarrollando nuevas moléculas (figura 5): inhibidores de la tirosin kinasa (sunitinib, sorafenib, pazopanib) que blo- quean el dominio intracelular del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), anticuerpos anti- VEGF (bevacizumab) que se unen al VEGF circulante im- pidiendo su unión al receptor de la superficie endotelial, e inhibidores de la vía mTOR (temsirolimus, everolimus); presentándose como una nueva herramienta terapéutica en estadios avanzados. El desarrollo de estos nuevos fármacos requiere una co- rrecta clasificación de los pacientes según grupos de ries- go para aumentar la potencia en la detección de respuesta en los ensayos clínicos, y el establecimiento de tratamien- tos de primera o segunda línea; aportando información Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso.
  8. 8. 8 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES CONCLUSIÓN Tratamiento del cáncer renal metastásico. Neoadyuvancia y perspectivas de futuro en base a un caso. 1 Greenlee RT, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics, 2000. CA Cancer J Clin 50:7- 33, 2000. 2 Figlin RA: Renal cell carcinoma: Manage- ment of advanced disease. J Urol 161:381-386, 1999. 3 Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal masses. Radiology 2005 Aug;236(2):441-50. 4 Sobin LH, Gospodariwicz M, Wittekind C (eds). TNM classification of malignant tumors. UICC International Union Against Cancer. 7th edn. Wiley-Blackwell, 2009: pp. 255-257. 5 Motzer RJ, Bacik J, Murphy BA, Russo P, Mazumdar M. Interferon alfa as a compa- rative treatment for clinical trials of new therapies against advanced renal cell carcino- ma. J Clin Oncol 20:289-296, 2002. 6 Motzer RJ, Bukowski RM, Figlin RA, Hutson TE, Michaelson MD, Kim ST, Baum CM, Kattan MW. Prognostic nomgram for sunitinib in patients with metastatic renal cell carcin- oma. Cancer 2008;113:1552–8. 7 Borje Ljungberg , Nigel C. Cowan, Damian C. Hanbury, Milan Hora, Markus A. Kuczyk, Axel S. Merseburger, Jean-Jacques Patard, Peter F.A. Mulders, Ioanel C. Si- nescu. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update. Eur Urol July: 58 (2010) 398–406. 8 Lam JS, Breda A, Belldegrun AS, Figlin RA. Evolving principles of surgical ma- nagement and prognostic factors for outcome in renal cell carcinoma. J Clin Oncol 2006;24:5565–75. 9 Amato, R. J. (2000). Chemotherapy for renal cell carcinoma. Seminars in Oncology, 27, 177–186. 10 Nyhan MJ, O’Sullivan GC, McKenna SL, et al. Role of the VHL (von Hippel–Lin- dau) gene in renal cancer: a multifunctional tumour suppressor. Biochem Soc Trans 2008;36(pt 3): 472–8. 11 Atkins, M. B., Ernstoff, M. S., Figlin, R. A., Flaherty KT, George DJ, Kaelin WG Jr, Kwon ED, Libermann TA, Linehan WM, McDermott DF. (2007). Innovations and challenges in renal cell carcinoma: summary statement from the Second Cambridge Conference. Clinical Cancer Research, 13, 667s–670s. 12 Heng, D. Y., Xie, W., Regan, M. M., Warren MA, Golshayan AR, Sahi C, Eigl BJ, Ruether JD, Cheng T, North S, et al. (2009). Prognostic factors for overall survival in patients with metastatic renal cell carcinoma treated with vascular endothelial growth factor-targeted agents: results from a large, multicenter study. Journal of Clinical On- cology, 27, 5794–5799. 13 Klatte, T., Rao, P. N., de Martino, M., et al. (2009). Cytogenetic profile predicts prognosis of patients with clear cell renal cell carcinoma. Journal of Clinical Oncology, 27, 746–753. 14 Motzer, R. J., Michaelson, M. D., Redman, B. G., et al. (2006). Activity of SU11248, a multitargeted inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor and platelet-derived growth factor receptor, in patients with metastatic renal cell carcinoma. Journal of Clinical Oncology, 24, 16–24. 15 Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, et al. Cytoreductive nephrect- omy in patients with metastatic renal cancer: a combined analysis. J Urol 2004;171:1071–6. 16 Ljungberg, B., Landberg, G., & Alamdari, F. I. (2000). Factors of importance for prediction of survival in patients with metastatic renal cell carcinoma, treated with or without nephrectomy. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology, 34, 246–251. 17 Shuch B, Riggs SB, LaRochelle JC, et al. Neoadjuvant targeted therapy and advanced kidney cancer: observations and implications for a new treatment paradigm. BJU Int 2008; 102:692–696. 18 Thomas AA, Rini BI, Stephenson AJ, et al. Surgical resection of renal cell carci- noma after targeted therapy. J Urol 2009; 182:881 – 886. más precisa sobre el pronóstico de la enfermedad. Dicha clasificación se debe realizar según nomogramas clínicos, datos histológicos (siendo fundamental la diferenciación entre carcinomas de células clara y no células clara por la importante asociación de los tumores de célula clara a la mutación del gen de VHL11 ) y la expresión de bio- marcadores. Pese a que el nomograma más usado en los ensayos clínicos y el propuesto en la mayoría de guías para la práctica clínica es el desarrollado por el MSK, el alto porcentaje de pacientes incluidos en el grupo de ries- go intermedio según dichos criterios, le resta potencia. Es por ello que se deben desarrollar nuevos nomogramas12 que estratifiquen mejor a los pacientes. Igualmente se es- tán investigando diferentes biomarcadores expresados en los tumores que junto con la histología del tumor, no solo tienen valor pronóstico, sino que además permiten definir la diana terapéutica más adecuada en cada caso13,14. En la paciente presentada se optó por la administración de temsirolimus por la histología de no células claras y por presentar factores clínicos de mal pronóstico, con exce- lentes resultados y tolerancia. Aunque el papel de la nefrectomía radical en los pacientes con estadios avanzados de la enfermedad es controver- tido15,16 como tratamiento citorreductor o tras neoadyu- vancia, la aparición de nuevos tratamientos que podrían conseguir una reducción del estadiaje de la enfermedad obliga a replantear la opción quirúrgica como una posi- bilidad; antes o después del tratamiento sistémico según los casos. La neoadyuvancia podría aportar ventajas en la subestadificación de la enfermedad y reduciendo la concentración de células tumorales circulantes17 . Cabe destacar que la seguridad del acto quirúrgico tras el uso de antiangiogénicos está aun por definir por el posible au- mento de complicaciones perioperatorias descrito en la literatura18 secundario a la fibrosis de tejidos. En nuestra paciente el subestadiaje hasta enfermedad localizada es- table tras año y medio de iniciar el tratamiento sistémi- co y la dificulta para encontrar accesos venosos para el tratamiento con temsirolimus, nos obligó a plantearnos la cirugía que se presentó como una opción factible y con excelentes resultados. Gracias a un mejor conocimiento de la biología molecular del cáncer renal se están desarrollando nuevos tratamien- tos con resultados esperanzadores en cuanto a tolerancia y eficacia. Es preciso desarrollar nuevas clasificaciones clínicas se- gún grupos de riesgo para establecer qué pacientes se pueden beneficiar de los nuevos tratamientos sistémicos. La posible buena respuesta con estos fármacos plantea la neoadyuvancia para infraestadiaje y posterior cirugía como una opción terapéutica como se ha demostrado en esta paciente, con las limitaciones que supone la presen- tación de un caso.
