complication fréquente chez le diabétique , source de handicap , nécessité de prise en charge multidisciplinaire

1. Le pied diabét ique
Dr Benmoussa
Interniste Mohammadia –Mascara - Algeria

2. Introduction
• Ensemble des complications atteignant
directement le pied .
• liées aux conséquences du diabète avec
surtout des plaies chroniques trainantes
conduisant souvent à l’amputation.
• Prise en charge complexe et lourde : équipe
multidisciplinaire , dépenses importantes .

3. Intérêt
les lésions du pied diabétiques :
1- fréquentes :
- 10% présenteront une ulcération au cours de leur vie
- incidence annuelle 2,5 à 10 %
2- graves :
- 1 amputation toutes 30 sec dans le monde
- 50 % des amputations sont d’origine diabétique
3- couteuses :
- économique
- social : perte emploi , dépression

4. Physiopathologie
3 facteurs souvent intriqués
- neuropathie
- ischémie
- infection ( aggravant )

5. La neuropathie diabétique
- Fréquente : .30 % des diabétiques
.responsable de + de 50% des ulcérations
- Directement liée à l’hyperglycémie
- Facteurs favorisants : gd age ,sexe masculin, longue
durée d’évolution
- 4 mécanismes :
-troubles de la sensibilité
-troubles de la motricité
-neuropathie végétative
-neuroarthropathie

6. Troubles de la sensibilité
1- ↓ sensibilité thermique au chaud : risque de brulure
/chaleur ( eau brulante , radiateur)
2-↓ sensibilité au toucher qui supprime les
mécanismes d’alerte qui assure la protection des
pieds contres les agressions ( ongles , chaussure
serrée ,clou ..)

7. Troubles de la motricité
• Déséquilibre entre les muscles qui stabilisent le pied
• → trouble de la statique
• Zones hyperpression plantaire → hyperkératose réactionnelle
(durillons , callosités) → poche hydrique →fusion tendon ,partie
molle →ulcération indolore et atone: mal perforant plantaire

8. Neuropathie végétative
• À l’origine de l’ouverture de shunts artério-veineux
• →une ischémie tissulaire et œdèmes neurotrophiques
avec sécheresse cutanée anormale

9. La neuroarthropathie
• Microfractures indolores en regard des zones
d’hyperpression et zones d’appui
• → remaniement ostéoarticulaires anarchiques
• Le pied s’affaisse , s’aplatit ,s’élargit : pied cubique de
Charcot

10. Ischémie
• Résulte de la macroangiopathie
• →troubles trophiques par l’hypoperfusion
• Retarde la cicatrisation et favorise l’infection
• ↓ l’éfficacité des ATB

11. Conduite a tenir
1/ interrogatoire :
-diabète : type ,ancienneté, traitement
-comorbidités : HTA, tabac, dyslipidémie
-date d’apparition : plaie chronique →ostéite
- cause prévenir la récidive→
-SF: .fourmillements ,engourdissement (neuropathie)
.claudication intermittente , douleur de repos
(artériopathie)

12. 2/ examen :
- vue : coloration ,pilosité
ulcération : plantaire (neuro), dorsale (arté)
- palpation des pouls ,chaleur cut , crépitation
- jambes surélevés 45 °,mvt fléxion extension du pied :
disparition de la rougeur (ischémie )
- Exploration de la plaie :profondeur ,extension , recherche
d’un contact osseux.
- rechercher les signes de gravité

14. Classification des troubles trophiques selonWagner
• Stade 0 : Pas de trouble trophique mais pied à risque
• Stade 1 : Ulcère superficiel sans infection
• Stade 2 : Ulcère profond parfois infecté mais sans
atteinte osseuse
• Stade 3 : Ulcère profond avec ostéite, ou ostéoarthrite
ou abcès
• Stade 4 : Gangrène localisée
• Stade 5 : Gangrène étendue

19. Examens complémentaires
• Biologie
• Radio : standard – IRM (dg précoce ostéite)
• Bilan vx :
- IPS
- TCPO : possibilité de cicatrisation
- echodoppler artériel : siège des lésions
- artériographie –angioIRM : geste de
revascularisation

20. traitement
• Mesures généralesMesures générales :
- insulinothérapie
- correction : anémie (perfusion tissulaire )
- statut vaccinal (tétanos)
- thromboprophylaxie

21. Prise en charge de la plaiePrise en charge de la plaie
• 1/ décharge de la plaie :
- suppression totale de l’appui
- l’inflammation et la formation de la fibrine↓
- moyens :
*décharges permanentes par bottes plâtrées

22. * Chaussures à usage temporaire (déambulation)

23. • 2/Débridement de la plaie :
- détersion , exérèse de l’hyperkératose pour arriver
en zone saine →plaie propre et tissu de granulation
(prudence en cas ischémie → risque extension)
- nettoyage au sérum physiologique (éviter les
désinfectants ).

24. • 3/ traitement de l’infection
- Ne pas prélever et ne pas traiter /ATB une
plaie cliniquement non infectée
- prélever le fond de la plaie /écouvillonnage,
aspiration à l’aiguille ou par biopsie tissulaire
- type ATB en fonction germe , sévérité :
- modérée : C1G , amoxicilline + ac.clavulanique,
Pristinamycine, quinolone durée→ < 15 j
- sévère : C3G, quinolone , aminoglucoside
- AINS à éviter

25. • 4/ traitement chirurgical :
- Excision , drainage des collections purulentes
- Nécréctomie des plaies nécrosées
- Résection foyers ostéitiques
- Amputation :
- lésions évoluées et irréversibles ( solution de dernier
recours)
- précédée par un bilan vasculaire
- conservatrice
- adaptée et adaptable à l’appareillage

26. • 5/traitement vasculaire :
- pas tjrs possible : caractère diffus des lésions
- Rétablir la perfusion par : pontage – angioplastie
- Choix guidé par données : artério ou angio IRM
- Après maitrise de l’infection

27. Prévention
• permet de réduire le risque d’amputation jusqu’à 50%
• But :
- Sensibilisation du patient aux risques du pied
diabétique
- Dépistage des pieds à risque ( médecin)
- Conseils et adaptation du chaussage

28. Dépistage des pieds à risque
• Chaque diabétique doit avoir un examen annuel clinique
approfondi des pieds (inspection, état cutané, réflexes
ostéotendineux, monofilament, palpation des pouls, IPS

29. Education du malade

30. Chaussures
• Achetées le soir qd le pied est enflé
• Les porter quelques heures (neuves)
• Fermées à lacets
• À bouts larges souple , sans couture intérieure
• Talon limité à 5 cm
• Toujours mettre des chaussettes ( été )

31. CONCLUSION
• La prise en charge du pied diabétique est
complexe et couteuse
• Manque de structures spécialisées : unité
de podologie, manque d’appareillage …
• Prévention +++