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UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE
Faculdade de Medicina
CASO CLíNICO
Sebastião Margarida
Maputo, Fevereiro de 2015
Sumário
Resumo do caso
Revisão bibliográfica
Resumo do Caso clinico
Admissão (13/01/15) – Medicina 4
 IDENTIFICAÇÃO:
J.M. , sexo masculino, 59 anos, natural de Maputo,
Residente em Hulene B
 QUEIXA PRINCIPAL:
Cefaleia e tonturas
Resumo do Caso clinico
HDA
Vem transferido do C S , com história de inicio dos sintomas
há 17 dias antes do internamento vertigens, dificuldade na
marcha e diminuição da força muscular no MS esquerdo.
Transferido ao HCM para melhor observação e conduta,
com o diagnóstico de HTA.
Resumo do Caso clinico
HPP
Refere que é o primeiro internamento,
Hipertenso há 1ano controlado
Desconhece DM.
Resumo do Caso clinico
Exame Físico
BEG, corado, hidratado, apirético, acianótico, anictérico
FR: 22cpm FC: 92bpm TA:140/100mmHg
AP: MV mantido S/ RA
ACV: S1 e S2 sem sopros
Abd: mole, depressível, sem massas, RHA+
MI’s: sem edemas.
Resumo do Caso clinico
Exame físico neurológico
Paciente consciente, lúcido, orientado têmporo-
espacialmente, com Glasgow = 15/15, Pupilas
isocóricas fotoreactivas, nistagmo.
Força muscular: 5/5 nos 4 membros
Reflexos osteotendinosos: mantidos normais
Marcha: atáxica mais a esquerda
Romberg ?
Prova de dedo-nariz: positivo
Caso clinico- Exames realizados
Hemograma Bioquímica Outros
WBC: 9,61
HGB: 16.1
MCV: 78
PLT: 308
Na: 121
K: 4.5
GLIC: 5.9
UREIA: 9
CREAT: 90
HIV: negativo
Tac CE: 19.1.15
Discussão do caso clinico
Qual é o local provável da lesão que acomete este
paciente?
Discussão do caso clinico
1. A alteração do cerebelo?
2. Alterações vestibulares?
Discussão do caso clinico
Em que região do cerebelo é provavel que exista
alteração??
Discussão do caso clinico
O paciente provavalmente apresenta lesão em
hemisfério cerebelar esquerdo.
Qual melhor método de imagem para investigar este
paciente???
Discussão do caso clinico
Ressonancia magnética
Revisão bibliográfica
Introdução
Anatomiafisiologia cerebelar
Funções do cerebelo
Lesões do cerebelo
Diagnósticos diferenciais
Abordagem do doente com lesão cerebelar
Tratamento
Referências bibliográficas
Origem do cerebelo
Cérebro
Mesencéfalo
Cerebelo
Ponte
Bulbo
Localização anatómica
Divisões do cerebelo
Cerebelo
Divisão anatômica
Divisão
ontogenética
Divisão
filogenética
Arquicerebelo
Paleorecerebelo
Neocerebelo
Divisão anatómica
Vérmis
Hemisfério cerebelar direito
Hemisfério cerebelar
esquerdo
Divisão ontogenética
 Lobo anterior
 Lobo posterior
 Lobo flóculo-nodular
Divisão filogenética
 Arquicerebelo
 Paleorecerebelo
 Neocerebelo
Configuração Interna
Corpo medular – subst
branca (interno) que apresenta
os núcleos:
 Denteado
 Emboliforme
 Globoso
 Fastigial
Cortex – subs cinzenta
(externo)
Anatomofisiologia cerebelar
 Funciona em associação com outros sistemas de controle motor;
 Involuntário e inconsciente;
 Não tem capacidade directa de causar contração muscular;
 Conexões aferentes - Fibras musgosas e fibras trepadeiras;
 Fibras trepadeiras tem origem no Trato olivar inferior
 Fibras musgosas origina-se de todas aferencias excepto as olivares
Funções do cerebelo
1. Manutenção do equilíbrio e postura;
2. Controle do tónus muscular;
3. Controle dos movimentos voluntários:
 Planejamento
 Correção do movimento
4. Aprendizagem motora
 Fibras olivo-cerebelares
Lesões do cerebelo
“Provocam alterações da coordenação motora”
Causas
 Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)
 Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)
 Tumores (exemplo astrocitoma)
 Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)
 Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)
 Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)
 Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
SÍNDROMES CEREBELARES
1) Síndrome do Arquicerebelo:
Perda do equilíbrio, dificuldade de manter-se em pé.