  9. 9. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 9 Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia. ARTICLES Tapia García M, Areal Calama J, Suarez de Lis L, Valverde Vilamala I, Pereira Barrios J.C, Calaf Perisé O, Blanco I y Ibarz Servio L Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona. INTRODUCCIÓN Presentamos el caso de un varón que debuta con carcinoma urotelial y cancer de piel. Tras anamnesis exhaustiva sabemos que el padre padeció neoplasias colorrectales metacrónicas antes de los 50 años. Presentamos el caso de un varón de 41 años con antece- dentes familiares de padre fallecido por cáncer colorrectal metacrónico a los 39, 46 y 64 años y sin antecedentes patológicos de interés. Debuta en agosto 2009 con lesión cutánea hipopigmenta- da sobre tatuaje en brazo izquierdo, que presenta aumento progresivo, por lo que se realiza exéresis completa, en- viando a anatomía patológica huso de piel de 4,4x2,4x1,2 cm. La superficie epidérmica presentaba una lésión blan- quecina, costrosa en su parte central de 3x2,4 cm., resul- tando compatible con queratoacantoma (figs 1y2). Meses después el paciente consulta por hematuria ma- crocópica monosintomática, por lo que se realiza estu- dio mediante ecografía reno-vesical, que mostraba lesión hipervascularizada en vejiga con tracto urinario superior normal y cistoscopia observando la presencia de lesión vesical papilar en hemitrígono izquierdo de 2cm. Se practica resección transuretral del mismo obteniendo varios fragmentos de tejido vesical con diagnóstico ana- tomopatológico de carcinoma urotelial de alto grado que invade capa muscular. Tras la realización de estudio de extensión mediante tomo- grafía computerizada con contraste se describen ambos riñones de tamaño y la morfología dentro de los límites de la normalidad con funcionalismo normal. No evidencia de ganglios mesentéricos, ni pélvicos de tamaño significativo. Adenopatías retroperitoneales paraaórticas izquierdas de pequeño tamaño. Engrosamiento mural de contornos irre- gulares de pared lateral izquierda de vejiga urinaria com- CASO CLÍNICO Ante dichos antecedentes se realiza estudio genético diagnosticándose de síndrome de Lynch.     Figura 1. Figura 2. patible con tumoración vesical, por lo que el paciente es sometido a cistoprostatectomía radical+ linfadenectomia ilioobturatriz+sustitución vesical tipo padovana. Ante paciente con asociación de dos neoplasias a edad temprana y con antecedente de primer familiar afecto de cáncer colorrectal antes de los 50 años, consideramos como primera posibilidad CCHNP, por lo que se decide aplicar los criterios de Ámsterdam y Bethesda. Criterios de Amsterdam: 1. Un familiar de primer grado afecto de CCR 2. Dos generaciones consecutivas afectas 3. Diagnosticado antes de los 50 años 4. Diagnostico confirmado por Anatomía Patológica Criterios de Bethesda: 1. CCR en paciente menor de 50 años 2. CCR sincrónico o metacrónico 3. CCR y un familiar o más de primer grado con tumor asociado al síndrome de Lynch Ante el cumplimiento de dichos criterios se solicita estudio de inestabilidad de microsatélites en las células tumorales, observando una pérdida de expresión de MSH2 y MSH6. Seguidamente se practica el estudio genético confirman- do el diagnóstico. Paciente afecto de síndrome de Lynch. Se procede a estudio familiar observando: Mutación de dichos genes en todos los hermanos del paciente, dos tías y un primo. Seguidamente se aplican los criterios de cribado realizando colonoscopia a dichos pacientes. (fig.3) Es diagnosticado en estadio precoz de CCR dos de los familiares afectos de dicha mutación y dos más de ade- nomas colorrectales, realizándose hemicolectomía en los dos primeros casos.
  10. 10. 10 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES   Figura 3. El cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC) o síndrome de Lynch es de transmisión autosómica domi- nante con una penetrancia del 80% y representa alrede- dor del 1-3% de todos los cánceres colorrectales1. Dicho sindrome esta asociado a mutaciones germinales en genes implicados en la reparación del ADN (MLH1, MSH2, MSH3, MSH6 y PMS2)2. Los pacientes con sindrome de Lynch tienen un riesgo del 22% más de padecer tumores del tracto urinario superior con respecto a la población general, observándose en el 3-5% de los que padecen el HNPCC3. Se ha demostrado la asociación del sd. Lynch con el riego aumentado de padecer carcinoma urotelial de vías altas, sin embargo, no se ha llegado a un consenso de la existen- cia de relación entre dicho síndrome y el tumor vesical4. Por ello, en 2010, se publicó un estudio realizado en 95 familias diagnosticadas de síndrome de Lynch evaluando las diferentes mutaciones genéticas y su asociación con el cáncer vesical. Observaron un riesgo aumentado, tanto de cáncer vesical como de tramo urinario superior, en aque- llos pacientes portadores de la mutación del gen MSH23. Ante el elevado coste de las pruebas necesarias para la detección de las mutaciones, se desarrollaron, para identi- ficar los individuos potencialmente afectos, los criterios de Amsterdam en 1991 y posteriormente revisados en 1998 (criterios de Amsterdam II)5. DISCUSIÓN Tras el descubrimiento de la inestabilidad de microsatéli- tes (frecuencias cortas, de 2-6 pares de bases, repetidas en el DNA) y su alta frecuencia en el cáncer colorrectal asociado al Sd. Lynch, se propusieron en 1995 los crite- rios de Bethesda, revisados en 2004, para identificar los tumores a realizar dicho estudio6. Para seleccionar los pacientes candidatos a estudio ge- nético, y así confirmar el diagnóstico, deben someterse a la realización del IMS o tinción de inmunohistoquímica de las proteínas reparadoras (técnica que se basa en el em- pleo de anticuerpos específicos para las proteínas de los genes de reparación) en tejido tumoral7,8. Actualmente la cirugía profiláctica comparado con el se- guimiento es un tema controvertido. Ante la penetrancia del 80% de desarrollar cáncer de colon en estos pacien- tes y el riesgo de cáncer de colon o rectal metacrónico se discute la necesidad de realizar colectomía subtotal con anastomosis ileorectal o proctocolectomía de manera pro- filáctica9. También es un tema de debate la realización de histerectomía + salpingo-ooforectomía bilateral en muje- res con deseo gestacional cumplido. Se ha publicado un estudio retrospectivo de 315 mujeres afectas de síndrome de Lynch, realizándose cirugía profiláctica en 61 pacientes sin observarse desarrollo posterior de tumor ovárico o de endometrio, mientras que en el resto de las pacientes un 33% padeció cáncer de endometrio y un 5,5% de ova- rio10,11. La importancia de conocer los individuos afectos de sin- drome de Lynch radica en la detección precoz del cáncer. Para ello se ha consensuado la realización de: - Colonoscopia/ 1.2 años a partir de los 20-25 años o 5-10 años antes de la edad diagnostica del CCR en el familiar más joven. Anual a partir de los 40 años. - Ecografía transvaginal y/o aspiración endometrial aso- ciado o no a la determinación del Ca125 anual a partir de los 30-35 años o 10 años antes del diagnostico más joven. - Fibrogastroscopia a los 30-35 años anual o bianual si hay antecedentes de cancer gastrico en la familia. - El screening para el carcinoma urotelial sigue siendo controvertido, recomendando la realización de citolo- gias y pruebas radiológicas a partir de los 30-35 años, de manera anual o bianual, sólo en familias con historialTabla I. Criterios de Amsterdam II. Tabla II. Criterios de Bethesda revisados. Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia
  11. 11. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 11 de carcinoma urotelial1. La European guidelines incluye la realización de urianalisis en estos paciente12. En cambio, la American Guidelines, indican realización de urianalisis y citología anual o bianual a partir de los 25-35 años a todos los pacientes afectos de síndrome de Lynch. En el estudio realizado por Van der Post et. al, recomiendan realizar ecografía, citologias y sedimento de orina en los pacientes con la mutación del gen MSH2 a partir de los 40 años, de manera anual o bianual3. El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis, es un síndrome conocido por su predisposición genética al cáncer colorrectal. Entre Urólogos es necesario el conocimiento de dicho sín- drome por su asociación al carcinoma urotelial con debut a edades tempranas. Para sospechar dicho síndrome entre nuestros pacientes hemos de tener en cuenta la importancia de una anamne- sis exhaustiva con inclusión de antecedentes familiares y oncológicos. Hoy en día sigue siendo controvertido el seguimiento y las pruebas de cribado más oportunas para detectar, en dichas familias, la presencia de carcinoma urotelial de manera precoz, creyendo necesario en nuestro servicio, la realización de urianalisis anual y citología y ecografía bianual a partir de los 30.35 años, sólo en aquellas fami- lias con antecedentes de tumor urotelial. CONCLUSIÓN 1 OncoGuia del consejo y asesoramiento genéticos en el cáncer hereditario. Junio 2006; 41-48. 2 HT Lyncha, PM Lynchb, SJ Lanspac, CL Snydera, JF Lyncha and CR Boland. Re- view of the Lynch syndrome: history, molecular genetics, screening, differential diag- nosis, and medicolegal ramifications. Clin Genet 2009: 76: 1–18. 3 Van der Post RS, Kiemeney LA, Ligtenberg MJ, Witjes JA, Hulsbergen-van de Kaa CA, Bodmer D, Schaap L, Kets CM, van Krieken JH, Hoogerbrugge N.J Risk of urothelial bladder cancer in Lynch syndrome is increased, in particular among MSH2 mutation carriers. Med Genet. 2010 Jul;47(7):464-70. 4 Mueller CM, Caporaso N, Greene MH. Familial and genetic risk of transitional cell carcinoma of the urinary tract. Urol Oncol. 2008 Sep-Oct;26(5):451-64. Epub 2008 Jun 18. 5 Vasen HF, Watson P, Mecklin JP, Lynch HT. New clinical criteria for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC, Lynch syndrome) proposed by the Interna- tional Collaborative group on HNPCC. Gastroenterology. 1999 Jun;116(6):1453-6. 6 Umar A, Boland CR, Terdiman JP, Syngal S, de la Chapelle A, Rüschoff J, Fishel R. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst. 2004 Feb 18;96(4):261-8. 7 Jover, R; Payá, A. Inestabilidad de microsatélites en el cáncer colorrectal: concepto, métodos de detección y utilidad clínica. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(10):656-63. 8 Piñol V, Castells A, Andreu M, Castellví-Bel S, Alenda C, Llor X, Xicola RM, Rodríguez-Moranta F, Payá A. Accuracy of revised Bethesda guidelines, microsatellite instability, and immunohistochemistry for the identification of patients with hereditary nonpolyposis colorectal cancer. JAMA. 2005 Apr 27;293(16):1986-94. 9 Ferrer Márquez, Manuel; Reina Duarte, Ángel; Maturana Ibáñez, Vanesa. Síndrome de Lynch: genética y cirugía . Cir Esp.2011; 89(01) :3-9. 10 Lindor NM, Petersen GM, Hadley DW, Kinney AY, Miesfeldt S, Lu KH, Lynch P, Burke W, Press N. Recommendations for the care of individuals with an inheri- ted predisposition to Lynch syndrome: a systematic review. JAMA. 2006 Sep 27;296(12):1507-17. 11 Schmeler KM, Lynch HT, Chen LM. et al. Prophylactic surgery to reduce the risk of gynecologic cancers in the Lynch syndrome. N Engl J Med. 2006;354:261-269. 12 Hans F.A. Vasen Gabriele Möslein Angel Alonso European guidelines for the clinical management of Lynch syndrome (HNPCC) J Med Genet 2007; 44:353-362. Del Cáncer Vesical al Cáncer ColoRectal o de la Cistoscopia a la Fibrocolonoscopia Imatges del XVIII Simposi 2012 de la Societat Catalana d’Urologia.