2) Síndrome do Paleocerebelo:
Perda do equilíbrio, ataxia dos m. inferiores e alguma
alteracao do tonus muscular
3) Síndrome do Neocerebelo:
Incoordenação motora
Lesões do cerebelo
Manifestações clinicas:
Ataxia
Disartria
Nistagmo
Hipotonia
Tremor
Ataxia
Do grego taxi (ordem), a (negação);
Alteração da execução harmoniosa dos movimentos
voluntários causando incoordenação ou alteração do
equilíbrio.
Pode aplicar-se:
Aos membros (apendicular),
Ao tronco (axial) e
À marcha.
Pode ser:
Aguda,
Episódica ou
Recorrente
Ataxia-Regiões básicas
Lesões da linha média:
Ataxia de marcha
Lasões dos hemisférios cerebelares:
ataxia ipsilateral de membros
Causas de ataxia
Ataxia Aguda Ataxia
recorrente/episódica
Ataxia Crónica
Idiopática
Metabolica
Infecciosa
Tóxica
Traumática
Hidrocefalo
Poliradiculoneuropatia
Tumorais
Esclerose múltipla
Canalopatias
Migraine hemiplégica familiar
Migraine da artéria basilar
Vertigem paroxistica benigna da
infância
Epilepsia (status pós ictal)
Toxinas
Metabólica
Paralisia cerebral
Malformações
Autossomico dominante: SCA1-
25
Autossomico recessivo: Ataxia
de Friedreich, ataxia com
deficencia de vit E, Doença de
Wilson, doença de Refsum, ataxia
telangiectásica, causas
metabolicas, etc
Ataxia espinhocerebelosa ligada
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Ataxia- Anormalidades do controlo voluntário
Assinergia ou dissenergia: Decomposição de um movimento voluntario.
Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância. Testado com a
manobra dedo-nariz.
Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento.
Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de
movimentos alternados.
Braditeleocinésia: descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de
assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer
acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles
completamente, o doente não passa ao seguinte.
disturbios cerebelares
Disartria
Dificuldade na articulação das palavras, ocorrendo a
denominada fala escandida, as vezes de caracter
explosivo.
Nistagmo
 Movimentos rítmicos dos globos oculares;
 é caracterizado pelo movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, podendo ser
vertical, horizontal ou rotatório
 Podem surgir as vezes somente no movimento de um lado ou mais acentuados no lado
da lesão;
 Envolvimentos das vias vestibulocerebelosas;
 Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular ou
opsoclonia.
Nistagmo
Hipotonia
Diminuição do controle tónico a partir dos núcleos
cerebelares,
Perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor;
Os músculos tornam-se flácidos;
Os reflexos extensores apresentam-se normais ou
diminuídos;
Reflexos “pendulares”.
Tremor
Cinético - tremor que aparece no início de um
movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se
na vizinhança do alvo (tremor intencional).
Estático - tremor rápido e de pequena amplitude
quando o individuo se apresenta de pé.
Topografia Lesional
 Lesões Hemisféricas: Extremidades
(ipsilateral).
 Lesões de Vermis: Incoordenação,
instabilidade de tronco e alterações de
tônus muscular.
 Degenerações de córtex
cerebelar, medula espinhal e
nervos periféricos: Alterações de
movimentos ativos (Ataxia Cerebelar,
dismetria, disadococinesia e disbasia).
1. Lesões Hemisféricas
Ataxia apendicular,
Perturbação da coordenação das extremidades
ipsilaterais, mais do braço que da perna
Causas
Astrocitoma cerebelar,
Esclerose multipla,
Acidente vascular cerebral
2. Lesões de Vermis
Anormalidades da postura e da marcha
Anormalidades variando de ligeiro alargamento da
base ao caminhar à incapacidade total de caminhar;
Causas
Degeneração cerebelar etílica;
Meduloblastoma
3. Lesões pancerebelar
Nistagmus,
Ataxia da marcha e do tronco e
Incoordenação apendicular
Causas
Síndromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária,
Drogas,
Toxinas e
Degeneração paraneoplásica.