  12. 12. 12 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES Prostatitis IgG4, forma de presentació d’una malaltia esclerosant sistèmica. ARTICLES Auguet Martin, Josep Maria; González Uréndez, Pascual; Villavicencio Chávez, Edgar; Gomáriz Camacho, Alba; Bordalba Gómez, Joan Ramon; Pascual Garcia, Xavier; Vallmanya Llena, Felip; Garcia Belmonte, David i Guajardo Guajardo, Jesús. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida. INTRODUCCIÓ Presentem el cas d’un pacient de 72 anys que debuta amb una síndro- me miccional irritatiu. En l’estudi del pacient s’objectiva una tumoració prostàtica que es biopsia amb troballa anatomopatològica d’una pros- Presentem el cas d’un pacient home de 72 anys, remès a la consulta d’Urologia per quadre miccional irritatiu de 3 setmanes d’evolució, etiquetat d’infecció del tracte urina- ri inferior tractat amb antibioticoteràpia i analgèsia sense milloria. Pacient amb història urològica d’hiperplàsia benigna de pròstata (HBP) controlada pel metge d’atenció primària (MAP) sense necessitat de tractament. Analítiques seria- des els últims anys per a valoració de l’antigen prostàtic específic (PSA) amb valors dins de la normalitat (últim PSA el 2010 de 3.2ng/mL). En l’anamnesi, el pacient refereix disúria i polaquiúria de setmanes de duració. No refereix nictúria ni alteració del fluxe miccional. No dolor hipogàstric. Es realitza tacte rectal, el qual és molt dolorós, sense apreciar-se hemorroides externes ni internes. Dolor a nivell de la palpació prostàtica, amb pròstata dura, a expenses de lòbul prostàtic dret, amb contorn prostàtic mal definit. L’exploració toracoabdominal posa de manifest unes ade- nopaties palpables subcentimètriques a nivell axilar es- querre de característiques incertes. Es revisen proves complementàries realitzades per MAP, on s’objectiva sediment urinari no patològic, analítica san- guínia sense alteracions i urinocultiu estèril. Realitzem ecografia abdominal sense objectivar patologia renovesi- cal aguda. CAS CLÍNIC tatitis IgG4; tractant-se aquesta d’una patologia poc freqüent que cursa amb afectació sistèmica. Es realitza doncs ecografia prostàtica transrectal on s’observa imatge hipoecoica heterogènia a nivell de lòbul prostàtic dret, desdibuixant-se la línia virtual de separació entre adenoma i zona perifèrica i absència de pla del greix recteprostàtic. (IMATGE 1) El diagnòstic diferencial, donat les troballes clínico radio- lògiques, es plantegen amb una neoplàsia d’origen prostàtic, una prostatitis crònica (NIH II), una síndrome del dolor pèlvic crònic (NIH III), un abscés prostàtic u altre tipus de malalties de caràcter in- filtratiu o de dipòsits. Així doncs, després del tacte rectal patològic i l’ecografia transrectal decidim la realització d’una biòpsia de pròsta- ta (6 cilindres per lòbul prostàtic). L’anatomia patològica (AP), després d’una sèrie de tincions, descarta un procés neoformatiu (no s’observen cèl·lules tumorals), descarta procés infecciós agut al no objectivar-se infiltració de neu- tròfils, no s’observen dipòsits de ferro ni calci. La AP mos- tra proliferació de cèl·lules limfoplasmocitàries i gran proli- feració de linfòcits B, vasculitis circumdant i esclerosi. Es decideix la realització d’inmunohistoquímica on s’observa la sobre expressió de IgG4 en les cèl·lules plasmàtiques descartant-se amb aquesta el mieloma i arribant al diag- nòstic de prostatitis Ig G4. Imatge 1.   Imatge 2.  
  13. 13. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 13 Es realitza tractament amb corticoteràpia durant 3 mesos en pauta descendent, amb inici a dosis elevades. Així mateix, es realitza profilaxi de l’osteoporosi secundària al tractament corticoideo amb calci i bifosfonats. Després de l’inici del tractament específic es realitza un PET-TAC per a descartar activitat inflamatòria d’aquesta patologia a nivell sistèmic, objectivant-se captació del traçador a nivell prostàtic i lleu captació del mateix a nivell axil·lar esquerre, compatible amb les troballes clíniques d’adenopaties palpables en l’exploració física. A les 3 setmanes d’inici del tractament el pacient refereix estar asimptomàtic, amb absència de síndrome miccional, realitzant-se nou tacte rectal essent aquest no dolorós. Es realitza ecografia prostàtica transrectal als 3 mesos de l’inici del tractament amb desaparició de les lesions pre- existents en l’ecografia prèvia, amb correcta diferenciació entre zona d’adenoma i zona perifèrica. Es repeteix la biòpsia transrectal, sense evidencia anato- mopatològica d’infiltrat limfoplasmocitari. La prostatitis Ig G4 es una entitat descrita recentment, inclosa dins d’un grup de patologies que en conjunt reben el nom de “Síndrome de Ig G4” o “Malaltia Esclerosant Ig G4”. Aquestes patologies que integren aquesta síndrome, tenen un denominador comú que és l’elevació d’aquest tipus d’immunoglobulines en l’estudi anatomopatològic1,2. L’etiologia de la mateixa és en l’actualitat desconeguda, tot i que s’ha objectivat una activació de la resposta immuni- tària i predominança en el sexe masculí en pacients d’edat avançada3. Clínicament es caracteritza per una afectació multisistèmi- ca, consistent en una infiltració de cèl·lules plasmàtiques en diferents òrgans provocant infiltració i inflamació dels mateixos. S’han descrit patologies tals com la pancreatitis autoimmune, la sialoadenitis, la fibrosis retro peritoneal4, la nefritis tubulointersticial o la prostatitis5. L’afectació orgà- nica pot ser uni o multi orgànica i aquesta pot ser sincrò- nica o no ser-ho. És característic la presència de tumora- cions (pseudo-tumors) y la linfadenopatia6. El diagnòstic es basa en l’anatomia patològica i aquest sol DISCUSSIÓ   Imatge 3. ésser per exclusió al descartar-se patologia oncològica, infecciosa o malalties autoimmunes i observar-se presèn- cia d’extensa infiltració d’immunoglobulines Ig G4 en els teixits afectats7. Aquesta malaltia esclerosant sistèmica respon excel·lentment al tractament corticoideo de llarga evolució, amb desaparició de les lesions pre-existents en les proves d’imatge i l’absència de símptomes en uns mesos. Aquest cas que presentem, és el primer cas descrit a la literatura de Síndrome de Ig G4 d’inici de la simptomato- logia a nivell prostàtic, essent aquest, l’únic òrgan afectat. 1 Fragoulis GE, Moutsopoulos HM. IgG4 syndrome: old disease, new perspective. J Rheumatol. 2010 Jul;37(7):1369-70. 2 Neild GH, Rodriguez-Justo M, Wall C, Connolly JO. Hyper-IgG4 disease: report and characterisation of a new disease. BMC Med. 2006 Oct 6;4:23. 3 Stone JH, Zen Y, Deshpande V. IgG4-related disease. N Engl J Med. 2012 Feb 9;366(6):539-51. 4 Mohamad Zaidan, Julien Adam, Pascale Cervera-Pierot, and Dominique Joly. The Case. A 69-year-old man with a 10-year history of idiopathic retroperitoneal fibrosis. Kidney International (2011) 80, 1379–1380. 5 Nishimori I, Kohsaki T, Onishi S, Shuin T, Kohsaki S, Ogawa Y, Matsumoto M, Hiroi M, Hamano H, Kawa S. IgG4-related autoimmune prostatitis: two cases with or without autoimmune pancreatitis. Inter. Med. 2007;46(24):1983-9. Epub 2007 Dec 17. 6 Cheuk W, Lee KC, Chong LY, Yuen ST, Chan JK. IgG4-related Sclerosing disea- se: a potential new etiology of cutaneous pseudolymphoma. Am J Surg Pathol. 2009 Nov;33(11):1713-9. 7 Zen Y, Nakanuma Y. IgG4-related disease: a cross-sectional study of 114 cases. Am J Surg Pathol. 2010 Dec;34(12):1812-9. Prostatitis IgG4, forma de presentació d’una malaltia esclerosant sistèmica.
  14. 14. 14 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES TRANSPLANTE RENAL DE DONANTE VIVO, TRAS TUMORECTOMIA EN CIRUGIA DE BANCO. ARTICLES David Gosálbez, Mireia Musquera, Marta Piqueras, LLuis Peri, Mª Jose Ribal y Antonio Alcaraz Servicio de Urología. Hospital Clínic Barcelona. Presentamos el caso de un paciente varón de 38 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica en fase de prediálisis (creatinina de 6,47 y FG 13 ml/min), hiper- tensión arterial en doble tratamiento médico (ARA 2 y diu- réticos) e hipotiroidismo en tratamiento con levotiroxina. Hace 7 años fue diagnosticado de un Sarcoma de Ewing en la extremidad inferior izquierda, por lo que requirió tra- tamiento quirúrgico y posteriormente radioterapia y qui- mioterapia. Como complicación del tratamiento adyuvante presentó aplasia medular, siendo necesario el transplante de médula ósea de su hermano gemelo univitelino. Dada la igualdad inmunológica no fue necesario el uso de im- munosupresión. Como tratamiento de su enfermedad renal, se planteó la realización de un trasplante renal de donante vivo. En el estudio radiológico realizado a su hermano como posible donante renal, se apreciaba un tumor de 4,3 cm de diá- metro máximo (estadio T1b) situado en el tercio medio del riñón izquierdo. Dada la ausencia de otros hallazgos patológicos en el estudio pretransplante y la presencia de un tumor renal, se decidió realizar el transplante renal utilizando el riñón afecto de tumor previa tumorectomía en cirugía de banco. En septiembre del 2011 se realizó la nefrectomía laparos- cópica de donante vivo y la exéresis de la lesión tumoral. El estudio peroperatorio informó la presencia de un carci- noma cromófobo de bajo grado con márgenes negativos, por lo que se llevó a cabo el implante en la fosa ilíaca derecha del receptor. No hubo ninguna incidencia intra ni postoperatoria en ninguno de los dos pacientes. La evolución postoperatoria de ambos pacientes fue sa- CASO CLÍNICO   Figura 1. tisfactoria. El donante fue dado de alta al tercer día tras la cirugía. El receptor presentó diuresis inmediata del injerto y un rápido descenso de los niveles de creatinina (1,57 mg/dl al alta). El estudio con eco-doppler del injerto renal a las 24 horas de la cirugía mostró buen flujo arterial y venoso e índices de resistencia bajos (0,6-0,7), y el re- nograma a las 48 horas del trasplante presentaba una co- rrecta captación y excreción del injerto. Como tratamiento inmunosupresor sólo se utilizó una dosis de corticoides intraoperatoria. Para el seguimiento de ambos pacientes se aplica el pro- tocolo de nefrectomía parcial por tumor renal de nuestro centro que incluye analítica anual hasta el quinto año, Rx de tórax alternando con TAC torácico cada 6 meses el primer año y posteriormente anual hasta el quinto año y eco abdominal alternado con TAC abdominal cada 6 me- ses el primer año y posteriormente anual hasta el quinto año. Hasta la fecha (9 meses tras el procedimiento), no se han encontrando signos de recidiva tumoral en ninguno de los pacientes, manteniendo ambos una función renal co- rrecta (creat 0,9 mg/dl con FG > 60ml/min en el donante y creat 1,46 mg/dl con FG 55,6 ml/min en el receptor ). A pesar de que el numero de transplantes renales se in- crementa año a año , las personas en lista de espera para recibir un transplante renal se han estabilizado o incluso han aumentado ligeramente en los últimos años (1). Este hecho es esencial, sobre todo si tenemos en cuenta que la mortalidad de los pacientes que se encuentran en DISCUSIÓN  Figura 2.
  15. 15. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 15 diálisis es de hasta un 10% anual (2), y se reduce a la mitad en pacientes transplantados. Por esta razón se hace necesaria la búsqueda de nuevas fuentes para la donación renal(3), como pueden ser los riñones afectados por tu- mores renales pequeños. Revisando la literatura internacional nos encontramos con algunos estudios que nos indican tanto la seguridad, en términos de ausencia de recurrencia tumoral, como los buenos resultados a nivel funcional en pacientes trans- plantado con injertos a los que previamente se les había realizado tumorectomía. Book et al presentan una serie de 43 trasplantes de donante vivo con un seguimiento de 11 años y un índice de recidiva tumoral de 2,32 %(4). Alp Sener et al presentan resultados similares en una serie de 5 trasplantes procedentes de donantes vivo a los que se les encontró un tumor renal durante la extracción,con un seguimiento de hasta 10 años, no se encontraron recidi- vas (5). Estos resultados son parecidos a los descritos en otras series en transplantes renales de donante cadaver tras tumorectomía (6,7). En nuestro centro hemos reali- zado 6 casos de trasplante renal en donantes con tumor. De estos, 4 eran donantes cadáver y 2 vivos (AP de CCR células claras en 5 casos y un carcinoma cromófobo). No hemos detectado ninguna recidiva tumoral y los re- sultados funcionales son correctos. Esta evidencia, junto con el hecho de que la comisión nacional de transplante a través del consejo intraterritorial (8) y la asociación euro- pea de urología en sus guías (9) consideren aptos estos injertos, nos alientan a realizar este tipo de transplantes. Respecto al caso presentado, el principal punto de dis- cusión radica en el tamaño tumoral. En la mayoría de se- ries se utilizan tumores con tamaño inferior a 4cm (estadio T1a), mientras que este era de 4,3cm (T1b). La justifica- ción para utilizar este riñón es que al no ser necesario el tratamiento inmunosupresor, hermanos gemelos univiteli- nos y por tanto inmunológicamente iguales, disminuyen- do así el riesgo de recidiva tumoral (10,11), podríamos transplantar este riñón a pesar de tener un tamaño tumoral levemente superior a los descritos en las series. DONANTE SEXO EDAD DONANTE EDAD RECEPTOR DIAMETRO MARGEN ESTADIO HISTOLOGIA COMPLICACION VIVO ♂ 59 44 1,4 NEG. pT1a CROMOFOBO SANGRADO VIVO ♂ 73 73 2 NEG. pT1a CCR cels. claras VIVO ♂ 38 38 4,3 NEG. pT1b CROMOFOBO CADAVER ♂ 36 60 1 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♂ 61 57 0,3 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♂ 61 42 0,3 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♀ 22 46 1,4 NEG. pT1a CCR cels. claras DONANTE SEXO EDAD DONANTE EDAD RECEPTOR DIAMETRO MARGEN ESTADIO HISTOLOGIA COMPLICACION VIVO ♂ 59 44 1,4 NEG. pT1a CROMOFOBO SANGRADO VIVO ♂ 73 73 2 NEG. pT1a CCR cels. claras VIVO ♂ 38 38 4,3 NEG. pT1b CROMOFOBO CADAVER ♂ 36 60 1 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♂ 61 57 0,3 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♂ 61 42 0,3 NEG. pT1a CCR cels. claras CADAVER ♀ 22 46 1,4 NEG. pT1a CCR cels. claras   Figura 3. 1 Organización nacional de transplantes. Memorias de transplante renal. 2 Mortality among Patients on Dialysis, Patients on Dialysis Awaiting Transplantation, and Transplant Recipients. Robert A Wolfe et al. N Engl J Med 2000; 342:893-894 March 23,2000. 3 Increasing the supply of kidneys for transplantation. O’Connor KJ et al. Semin Dial. 2005 Nov-Dec ;18(6):460-2. 4 Outcomes of transplants from patients with small renal tumours, live unrelated donors and dialysis wait-listed patients. Brook NR et al. Transpl Int. 2010 May 1 ;23(5):476-83. Epub 2009 Dec 8. 5 Living-donor renal transplantation of grafts with incidental renal masses after ex- vivo partial nephrectomy. Alp sener et al. BJU Int. 2009 Dec ;104(11):1655-60. Epub 2009 Jul 7. 6 Primary kidney tumors before and after renal transplantation. Penn I et al. Transplan- tation. 1995 Feb 27 ;59(4):480-5. 7 Renal transplantation with kidneys affected by tumours. Khurram MA, Sanni AO, Rix D, Talbot D. Int J Nephrol. 2011 Jan 18; 2010:529080. Epub 2011 Jan 18. 8 Comisión nacional de transplantes. Comisión de transplantes del consejo Interte- rritorial. Mayo 2006. 9 European Guidelines 2011 (EUA). 10 Epidemiology and risk factors for kidney cancer. Chow WH, Dong LM, Devesa SS. Nat Rev Urol. 2010 May; 7(5):245-57. 11 Renal cell carcinoma in renal transplant patients. Ianhez LE et al.Urology. 2007 Mar ;69(3):462-4. Transplante renal de donante vivo, tras tumorectomia en cirugia de Banco. CONCLUSIÓN Los riñones con tumores de pequeño tamaño son una op- ción válida para el trasplante renal. Es importante valorar el riesgo beneficio e individualizar cada caso. La información al paciente y un seguimiento estricto son fundamentales en este tipo de transplantes. Imatges del XVIII Simposi 2012 de la Societat Catalana d’Urologia.