“Exploração do exame objectivo em
pacientes com perturbações
cerebelares”
I. Provas que se relacionam com perturbações do
tónus
1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e
sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros
 Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombro
ou o tronco acima da cintura, imprimindo,
alternadamente, movimentos de rotação
para a esquerda e para a direita.
 No doente, observa-se que o membro
superior do lado lesado apresenta
oscilações muito maiores que o lado são
2. Prova dos braços erguidos
Pede-se ao indivíduo que coloque
os braços na vertical, deixando cair
as mãos livremente.
 No doente, a mão ipsilateral do
lado afectado cai, pesadamente
para uma posião de maior flexão
do que no lado são.
I. Provas que se relacionam com perturbações do
tónus
3. Prova da resistência de Stewart-Holme
 Pede-se ao indivíduo que faça a
flexão do antebraço e o examinador
exerce movimento oponente.
Subitamente, o examinador solta o
 No doente, o antebraço continua
o movimento de flexão, indo bater
com força no ombro do próprio doente
I. Provas que se relacionam com perturbações do
tónus
II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do
corpo)
1. Estática na posição de pé
De pé, o doente afasta os membros inferiores para
alargar a base de sustentação e coloca os braços
como um funâmbulo para equilibrar a posição. O
doente é incapaz de manter-se em repouso. Oscila
em torno de um eixo vertical imaginário.
2. Prova da assinergia estática de Babinsky
 Pede-se ao indivíduo que incline
o corpo para traz, que flita as pernas,
de modo a manter na base de
sustentação a projecção do centro
de gravidade.
 O doente permanece com as pernas
rígidas.
A falta desse jogo sinérgico dos músculos
em causa não permite a flexão e o doente cai
II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do
corpo)
1. Catalepsia cerebelosa
Individuo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão
sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e
os pés algo afastados um do outro.
 Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais
tempo que o normal, uma posição incómoda, sem
oscilações, cansaço ou tremo
II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do
corpo)
III. Provas que se relacionam com perturbações
da coordenação cinética
1. Dismetria
a) Prova de dedo ao nariz
Esta prova também permite avaliar a presença
Ou ausência de:
Sinergia o movimento é entrecortado de ressaltos.
Tremor intencional evidenciado momentos antes do
dedo tocar o alvo.
b) Prova do dedo (doente) ao dedo
(medico).
c) Prova do calcanhar ao joelho
d) Prova de Preensão do copo de agua de André-
Thomas:
“Extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida
pede-se para inverter as mãos simultaneamente e
rapidamente”
Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana
sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele,
virando-o muitas vezes.
e) Prova da inversão da mão de André-Thomas:
No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e
desce muito mais, sobretudo o polegar.
III. Provas que se relacionam com perturbações
da coordenação cinética
Assinergia
a)Marcha
Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão coxa, o
pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não
pode ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação
aos membros. A marcha sem apoio é impossível.
É conhecida como a assinergia de Babinski
III. Provas q ue se relacionam com perturbações
da coordenação cinética
Diagnósticos diferenciais
 Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)
 Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)
 Tumores (exemplo astrocitoma)
 Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)
 Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)
 Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)
 Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
Tratamento
Os principais objectivos são:
1. Estabilidade postural
2. Marcha funcional
3. Precisão dos membros
4. Força muscular
5. Fala
O tto consite em:
 Fisioterapia, psicomotricidade e tratamento da causa.
Referências bibliográficas
 GUYTON & HALL, Tratado de fisiologia Médica, 11ª edição, Rio de Janeiro,
Elsevier, 2006. cap 45.
 ADAMS y VICTOR, Princípios de Neurologia, 8ª edição, México, Mc Graw Hill, 2007,
cap 5.
 NETTER, Frank H, Atlas de anatomia Humana, 3ª edição, Porto Alegre, Artmed,
2003.
 Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Básica. 7ª ed. Saunders – Elsevier; 2008
 MENESES, Murilo –Neuroanatomia aplicada, 2ª ed, editora: Guanabara Koogan,
pag 180 – 199.