  16. 16. 16 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior: localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant. ARTICLES Marco Cosentino, Joan Palou-Redorta, Jose Maria Gaya-Sopena, Alberto Breda, Oscar Rodriguez- Faba i Humberto Villavicencio-Mavrich. Fundació Puigvert, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona. ABSTRACT Tot i que diversos estudis han demostrat una relació entre la recidi- va vesical i el tractament de tumor primari del tracte urinari superior (UUT-UCC), poc se sap sobre la incidència de càncer concomitant d’UUT-UCC i de bufeta en pacients sense historia prèvia de tumor de bufeta (BC). El nostre treball suggereix que la possibilitat de presentar BC concomitant en pacients diagnosticats d’UUT-UCC primari és va- riable i depèn principalment de la ubicació del tumor del tracte urinari superior. És ben conegut que el UUT-UCC és una malaltia de les cèl·lules urotelials, les quals cobreixen la superfície luminal de tot el tracte urinari que s’estén des dels calzes renals fins a la uretra proximal. A més, molts UCC són multifocals i es poden detectar tumors sincrònics tant a la bufeta com al tracte urinari superior [1-7]. La possibilitat de desen- volupar un UCC multifocal i sincrònic en el tracte urinari es pot explicar mitjançant dues teories: la teoria de “field- cancerization“ [3] segons la qual el desenvolupament de càncer multifocal és secundari a l’exposició continua de l’uroteli a carcinògens de l’orina; la segona és la teoria de la “inseminació o implantació de les cèl·lules canceríge- nes“[4] segons la qual múltiples carcinomes són el resultat de la disseminació intraluminal d’una única lesió. La bufe- ta urinària és el lloc més freqüent de recurrència després del tractament primari d’UTT, amb taxes que varien de 15 a 50% [6, 8-12]. Fins a un 80-90% de las recurrències de bufeta es produeixen durant els 2-3 anys posteriors al tractament del UUT-UCC primari [6, 9, 10, 13-15]. Tot i que el UUT-UCC és una patologia poc freqüent després del tractament de tumors primaris de bufeta, se sap que la seva incidència és major en els pacients amb malaltia d’alt grau i amb reflux d’orina [16, 17]. Molt poc se sap sobre el diagnòstic simultani dels tumors primaris del tracte su- perior i el carcinoma de bufeta, tot i que la seva incidència sembla ser baixa. Actualment, no hi ha estudis que avaluïn factors clínics que puguin predir la presència simultània d’UUT-UCC i d’UCC de la bufeta. L’objectiu d’aquest es- tudi és determinar si hi ha algun factor clínic que predigui la presència de càncer de bufeta concomitant en pacients sense història prèvia de càncer de bufeta i que han estat diagnosticats d’UUT-UCC primari. OBJECTIUS ABREVIATURES UUT-UCC: upper urinary tract-urothelial cell cancer; UCC: urothelial cell cancer; BC: bladder cancer; UTT: upper tract tumor. MÈTODE S’ha realitzat una anàlisi retrospectiva de 673 pacients diagnosticats i tractats per UUT-UCC al nostre centre en- tre 1950 i 2008. Per tal d’avaluar els factors predictius pre- operatoris de càncer de bufeta concomitant i UUT-UCC primari, la població d’estudi es va dividir en dos grups: (a) pacients amb càncer primari de bufeta i UUT-UCC simul- tani i (b) pacients amb UUT-UCC primari sense càncer de bufeta. Els criteris d’inclusió han estat UUT-UCC primaris tractats amb cirurgia radical o amb tractament conserva- dor, i la presència de càncer de bufeta concomitant. S’ha considerat criteri d’exclusió l’antecedent de càncer de bu- feta. S’han estudiat les següents variables: edat, sexe, la localització del tumor en el tracte superior (calze, pelvis re- nal, urèter superior, mitjà i inferior), multifocalitat (solitari / múltiples), els símptomes clínics (hematúria microscòpica i macroscòpica, dolor en el flanc i urosepsi), els resultats radiològics analitzat tant amb urografia com amb TC (nor- mal, hidronefrosi, defectes d’ompliment, no funcionament del ronyó, massa renal o pèlvica), l’estadi tumoral i el grau patològic. L’ubicació del tumor primari del tracte urinari su- perior es va confirmar mitjançant una mostra patològica. ESTADÍSTICA S’han fet servir taules de contingència i test chi-quadrat per a l’anàlisi de les variables categòriques, i l’anàlisi de la variància (ANOVA) per a l’anàlisi quantitativa. Finalment, s’ha realitzat un enfocament multivariat mitjançant regres- sió logística binària i el mètode per “forward stepwise method” amb la “likelihood ratio” (LR) per l’elecció de les variables. El model final s’ha avaluat mitjançant el test de Hosmer-Lemenshow. El programari utilitzat ha estat el SPSS (V18.0).