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disturbios cerebelares

  • 1. UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE Faculdade de Medicina CASO CLíNICO Sebastião Margarida Maputo, Fevereiro de 2015
  • 3. Resumo do Caso clinico Admissão (13/01/15) – Medicina 4  IDENTIFICAÇÃO: J.M. , sexo masculino, 59 anos, natural de Maputo, Residente em Hulene B  QUEIXA PRINCIPAL: Cefaleia e tonturas
  • 4. Resumo do Caso clinico HDA Vem transferido do C S , com história de inicio dos sintomas há 17 dias antes do internamento vertigens, dificuldade na marcha e diminuição da força muscular no MS esquerdo. Transferido ao HCM para melhor observação e conduta, com o diagnóstico de HTA.
  • 5. Resumo do Caso clinico HPP Refere que é o primeiro internamento, Hipertenso há 1ano controlado Desconhece DM.
  • 6. Resumo do Caso clinico Exame Físico BEG, corado, hidratado, apirético, acianótico, anictérico FR: 22cpm FC: 92bpm TA:140/100mmHg AP: MV mantido S/ RA ACV: S1 e S2 sem sopros Abd: mole, depressível, sem massas, RHA+ MI’s: sem edemas.
  • 7. Resumo do Caso clinico Exame físico neurológico Paciente consciente, lúcido, orientado têmporo- espacialmente, com Glasgow = 15/15, Pupilas isocóricas fotoreactivas, nistagmo. Força muscular: 5/5 nos 4 membros Reflexos osteotendinosos: mantidos normais Marcha: atáxica mais a esquerda Romberg ? Prova de dedo-nariz: positivo
  • 8. Caso clinico- Exames realizados Hemograma Bioquímica Outros WBC: 9,61 HGB: 16.1 MCV: 78 PLT: 308 Na: 121 K: 4.5 GLIC: 5.9 UREIA: 9 CREAT: 90 HIV: negativo Tac CE: 19.1.15
  • 9. Discussão do caso clinico Qual é o local provável da lesão que acomete este paciente?
  • 10. Discussão do caso clinico 1. A alteração do cerebelo? 2. Alterações vestibulares?
  • 11. Discussão do caso clinico Em que região do cerebelo é provavel que exista alteração??
  • 12. Discussão do caso clinico O paciente provavalmente apresenta lesão em hemisfério cerebelar esquerdo. Qual melhor método de imagem para investigar este paciente???
  • 13. Discussão do caso clinico Ressonancia magnética
  • 14. Revisão bibliográfica Introdução Anatomiafisiologia cerebelar Funções do cerebelo Lesões do cerebelo Diagnósticos diferenciais Abordagem do doente com lesão cerebelar Tratamento Referências bibliográficas
  • 17. Divisões do cerebelo Cerebelo Divisão anatômica Divisão ontogenética Divisão filogenética Arquicerebelo Paleorecerebelo Neocerebelo
  • 18. Divisão anatómica Vérmis Hemisfério cerebelar direito Hemisfério cerebelar esquerdo
  • 19. Divisão ontogenética  Lobo anterior  Lobo posterior  Lobo flóculo-nodular
  • 20. Divisão filogenética  Arquicerebelo  Paleorecerebelo  Neocerebelo
  • 21. Configuração Interna Corpo medular – subst branca (interno) que apresenta os núcleos:  Denteado  Emboliforme  Globoso  Fastigial Cortex – subs cinzenta (externo)
  • 22. Anatomofisiologia cerebelar  Funciona em associação com outros sistemas de controle motor;  Involuntário e inconsciente;  Não tem capacidade directa de causar contração muscular;  Conexões aferentes - Fibras musgosas e fibras trepadeiras;  Fibras trepadeiras tem origem no Trato olivar inferior  Fibras musgosas origina-se de todas aferencias excepto as olivares
  • 23. Funções do cerebelo 1. Manutenção do equilíbrio e postura; 2. Controle do tónus muscular; 3. Controle dos movimentos voluntários:  Planejamento  Correção do movimento 4. Aprendizagem motora  Fibras olivo-cerebelares
  • 24. Lesões do cerebelo “Provocam alterações da coordenação motora” Causas  Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)  Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)  Tumores (exemplo astrocitoma)  Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)  Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)  Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)  Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
  • 25. SÍNDROMES CEREBELARES 1) Síndrome do Arquicerebelo: Perda do equilíbrio, dificuldade de manter-se em pé. 2) Síndrome do Paleocerebelo: Perda do equilíbrio, ataxia dos m. inferiores e alguma alteracao do tonus muscular 3) Síndrome do Neocerebelo: Incoordenação motora
  • 26. Lesões do cerebelo Manifestações clinicas: Ataxia Disartria Nistagmo Hipotonia Tremor
  • 27. Ataxia Do grego taxi (ordem), a (negação); Alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando incoordenação ou alteração do equilíbrio. Pode aplicar-se: Aos membros (apendicular), Ao tronco (axial) e À marcha. Pode ser: Aguda, Episódica ou Recorrente
  • 28. Ataxia-Regiões básicas Lesões da linha média: Ataxia de marcha Lasões dos hemisférios cerebelares: ataxia ipsilateral de membros
  • 29. Causas de ataxia Ataxia Aguda Ataxia recorrente/episódica Ataxia Crónica Idiopática Metabolica Infecciosa Tóxica Traumática Hidrocefalo Poliradiculoneuropatia Tumorais Esclerose múltipla Canalopatias Migraine hemiplégica familiar Migraine da artéria basilar Vertigem paroxistica benigna da infância Epilepsia (status pós ictal) Toxinas Metabólica Paralisia cerebral Malformações Autossomico dominante: SCA1- 25 Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X Doenças adquiridas
  • 30. Ataxia- Anormalidades do controlo voluntário Assinergia ou dissenergia: Decomposição de um movimento voluntario. Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância. Testado com a manobra dedo-nariz. Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento. Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados. Braditeleocinésia: descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.
  • 32. Disartria Dificuldade na articulação das palavras, ocorrendo a denominada fala escandida, as vezes de caracter explosivo.
  • 33. Nistagmo  Movimentos rítmicos dos globos oculares;  é caracterizado pelo movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, podendo ser vertical, horizontal ou rotatório  Podem surgir as vezes somente no movimento de um lado ou mais acentuados no lado da lesão;  Envolvimentos das vias vestibulocerebelosas;  Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular ou opsoclonia.
  • 35. Hipotonia Diminuição do controle tónico a partir dos núcleos cerebelares, Perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor; Os músculos tornam-se flácidos; Os reflexos extensores apresentam-se normais ou diminuídos; Reflexos “pendulares”.
  • 36. Tremor Cinético - tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Estático - tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé.
  • 37. Topografia Lesional  Lesões Hemisféricas: Extremidades (ipsilateral).  Lesões de Vermis: Incoordenação, instabilidade de tronco e alterações de tônus muscular.  Degenerações de córtex cerebelar, medula espinhal e nervos periféricos: Alterações de movimentos ativos (Ataxia Cerebelar, dismetria, disadococinesia e disbasia).
  • 38. 1. Lesões Hemisféricas Ataxia apendicular, Perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna Causas Astrocitoma cerebelar, Esclerose multipla, Acidente vascular cerebral
  • 39. 2. Lesões de Vermis Anormalidades da postura e da marcha Anormalidades variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapacidade total de caminhar; Causas Degeneração cerebelar etílica; Meduloblastoma
  • 40. 3. Lesões pancerebelar Nistagmus, Ataxia da marcha e do tronco e Incoordenação apendicular Causas Síndromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária, Drogas, Toxinas e Degeneração paraneoplásica.
  • 41. “Exploração do exame objectivo em pacientes com perturbações cerebelares”
  • 42. I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus 1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros  Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombro ou o tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos de rotação para a esquerda e para a direita.  No doente, observa-se que o membro superior do lado lesado apresenta oscilações muito maiores que o lado são
  • 43. 2. Prova dos braços erguidos Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical, deixando cair as mãos livremente.  No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma posião de maior flexão do que no lado são. I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus
  • 44. 3. Prova da resistência de Stewart-Holme  Pede-se ao indivíduo que faça a flexão do antebraço e o examinador exerce movimento oponente. Subitamente, o examinador solta o  No doente, o antebraço continua o movimento de flexão, indo bater com força no ombro do próprio doente I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus
  • 45. II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo) 1. Estática na posição de pé De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição. O doente é incapaz de manter-se em repouso. Oscila em torno de um eixo vertical imaginário.