  17. 17. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 17 Entre juny de 1950 i setembre de 2008, 673 pacients, 551 homes i 122 dones (81,9 i 18,1%, respectivament), amb tumor primari del tracte urinari superior van ser so- tmesos a nefro-ureterectomia radical amb exèresi d’un “bladder-cuff” o van ser tractats de manera conservativa amb una resecció endoscòpica del tumor. Un total de 223 pacients (33%) van ser exclosos de l’estudi per història prèvia de càncer de bufeta, per tant, la revisió va identificar 450 casos adequats per a l’estudi. D’aquests pacients, 76 (17%) presentaven UUT-UCC primari i de manera simul- tània càncer de bufeta, i 374 (83%) només UUT-UCC. En el grup de pacients amb UUT-UCC i càncer de bufeta (76 pacients), hi havia 64 homes (84%) i 12 dones (16%). La edat mitjana va ser de 66 ± 11 anys. La ubicació pri- mària UUT-UCC era calzes i/o pelvis renal en 25 pacients (34%), urèter superior en 8 pacients (11%) i urèter infe- rior a 37 pacients (49%). En 6 pacients amb càncer de bufeta concomitant (8%), la ubicació del tumor no va ser registrada. En analitzar la població total (450 pacients), el càncer de bufeta simultani es va trobar en 10, 18 i 33% dels pacients amb UUT-UCC primari calicial / pelvis renal, urèter supe- rior o inferior, respectivament. Tant a l’anàlisi univariant que multivariant, l’edat, sexe, símptomes clínics, multifocalitat, les dades radiològiques (tant a la UIV i a la TC), grau i estadi patològic no van pre- dir presència de tumor vesical concomitant. RESULTAT Taula 1. A l’anàlisi multivariant, la ubicació de UUT-UCC a l’urèter distal va ser l’únic factor predictiu de la presència d’un tumor vesical simultani (OR: 1,7, IC del 95% CI, 1.007- 2.906 p = 0,047) (Taula II). UUT-UCC és una malaltia poc freqüent, amb una incidèn- cia anual estimada als països occidentals entre un o dos casos nous per 100.000 habitants [18]. Probablement, per la similitud amb el carcinoma urotelial de bufeta, hem estat tractant aquesta patologia durant molts anys com el càncer de bufeta. En els darrers anys, ens hem adonat que la història natural del UUT-UCC difereix de la de càncer de bufeta: el 60% de UUT-UCC són invasives al diagnòstic, encara que només el 15-25% dels tumors de bufeta són invasius a la presentació i, a més, en comparació amb els càncers de bufeta, el pic d’incidència està en una edat Taula 2. DISCUSSIÓ posterior als 70-80 anys [1, 5, 19]. D’acord amb diversos articles publicats prèviament [21, 22], aquest estudi ha revelat que els tumors de pelvis renal són molt més comuns que les le- sions ureterals (pelvis / calze 285 pacients, 58 urèter superior, 114 urèter inferior, poblacions de pacients sense previ BC). La importància pronòstica de la ubicació del UUT-UCC és controvertida. No obstant això, diversos estudis suggereixen que la malaltia ureteral sovint pre- senta un pitjor pronòstic en comparació amb els tumors renals pèlvics, pel fet de tenir asso- ciat un major risc de recidiva local i de mortali- tat [7, 23]. El lloc més freqüent de recidiva del UUT-UCC és la bufeta representant el 30-51% de totes les recurrències [24, 25], mentre que la recidiva en el tracte superior contralateral es pot observar en només el 2-6% dels casos [26, 27]. En la nostra sèrie, la localització del tumor del tracte superior va ser identificada com l’únic factor predictiu a l’anàlisi univariant i multivariant per al càncer de bufeta simultani en pacients amb tumor primari del tracte urinari superior. En aquests pacients, la possibilitat de presentar un càncer urotelial de bufeta simultani és progressivament més gran com més s’apropi a la bufeta. Els tumors localitzats a la pelvis renal / calzes tenen una possibilitat de diagnòstic de càncer de bufeta concomi- tant del 10%, mentre, els tumors localitzats al urèter lum- bar i sacre la possibilitat es 18 i 33%, respectivament (p<0,001) (Taula II). L’evidència que com més a prop de la bufeta sigui l’ubicació del UUT-UCC primari, major és la incidència de càncer de la bufeta, afavoreix la teoria del’ implantació de les cèl·lules [4]. El nostre article confirma que un de cada 3 de pacients amb diagnòstic UUT-UCC al urèter distal tindrà un tumor de bufeta concomitant. Després del tractament quirúrgic, és també obligatòria una vigilància de la bufeta amb cistoscòpia i citologia urinària durant almenys 5 anys [20] per la possibilitat de Carcinoma de cèl · lules urotelials del tracte urinari superior: localització com a factor predictiu de carcinoma vesical concomitant.
  18. 18. 18 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES desenvolupar un BC en el seguiment. El principal resultat del nostre estudi (ubicació de tumor primari de UUT com a un factor predictiu de càncer de bufeta concomitant) no canviarà el tractament dels tumors de tram urinari supe- rior però pot canviar les futures estratègies de seguiment del tracte urinari inferior per als pacients amb tumor pri- mari de tracte urinari superior i, fins i tot podria canviar l’enfocament quirúrgic per tal de minimitzar el risc de dis- seminació d’aquest. S’ha identificat que el 17% dels pacients amb UUT-UCC i sense una història prèvia de càncer de la bufeta, presen- ten un tumor de bufeta simultani. En les nostres dades, la localització del tumor al tracte urinari superior sembla ser l’únic factor predictiu de la presència d’un càncer de bu- feta concomitant, éssent més probable com més s’acosta a la bufeta el tumor del tracte superior. Considerem la cis- toscòpia obligatòria en el “staging” del UUT-UCC perquè el risc d’una lesió a la bufeta no és insignificant. La iden- tificació precoç d’un tumor de bufeta sincrònic pot per- metre una millor gestió del pacient i una millor planificació quirúrgica. CONCLUSIÓ 1 Hall MC, Womack S, Sagalowsky Al et al (1998) Prognostic factors, recurrence, and survival in transitional cell carcinoma of the upper urinary tract: a 30 years of expe- rience in 252 patients. Urology 52:594–601. 2 Kirkali Z, Chan T, Manoharam M et al (2005) Bladder cancer: epidemiology, staging and grading, and diagnosis. Urology 66:4–34 . 3 Harris AL, Neal DE (1992) Bladder cancer-field versus clonal origin. N Engl J Medical 326:759–761. 4 Carcia SB, Park HS, Novelli M et al (1999) Field cancerization, clonally and epithe- lial stem cells: the spread of mutated clones in epithelial sheets. 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  19. 19. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 19 La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen. ARTICLES Alexandru Ciudin1, Agustin Franco1, Mihai Gabriel Diaconu1, Lluis Peri1, Veronica Vivas2, Miguel Angel Gonzalez3, Antonio Alcaraz1 Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelona1 / Departamento continencia, Coloplast España2 / Servicio de rehabilitación, Undidad de lesionados medulares, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona3 INTRODUCCIÓN Hasta ahora no había ningún cuestionario específico traducido al español para evaluar la calidad de vida relacionada a los trastornos urinarios específicos de la esclerosis múltiple. La versión en castella- no de Qualiveen es un instrumento válido para discriminar entre los pacientes en estudios transversales y también longitudinales siendo Como no existe una cura definitiva para los problemas de vejiga en pacientes neurológicos, los dos objetivos más importantes en el manejo de esta patología son evitar las complicaciones y mejorar la calidad de vida. En pacientes con esclerosis múltiple (EM) los trastornos urinarios están presentes desde el principio en el 35% de los pacientes, y más de 75% sufren problemas urina- rios en algún momento durante el curso de la enferme- dad [1;2]. También los trastornos urinarios puede ser la primera señal de la aparición de la enfermedad en 2% a 10% de los pacientes [3;4], y la mayoría de los pacientes experimentan una combinación de síntomas de almace- namiento y miccionales [5]. Se ha descrito que los pro- blemas urinarios tienen un impacto psicológico importan- te y se encuentran entre las consecuencias sociales más incapacitantes de la EM [6;7]. La calidad de vida de los pacientes (QoL) se deteriora cuando los pacientes tienen problemas de vejiga, aunque los problemas sean menores [7]. Por esta razón una evaluación directa de la QoL de los pacientes es importante para evaluar la magnitud de los beneficios del tratamiento, ya que se ha demostrado que muy a menudo la percepción de los pacientes no es la misma que la de sus médicos [8]. Sin embargo, las herramientas disponibles actualmen- te para evaluar el impacto sobre la QoL de los pacien- tes con EM con trastornos urinarios no son óptimas. Los cuestionarios específicos que se utilizan para evaluar a los pacientes con EM tienen muy pocas preguntas sobre los problemas urinarios: el “Multiple Sclerosis Quality of Life–54” (MSQOL-54) [9] y el “Hamburg Quality of Life Questionnaire in Multiple Sclerosis” [10]sólo tienen una pregunta sobre los problemas de vejiga; el “Functional Assessment of Multiple Sclerosis” [11] tiene dos pregun- tas, y el “Multiple Sclerosis Quality of Life Inventory” [12] (MSQLI) incluye 4. CASO CLÍNICO una buena herramienta para evaluar la calidad de vida relacionada con problemas urinarios en pacientes con EM. Por otro lado, de los cuestionarios diseñados para evaluar específicamente la QoL en trastornos urinarios, cuatro son adecuados tanto para hombres y mujeres: “Incontinence Quality of Life Instrument” (I-QOL) [13], “Urge Inconti- nence Impact Questionnaire” (IIQ-Urge), “Urge Urological Distress Inventory” (Urge-UDI) [14], “Overactive Bladder Questionnaire” (OAB-q) [15], y “International Consultation on Incontinence Questionnaire” (ICIQ) [16]. Estos cues- tionarios se centran exclusivamente en la incontinencia urinaria. Qualiveen [17] es un cuestionario de 39 preguntas que fue diseñado para evaluar la calidad de vida de los pacien- tes con lesión medular y sintomatología urinaria [18] (SCI) y es el único cuestionario específico que evalúa tanto la sintomatología de almacenamiento como los síntomas miccionales. Si bien el cuestionario ICIQ-SF fue reco- mendado para la investigación de la incontinencia urina- ria [19], la revisión de 2011 de las guidelines de la EAU considera Qualiveen como la única herramienta específica para la QoL de la disfunción neurógena del tracto urinario inferior [20]. Hasta ahora no había ningún cuestionario específico tra- ducido al español para evaluar la QoL relacionada a los trastornos urinarios específicos de la EM. Este cuestiona- rio versátil, sería muy útil para la evaluación de pacientes neurológicos de habla castellana. El objetivo de nuestro estudio fue de traducir al castellano el Qualiveen, adap- tarlo de punto de vista cultural y validarlo contra las he- rramientas disponibles en la actualidad. Lo comprobamos contra el ICIQ-SF, el cuestionario que antiguamente em- pleábamos en la práctica diaria para evaluar la QoL en pacientes con EM. OBJECTIVO
  20. 20. 20 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES MATERIAL Y MÉTODOS La traducción y la validación lingüística de Qualiveen se llevó a cabo usando métodos bien establecidos [21;22]. Qualiveen está formado por dos partes: la primera eva- lúa el impacto específico de los problemas urinarios en la calidad de vida desde el punto de vista de las moles- tias, limitaciones, temores e impacto en la vida diaria; y la segunda evalúa la calidad de vida de los pacientes con lesión medular. La traducción directa del inglés al español fue realizada por dos traductores profesionales nativos de español in- dependientes. Se intentó que la traducción sea cuanto más idiomática y más fácil de comprender por el paciente. La traducción inversa del castellano al inglés fue realiza- da por un traductor profesional independiente nativo de inglés con conocimientos avanzados de castellano. Esta traducción inversa y cada artículo fueron revisados y eva- luados de punto de vista conceptual y de punto de vista de la equivalencia lingüística. La comparación de la tra- ducción inversa con el cuestionario original reveló diferen- cias menores que no necesitaron corrección. La versión traducida en castellano se pasó a una muestra de 14 pacientes con EM o lesiones de médula espinal, hombres y mujeres de nivel cultural medio-bajo. Después de llenar el cuestionario de cada tema fue comentado en detalle con los pacientes para evaluar su nivel de com- prensión. En términos generales, el cuestionario en caste- llano fue claro, completo y fácil de entender y completar. Los pacientes identificaron algunos problemas con la re- dacción, lo que provocó cambios menores en la versión fi- nal castellana del Qualiveen. Los problemas que surgieron fueron relacionados con las estructuras fraseología típica de la lengua castellana. Estos cambios ayudaron a clarifi- car los conceptos originales y la interpretación conceptual del cuestionario original. Todos los pacientes de nuestra base de datos EM fueron invitados a participar. La versión en castellano de Quali- veen, como la original, fue diseñada para ser auto admi- nistrado. Enviamos a todos los pacientes cartas que inclu- yeron material informativo, el cuestionario Qualiveen y el ICIQ-SF. De los 102 pacientes que fueron contactados, 81 respondieron enviándonos por correo los cuestiona- rios. A estos 81 pacientes se envió una segunda carta que contiene otra copia del cuestionario Qualiveen un mes después de recibir la respuesta a la primera carta. Los cuestionarios fueron revisados cuando los pacientes acu- dieron a la revisión programada. Para evaluar la consistencia interna, los coeficientes alfa de Cronbach se calcularon para la puntuación total de Qualiveen y sus subdominios. La fiabilidad de Qualiveen se calculó utilizando el coeficiente kappa de Cohen. El coeficiente se calculó para cada uno de los subdominios y la puntuación global Qualiveen. Para la comparación entre Qualiveen y los resultados de ICIQ-SF, se utilizó el coefi- ciente de correlación de Pearson. VALIDACIÓN Y ESTADÍSTICA Ochenta y un pacientes participaron. Los pacientes que no participaron fueron significativamente diferentes de los 81 que participaron al ser de mayor edad, en su mayoría hombres, muy dependientes, y con una mayor tasa de au- tocateterismo o sonda vesical. Los resultados del Qualiveen están representados en un diagrama de cajas en la Figura 1. El coeficiente de Cronbach fue superior a 0,80 para todos los subdominios del cuestionario. También el análisis de test-retest demostró la estabilidad interna de la Qualiveen (coeficiente kappa entre 0,81 y 0,89). Finalmente, todos los subscores de Qualiveen se correlacionaron con los re- sultados de ICIQ-SF. RESULTADOS Tabla 1. Datos demogràficos de los pacientes La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen Figura 1.
  21. 21. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 21 Las diferencias culturales y lingüísticas entre poblaciones son un punto importante a tener en cuenta. Producir un cuestionario de QoL que funciona bien en una cultura y un idioma que es diferente de aquel para el que fue di- señado el instrumento originalmente es un reto. Una tra- ducción rigurosa y seguir una secuencia normalizada son imprescindibles [21;22]. Esto podría hacer posible utilizar el mismo cuestionario para diferentes poblaciones todavía permitiendo la comparación de los resultados. El estudio de validación mostró que la versión en castella- no de Qualiveen tiene una buena consistencia interna con un coeficiente de Cronbach superior a 0,80 para subdo- minios del cuestionario y también para todo el Qualiveen demostrando su alto poder discriminativo. Asimismo, el análisis de test-retest demostró la estabilidad interna del Qualiveen. Por último, todas las puntuaciones de Quali- veen se correlacionaron con la puntuación del final ICIQ- SF. Estos resultados son consistentes con las encontra- das en otros estudios de validación del Qualiveen. [12;13] Una de las limitaciones del cuestionario Qualiveen podría ser el alto número de preguntas. En comparación, el ICIQ- SF tiene sólo 4 preguntas mientras el Qualiveen tiene 39. Sin embargo, en nuestro estudio hemos visto que el 79% de todos los pacientes que contactamos rellenaron el cuestionario Qualiveen no una sino dos veces en un mes y ninguno de ellos se quejó de la longitud. De nuestra experiencia, los pacientes con EM, ya que saben que su problema médico es un problema crónico, son personas que están preocupados por su enfermedad, investigando y tratando de entender su condición. Esto los hace más propensos a adherirse a un cuestionario como Qualiveen que explora todos los aspectos de sus problemas urina- rios, a pesar de su longitud. Como se sabe, el castellano es idioma oficial en 21 paí- ses. Actualmente, el número de hablantes nativos es de hasta 400 millones y la de todos los hispanohablantes es de sobre 500 millones de personas [23]. El español es el segundo idioma más hablado de forma nativa en el mundo, después del chino mandarín [23]. Todas estas personas son ahora una posible diana de la versión española del Qualiveen. No obstante, la variabilidad del castellano entre todos estos países y también entre regiones podría consi- derarse como una limitación de la utilización de la versión castellana del Qualiveen. Creemos que el estudio de vali- dación que se ha llevado a cabo utilizando una población de pacientes de España que puede ser representativa para toda la población de habla castellana. Esto se debe a que las diferencias en el idioma que se habla en los distintos países son mínimas, siendo en su mayoría idiomáticos, el uso de diversos sinónimos es frecuente pero mutuamente comprensible por todo el mundo de habla castellana. Ade- más, durante el proceso de traducción, siempre ha sido el preferido de las formulaciones conocidas para ser usado universalmente en castellano. El Qualiveen es un amplio cuestionario para la evaluación de la QoL en pacientes neurológicos con disfunción urina- ria. Se trata de un cuestionario completo que permite una evaluación exhaustiva de los pacientes. Su poder de dis- criminación y la fiabilidad test-retest que se muestran en el presente estudio demuestran que se puede ser perfecta- mente utilizado para la práctica clínica diaria y es también una excelente herramienta para los estudios de investiga- ción. Por todas estas características corroboradas con las recomendaciones de las guidelines de la EAU la versión española del Qualiveen tiene que ser tomada en cuenta como una alternativa a ICIQ-SF en la evaluación clínica de los pacientes con EM. La versión en castellano de Qualiveen mantiene el poder discriminativo de la versión en inglés. Se ha demostra- do que podría ser un instrumento válido para discriminar entre los pacientes en estudios transversales y también longitudinales siendo una buena herramienta para evaluar la calidad de vida relacionada con problemas urinarios en pacientes con EM. CONCLUSIÓN La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen Tabla 2. La correlación de Pearson entre los dominios de Qualiveen y el ICIQSF DISCUSIÓN
  22. 22. 22 | Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES 1 Bonniaud V, Parratte B, Amarenco G, Jackowski D, Didier JP, Guyatt G. Measuring quality of life in multiple sclerosis patients with urinary disorders using the Qualiveen questionnaire. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:1317-1323. 2 Parratte B, Bonniaud V, Vuillier F, Tatu L, Rumbach L, Monnier G. [Urinary disorders, functional exploration of the urinary tract, and multiple sclerosis]. Rev Neurol (Paris) 2002; 158:1019-1024. 3 Sliwa JA, Bell HK, Mason KD, Gore RM, Nanninga J, Cohen B. Upper urinary tract abnormalities in multiple sclerosis patients with urinary symptoms. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77:247-251. 4 Perrigot M, Richard F, Veaux-Renault V, Chatelain C, Kuss R. [Bladder sphincter disorders in multiple sclerosis: symptomatology and evolution. 100 cases]. Sem Hop 1982; 58:2543-2546. 5 Gallien P, Robineau S, Nicolas B, Le Bot MP, Brissot R, Verin M. Vesicourethral dysfunction and urodynamic findings in multiple sclerosis: a study of 149 cases. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:255-257. 6 Chancellor MB, Blaivas JG. Urological and sexual problems in multiple sclerosis. Clin Neurosci 1994; 2:189-195. 7 Nortvedt MW, Riise T, Myhr KM, Landtblom AM, Bakke A, Nyland HI. Reduced quality of life among multiple sclerosis patients with sexual disturbance and bladder dysfunction. Mult Scler 2001; 7:231-235. 8 Rothwell PM, McDowell Z, Wong CK, Dorman PJ. Doctors and patients don’t agree: cross sectional study of patients’ and doctors’ perceptions and assessments of disability in multiple sclerosis. BMJ 1997; 314:1580-1583. 9 Vickrey BG, Hays RD, Harooni R, Myers LW, Ellison GW. A health-related quality of life measure for multiple sclerosis. Qual Life Res 1995; 4:187-206. 10 Gold SM, Heesen C, Schulz H, Guder U, Monch A, Gbadamosi J, Buhmann C, Schulz KH. Disease specific quality of life instruments in multiple sclerosis: validation of the Hamburg Quality of Life Questionnaire in Multiple Sclerosis (HAQUAMS). Mult Scler 2001; 7:119-130. 11 Cella DF, Dineen K, Arnason B, Reder A, Webster KA, karabatsos G, Chang C, Lloyd S, Steward J, Stefoski D. Validation of the functional assessment of multiple sclerosis quality of life instrument. Neurology 1996; 47:129-139. 12 Fischer JS, LaRocca NG, Miller DM, Ritvo PG, Andrews H, Paty D. Recent de- velopments in the assessment of quality of life in multiple sclerosis (MS). Mult Scler 1999; 5:251-259. 13 Schurch B, Denys P, Kozma CM, Reese PR, Slaton T, Barron R. Reliability and validity of the Incontinence Quality of Life questionnaire in patients with neurogenic urinary incontinence. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:646-652. 14 Lubeck DP, Prebil LA, Peeples P, Brown JS. A health related quality of life mea- sure for use in patients with urge urinary incontinence: a validation study. Qual Life Res 1999; 8:337-344. 15 Coyne K, Revicki D, Hunt T, Corey R, Stewart W, Bentkover J, Kurth H, Abrams P. Psychometric validation of an overactive bladder symptom and health-related quality of life questionnaire: the OAB-q. Qual Life Res 2002; 11:563-574. 16 Avery K, Donovan J, Peters TJ, Shaw C, Gotoh M, Abrams P. ICIQ: a brief and robust measure for evaluating the symptoms and impact of urinary incontinence. Neu- rourol Urodyn 2004; 23:322-330. 17 Bonniaud V, Bryant D, Parratte B, Gallien P, Guyatt G. Qualiveen: a urinary di- sorder-specific instrument for use in clinical trials in multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87:1661-1663. 18 Costa P, Perrouin-Verbe B, Colvez A, Didier J, Marquis P, Marrel A, Amarenco G, Espirac B, Leriche A. Quality of life in spinal cord injury patients with urinary difficulties. Development and validation of qualiveen. Eur Urol 2001; 39:107-113. 19 J.Thüroff, P.Abrams, K.E.Andersson, W.Artibani, E.Chartier-Kastler, C.Hampel, Ph.van Kerrebroeck. European Association of Urology - Guidelines on Urinary Incon- tinence 2005. 1-1-2005. Ref Type: Online Source. 20 Stohrer M, Blok B, Castro-Diaz D, Chartier-Kastler E, Del PG, Kramer G, Pannek J, Radziszewski P, Wyndaele JJ. EAU guidelines on neurogenic lower urinary tract dysfunction. Eur Urol 2009; 56:81-88. 21 Beaton DE, Bombardier C, Guillemin F, Ferraz MB. Guidelines for the process of cross-cultural adaptation of self-report measures. Spine (Phila Pa 1976 ) 2000; 25:3186-3191. 22 Guillemin F, Bombardier C, Beaton D. Cross-cultural adaptation of health-related quality of life measures: literature review and proposed guidelines. J Clin Epidemiol 1993; 46:1417-1432. 23 http://en.wikipedia.org/wiki/Spanish_language. 7-7-2011. Ref Type: Online Source. La calidad de vida de los pacientes con esclerosis múltiple: traducción y validación de la versión en castellano de Qualiveen
  23. 23. Annals d’Urologia 2012 | ARTICLES | 23 La TAC abdominal – ¿una herramienta que puede prever la aparición de la litiasis en pacientes sin enfermedad litiasica previa? ARTICLES Alexandru Ciudina, Maria Pilar Luque Galveza, Rafael Salvador Izquierdob, Agustin Franco de Castroa, Eduardo Garcia Cruza, Juan Alcover Garcíaa, Jose Ricardo Alvarez-Vijande Garcíaa, Carlos Nicolaub y Antonio Alcaraz Asensioa Servicio de Urología, Hospital Clínic Barcelonaa, Servicio de Radiología, Hospital Clínic Barcelonab ABSTRACT Una de las teorías de la formación de litiasis implica la calcificación progresiva de las placas de Randall. Los pacientes que desarrollarán litiasis tienen la densidad de las papilas renales medida en imágenes de TAC abdominal sin contraste superior al grupo control. Los cálculos urinarios representan una enfermedad muy frecuente, que afecta a un 5-10% de la población euro- pea. Pueden causar una morbilidad significativa y altos costes, en particular entre los formadores recurrentes de cálculos [1]. La etiopatogenia de esta enfermedad sigue siendo poco clara. Una de las teorías más populares sobre la formación de cálculos de calcio consiste en la aparición de placas calcificadas sobre la punta de la papila renal que podría servir como núcleo para la futura formación de cálculos [2]. Calcificaciones similares a las placas de Randall y de- pósitos suburoteliales de calcio sobre la punta papilar se han descrito en los formadores de cálculos de oxalato de calcio, en pacientes con hiperoxaluria entérica y en for- madores de cálculos de brushita [3;4]. La histopatología de biopsias de papilas renales muestra la presencia de depósitos de oxalato y fosfato de calcio en la mayoría de los formadores de cálculos [4;5]. En muchos pacientes, los cálculos se han encontrado creciendo unido a la pa- pila, a las placas de Randall [6;7]. Además, la proporción de la superficie papilar cubierta por las placas de Randall se correlaciona con el número de piedras formadas [8]. En los mismos pacientes, piedras sueltas encontradas en el sistema urinario muestran signos claros de haber estado conectadas a una placa [9]. Por estas razones se piensa que las microcalcificaciones de la punta papilar represen- tan el núcleo de la formación de piedra [6;10]. La tomografía computarizada sin contraste (TAC) se con- sidera el estándar de oro para el diagnóstico de cálculos renales con sensibilidad y especificidad altas, superiores al 90% [11]. Sin embargo, existe poca información con respecto a las imágenes de TAC de papila renal de pa- cientes formadores de piedras. Se ha demostrado en dos estudios retrospectivos que en los pacientes con enfer- medad litiasica activa (EL) de la zona de la punta de las papilas renales aparecen más hiperdensa en la TAC sin INTRODUCCIÓN Esto podría permitir prever la aparición de litiasis en este tipo de pacientes. contraste que en los controles [12;13]. Obviamente, la densidad en las papilas no es tan alta como en los cálcu- los renales visible, debido a la naturaleza microscópica de la calcificación en tejidos blandos [13]. Además de la mejor caracterización de la imagen TAC de las placas de Randall y definiendo la extensión de la zona de la punta hiperdensidad papilas a la médula interna, el objetivo de nuestro estudio era demostrar que la presen- cia de un área de hiperdensidad en la punta de la renal papilas podría tener un papel predictivo para el desarrollo de la EL, ya que podría ser identificado en la TAC sin con- traste, incluso antes de la aparición de la EL. Determinar si la TAC abdominal se puede utilizar como herramienta para predecir la posibilidad de aparición de litiasis en pacientes sin antecedentes. Hemos llevado a cabo-un estudio tipo casos-controles de control comparando la densidad de las papilas en pa- cientes con EL activa, antes y después del desarrollo de cálculos y también frente a una población no formador de piedra. Se realizó una revisión retrospectiva de la base de datos de pacientes con litiasis urinaria. Se revisaron 413 pacientes tratados entre enero de 2005 y diciembre de 2010. Para ser incluidos en el estudio, los pacientes tenían que cumplir cuatro criterios: 1) historia de cálculos y / o cóli- co renal, 2) una imagen de TAC confirmando presencia de cálculos urinarios, 3) análisis de la piedra que muestre OBJETIVOS MATERIAL Y MÉTODOS

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