  • 46. 2. Prova da assinergia estática de Babinsky  Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de gravidade.  O doente permanece com as pernas rígidas. A falta desse jogo sinérgico dos músculos em causa não permite a flexão e o doente cai II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)
  • 47. 1. Catalepsia cerebelosa Individuo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.  Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremo II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)
  • 48. III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética 1. Dismetria a) Prova de dedo ao nariz Esta prova também permite avaliar a presença Ou ausência de: Sinergia o movimento é entrecortado de ressaltos. Tremor intencional evidenciado momentos antes do dedo tocar o alvo. b) Prova do dedo (doente) ao dedo (medico). c) Prova do calcanhar ao joelho
  • 49. d) Prova de Preensão do copo de agua de André- Thomas: “Extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e rapidamente” Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele, virando-o muitas vezes. e) Prova da inversão da mão de André-Thomas: No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar. III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética
  • 50. Assinergia a)Marcha Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação aos membros. A marcha sem apoio é impossível. É conhecida como a assinergia de Babinski III. Provas q ue se relacionam com perturbações da coordenação cinética
  • 51. Diagnósticos diferenciais  Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)  Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)  Tumores (exemplo astrocitoma)  Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)  Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)  Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)  Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
  • 52. Tratamento Os principais objectivos são: 1. Estabilidade postural 2. Marcha funcional 3. Precisão dos membros 4. Força muscular 5. Fala O tto consite em:  Fisioterapia, psicomotricidade e tratamento da causa.
  • 53. Referências bibliográficas  GUYTON & HALL, Tratado de fisiologia Médica, 11ª edição, Rio de Janeiro, Elsevier, 2006. cap 45.  ADAMS y VICTOR, Princípios de Neurologia, 8ª edição, México, Mc Graw Hill, 2007, cap 5.  NETTER, Frank H, Atlas de anatomia Humana, 3ª edição, Porto Alegre, Artmed, 2003.  Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Básica. 7ª ed. Saunders – Elsevier; 2008  MENESES, Murilo –Neuroanatomia aplicada, 2ª ed, editora: Guanabara Koogan, pag 180 – 199.

Notas del editor

  1. Auxilia na sequencia das actividades motoras, assim como e’ seu papel também monitorar e fazer ajustes corretivos nas actividades motoras corporais enquanto estão sendo executadas, de modo que elas estejam de acordo como os programas motores elaborados pelo córtex As fibras que penetram no cerebelo se dirigem ao córtex e são de dois tipos: fibras musgosas e fibras trepadeiras*.
  2. Aprendizagem Há evidência de que essas fibras podem modular a excitabilidade das células de Purkinje, em resposta aos impulsos que elas recebem do sistema de fibras musgosas e paralelas.
  3. Há relatos que relacionam alterações anatomofisiológicas do cerebelo com outras doenças como autismo e esquizofrenia.
  4. Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário, este é decomposto em várias partes e executado de forma entrecortada, errática e sem harmonia Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer na trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo enquanto que hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a manobra dedo-nariz ou calcanhar-joelho-face anterior da perna. Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento. Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de forma rápida. No indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que passarão a ser antagonistas é rápido e o mesmo se passa com a contracção dos que eram antagonistas e se tornam agonistas. A adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o desajustamento temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes motoneurónios, fásicos e tónicos. Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.
  5. bater no tendão patelar, com o doente sentado e o pé suspenso, leva a um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás até ao membro ficar totalmente em repouso.
  6. O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Aumenta com a rapidez do gesto, com o grau de dificuldade e com a emoção. • O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional também pode ser observado. É um tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé. Decorre de lesão das vias eferentes cerebelares ou das suas conexões com o núcleo rubro e talâmico
  7. O envolvimento dos hemisférios cerebrais produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas comuns: astrocitoma cerebelar, esclerose multipla, acidente vascular cerebral)
  8. os sintomas principais são anormalidades da postura e da marcha, com anormalidades variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapicadade total de caminhar (causas frequentes: degeneração cerebelar etilica e meduloblastoma)
  9. Tocar o dedo do examinador em movimento Tocar alternadamente no nariz e no dedo do examinador
  10. extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e rapidamente. • No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar.