Angeiologie 4 2013 - 1-2014 livre des resumes

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66e ANNIVERSAIRE DE LA SFA
LE SUIVI DU PATIENT VASCULAIRE

Livre des résumés

Les déclarations de conflits d’intérêt figureront sur les diapositives présentées par les orateurs

31 janvier et 1er février 2014
Centre de Conférences Etoile Saint-Honoré, 21/25, rue Balzac, 75008 Paris

Journées organisées par le CFEE
Centre de Formation des Editions ESKA


Index des orateurs
ABADDI, MC., 76
ADNAOUI, M., 62
ADOH, M., 61, 64
ADOUBI, A., 61, 64
ALLAERT, FA., 29, 30, 48
ALUIGI, L., 22
AMMOURI, W., 62
ANASTASIE, B., 37, 29, 36
ANDRES, E., 83
ANGORAN, I., 64
ARFI, V., 29, 64
ARRIVÉ, L., 24
AYAT, S., 72
AZANCOT, B., 43
BARBAROSSA, R., 43
BATS, AS., 30
BÉNÉDIR, M., 72, 76
BENIGNI, JP., 52
BENNER, J-F., 43
BENOUI, Z., 72
BENSAID, C., 30
BENZENIN E., 30
BERRAH, A., 70, 72, 76
BIOULAC, B., 69
BLIN, E., 52
BOISSEAU, M.R., 6
BOKA, B., 61, 64
BOUAYED, M., 65
BOUBLIL, P., 43
BOUCELMA, M., 76
BOUDJELIDA, A., 70, 72, 76
BOUGHRAROU, N., 72, 76
BOUYOUCEF, SE., 72
BRUNETTO, J-P., 43
BUSSIERE, C., 83
CAMAGNA, M., 43
CAZAUBON, M., 6, 17, 29, 36
CHHUN, S., 58
COËL, M.C., 43
COMACLE, P., 43
CONARD, J., 31
CORNU-THENARD, A., 52
COTS, B., 83
COULIBALY, I., 61, 64
DAGHOR-ABBACI, K., 76
DANIEL, C., 29
DARIOLI, R., 59
DELORY, E., 43
DELRIEU, A., 11
DEPAIRON, M., 59
DEROCHE, P., 83
DESCHAMPS, G., 83

DJENOUHATE, K., 72, 76
DOSTÁLOVÁ, K., 33, 82
DOUAY-HAUSER, N., 30
DUCLOUX, P., 60
DUPUY, V., 43
ECHEGUT, P., 43
ECKHARDT, T., 33, 82
ELALAMY, I., 9, 20, 29, 32, 82
ESSAM N’LOO, A.S., 61, 64
FADEL, B., 43
FAFET, D., 43
FAUCHIER, L., 18
FIEVET-BAUDEN, E., 43
FOSTER, D.W., 43
FOURNIER, J., 52
GATTUSO, R., 23
GEROTZIAFAS, G., 9, 20, 32
GKALEA, V., 9, 20, 32
GOSSETTI, B., 23
GREINER, M., 57
GROGNET-LENNE, B., 43
GUEDJ, C., 43
GUILLEVIN, L., 16
HABOUCHI, A., 70, 76
HADDAD, T., 76
HAKEM, D., 70, 72, 76
HAMADÉNE, A., 72, 76
HAMZAOUI, N., 76
HARMOUCHE, H., 62
HARRITI, S., 76
IBRIR-KHATI, M., 76
IRACE, L., 23
JULIA, R. 60
KANE, A., 64
KHELIFA, N., 72
KOKODE, N. A., 56
KONIN, C., 61, 64
LAPAGLIA, M.-A., 83
LASSOUAOUI, S., 70, 72, 76
LAURENT, C., 43
LE PHUC, T., 43
LEAL MONEDERO, J., 50, 51
LEBARD, C., 36, 45, 46
LEBRAS, E., 30
LÉCURU, F., 30
LELOUCHE, D., 43
LESAGE, R., 43
LUHA, J., 33
MAAMAR, M., 62
MAHE OVÁ, L., 82
MAKRELOUF, M., 76
MANSOURI, B., 70, 72, 76

MARTINELLI, O., 23
MÉDAOUD, S., 76
MEDDOUR, R., 79, 81
MÉLET, P., 43
MERCIER, F., 66
MEYER, G., 57
MILLERET, R., 41
MORICOVÁ, Š., 33, 82
MOURARET-NASCEMBENI, M., 43
MOUTHON, L., 14, 15, 16
MOYOU MOGO, R., 64
N’GUETTA, R., 61, 64
NEDJAI, S., 83
NOS, C., 30
OTHMANE, A., 76
OUADAHI, N., 70, 76
PALACKA, P., 82
PAQUET, A., 43
PERRIN, M.,
PINTO, G., 43
PRUVOST-BITAR, V., 43
PUJADE-LAURAINE, B., 43
QUANTIN, C., 30
RATTANI, S., 43
RENAUD, F., 43
RÖHRLE, P., 43
SALAH, SS., 72, 76
SAMAMA, MM., 35
SCIALOM JC., 45
SEROR, J., 30
SKENADJE, P., 43
SLIMANI, N., 72, 76
ŠTVRTINOVÁ, V., 33
TAQUET, A., 12
TAQUET-LOUINEAU, E., 43
TAZI MEZALEK, Z., 62
TERRIER, B., 16
THÉBAUT, H., 43
THIEBAUT, L., 43
TONDELEIR, T., 43
TOUBOUL, PJ., 25
UHL, JF., 52, 55
VALLEZ, H., 43
VOYER, C., 11
VUYLSTEKE, M.E., 40
YAO, H., 61, 64
ZEITOUN, D., 43
ZEMMOUR, D., 70, 76
ZENATI, A., 76
ZUBICOA EZPELETA, S., 50, 51
ZUCCARELLI, F., 36


Angéiologie
REVUE INTERNATIONALE DE DOCUMENTATION SCIENTIFIQUE
Une revue des Editions ESKA

Sommaire du n° 4/Vol. 65 — n° 1/Vol. 66 • Janvier 2014

sommaire
JIFA 2014 — LIVRE DES RÉSUMÉS
SÉANCE 1. LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISME ..............................................................................................................................................6
INTRODUCTION, MICHEL RENÉ BOISSEAU ET MICHÈLE CAZAUBON ....................................................................................................................................................................................................6
PLACE DU TABAGISME DANS L’INTERROGATOIRE EN PHLÉBOLOGIE : ENQUÊTE DU GROUPE DE TRAVAIL SFA AUPRÈS DES MEDÉCINS VASCULAIRES LIBÉRAUX ET
AUPRÈS DES MÉDECINS DU TRAVAIL, M. CAZAUBON, V. ARFI, E. PHAN CHAN THE ET FA. ALLAERT ......................................................................................................................................8
TABAC ET PILULE : UNE ASSOCIATION CLASSIQUE MAIS À RISQUE THROMBOTIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ................................................................................9
LA CIGARETTE ÉLECTRONIQUE : LA SOLUTION ?, AGNÈS DELRIEU ......................................................................................................................................................................................................11
ATELIER / SEVRAGE TABAGIQUE AU CABINET DE L’ANGÉIOLOGUE..........................................................................................................................11
SEVRAGE TABAGIQUE EN CENTRE DE RÉADAPTATION VASCULAIRE, C. VOYER ..............................................................................................................................................................................11
SEVRAGE TABAGIQUE ET ANGÉIOLOGIE, A. TAQUET ....................................................................................................................................................................................................................................12
SÉANCE 2. COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE ? ......................................................................................................................................14
COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE (DIAGNOSTIC CLINIQUE), LUC MOUTHON ........................................................................................................................................................14
VASCULARITES : EXPLORATIONS BIOLOGIQUES EN 2014, LUC MOUTHON ......................................................................................................................................................................................15
ATTITUDES THÉRAPEUTIQUES AU COURS DES VASCULARITÉS, BENJAMIN TERRIER, LOÏC GUILLEVIN, LUC MOUTHON................................................................................................16
SYMPOSIUM BOEHRINGER INGELHEIM : ACTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES EN THROMBOSE VEINEUSE ET ARTÉRIELLE ....................................17
POSITION DU PROBLÈME, M. CAZAUBON ......................................................................................................................................................................................................................................................17
L’ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOEMBOLIQUE ET DU RISQUE HÉMORRAGIQUE DANS LA FIBRILLATION ATRIALE, LAURENT FAUCHIER ......................................................18
LA GESTION DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX EN PRATIQUE CLINIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ..................................................................................20
SÉANCE 3. ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE DOMAINE DES EXPLORATIONS VASCULAIRES ............................................................................22
NEW TECHNOLOGIES, L. ALUIGI..........................................................................................................................................................................................................................................................................22
LES AMPLIFICATEURS DU SIGNAL ÉCHOGRAPHIQUE - THE CONTRAST ENHANCED ULTRASOUND, O. MARTINELLI, B. GOSSETTI, R. GATTUSO, L. IRACE..................................23
IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE DU SYSTÈME LYMPHATIQUE, LIONEL ARRIVÉ ........................................................................................................................................................24
LECTURE DU PRÉSIDENT....................................................................................................................................................................................................25
STÉNOSE CAROTIDE ET ULTRASONS. DOPPLER CONTINU ET ÉCHOGRAPHIE, PJ. TOUBOUL ........................................................................................................................................................25
SÉANCE 4. ÉCOLE DE LA THROMBOSE (PREMIÈRE PARTIE)..........................................................................................................................................29
SUR THROMBOSE ET CANCER, M. CAZAUBON, V. ARFI, C. DANIEL, B. ANASTASIE, I. ELALAMY ET FA. ALLAERT................................................................................................................29
THROMBOSE ET CANCER DU SEIN, F. LÉCURU, E. LEBRAS, AS. BATS, C. BENSAID, N. DOUAY-HAUSER, J. SEROR, C. NOS ............................................................................................30
PRÉVALENCE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE (MTEV) DANS LES HÔPITAUX DE FRANCE ET DES ÉTATS-UNIS,
F.A ALLAERT, E. BENZENINE, C. QUANTIN ........................................................................................................................................................................................................................................................30
ASSISTANCE MÉDICALE À LA PROCRÉATION ET THROMBOSE VEINEUSE : RECOMMANDATIONS RÉCENTES, J. CONARD ............................................................................................31
PARTICULARITÉS DE LA RÉACTIVITÉ PLAQUETTAIRE CHEZ LE DIABÉTIQUE, I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA ....................................................................................................32
YOUNG ADULTS AFTER THROMBOSIS REQUIRE OUR ATTENTION, K. DOSTALOVA, T. ECKHARDT, Š. MORICOVÁ, V. ŠTVRTINOVÁ, J. LUHA ..............................................................33
LECTURE / RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX ................................................................................................35
RISQUE HÉMORRAGIQUE DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : LES PATIENTS À RISQUE, MM. SAMAMA..........................................................................................................35
SÉANCE 5. GROUPE DE TRAVAIL SUR LE LASER ENDOVEINEUX..................................................................................................................................36
RÉSULTATS DE L’ENQUÊTE SUR LE LASER ENDOVEINEUX (LASFA), M. CAZAUBON, B. ANASTASIE, F. ZUCCARELLI, C. LEBARD....................................................................................36
LEV ET ÉTUDE ÉCHOGRAPHIQUE DU MARQUAGE PRÉ-OPÉRATOIRE JUSQU’À UN SUIVI DE 6 MOIS – RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES,
BRUNO ANASTASIE....................................................................................................................................................................................................................................................................................................37
ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE LEV ?, M.E. VUYLSTEKE ....................................................................................................................................................................................................................40
SÉANCE 6. SÉANCE DU PRÉSIDENT ..................................................................................................................................................................................41
COMMENT TRAITERONS-NOUS LES VARICES EN 2024 ?, R. MILLERET ..............................................................................................................................................................................................41


4

LIVRE DES RÉSUMÉS
LES EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES AVANT LA CHIRURGIE DES RÉCIDIVES VARIQUEUSES DU CREUX POPLITÉ,
B. PUJADE-LAURAINE, R. LESAGE, D.W. FOSTER, V. PRUVOST-BITAR, M. MOURARET-NASCEMBENI, M.C. COËL, B. GROGNET-LENNE, P. THÉBAUT, H. MÉLET,
P. COMACLE, T. TONDELEIR, V. DUPUY, P. RÖHRLE, A. PAQUET, P. BOUBLIL, P. ECHEGUT, B. FADEL, G. PINTO, E. FIEVET-BAUDEN, C. GUEDJ, D. ZEITOUN,
S. RATTANI, M. CAMAGNA, E. DELORY, C. LAURENT, D. LELOUCHE, E. TAQUET-LOUINEAU, T. LE PHUC, R. BARBAROSSA, D. FAFET, F. RENAUD, J-P. BRUNETTO,
L. THIEBAUT, H. VALLEZ, B. AZANCOT, J-F. BENNER, P. SKENADJE ..................................................................................................................................................................................................43
RAPPEL DES RECOMMANDATIONS SUR LE TRAITEMENT ENDOVEINEUX DES VARICES DES MEMBRES INFÉRIEURS, C. LEBARD ET JC. SCIALOM ....................................45
RÉFLEXIONS SUR LES RECOMMANDATIONS SUR LES INDICATIONS À L’ABLATION DE LA GRANDE VEINE SAPHÈNE PAR TT
THERMIQUE ENDOVEINEUX, C. LEBARD ..................................................................................................................................................................................................................................................46
SÉANCE 7. LES VARICES PELVIENNES SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE PHLÉBOLOGIE ................................................................48
DONNES ÉPIDÉMIOLOGIQUES SUR L’ÉPIDÉMIOLOGIE DES VARICES PELVIENNES ET LEUR CORRÉLATION AVEC LA MALADIE VEINEUSE, F.A ALLAERT............................48
NUTCRACKER SYNDROME, J. LEAL-MONEDERO, S. ZUBICOA-EZPELETA ....................................................................................................................................................................................50
PRISE EN CHARGE DU SYNDROME DE CONGESTION PELVIENNE, M. PERRIN, J. LEAL-MONEDERO, S. ZUBICOA EZPELETA ................................................................................51
SÉANCE 8. 1001 FACETTES DE LA COMPRESSION ..................................................................................................................................................52
UNE COMPRESSION AGIT DAVANTAGE SUR LES VARICES QUE SUR LES VEINES PROFONDES : FAUX. POURQUOI ?,
JP. BENIGNI, JF. UHL, A. CORNU-THENARD, J. FOURNIER, E. BLIN..................................................................................................................................................................................................52
MALADIE VEINEUSE CHRONIQUE : LE PIED EN ACCUSATION, J.F UHL........................................................................................................................................................................................55
PRISE EN CHARGE DES ULCÈRES VASCULAIRES AU BÉNIN ENTRE DÉSESPOIR ET ABNEGATION, NADIN ANGE KOKODE ....................................................................................56
SÉANCE 9. ÉCOLE DE LA THROMBOSE (DEUXIÈME PARTIE) ..................................................................................................................................56
À QUEL MOMENT PROPOSER LA MISE EN PLACE D’UN STENT OU LA THROMBOLYSE DANS LES THROMBOSES VEINEUSES PROXIMALES ?,
MILKA GREINER..................................................................................................................................................................................................................................................................................................57
PRISE EN CHARGE DE L’EMBOLIE PULMONAIRE EN 2014, GUY MEYER ....................................................................................................................................................................................57
LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX : QUELLES INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES ?, STÉPHANIE CHHUN ..............................................................................................58
SÉANCE 10. LE SUIVI DU PATIENT DIABÉTIQUE........................................................................................................................................................59
LE DIABÈTE : UN FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE INCONTOURNABLE ?, ROGER DARIOLI..............................................................................................................................59
DÉPISTAGE DE L’ATHÉROSCLÉROSE INFRACLINIQUE CHEZ LE PATIENT DIABÉTIQUE, M. DEPAIRON, R. DARIOLI ......................................................................................................59
LES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES DANS L’ARTÉRITE DISTALE DU PATIENT DIABÉTIQUE, P. JULIA, R. DUCLOUX ............................................................................................................60
ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI) DU DIABÉTIQUE : ASPECTS ULTRASONIQUES ET FACTEURS DETERMINANTS,
C. KONIN, A.S. ESSAM NLOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, M. ADOH ....................................................................................................................................61
SÉANCE 11. RÉUNION ANNUELLE DU RÉSEAU FRANCOPHONE VASCULAIRE ....................................................................................................62
QUELLES THROMBOSES VEINEUSES DOIVENT ÉVOQUER LA MALADIE DE BEHÇET ?, Z. TAZI MEZALEK, W. AMMOURI, H. HARMOUCHE,
M. MAAMAR, M. ADNAOUI ..........................................................................................................................................................................................................................................................................62
MISE EN PLACE D’UNE CAMPAGNE DE DÉPISTAGE DES AAA DANS LES PAYS D’AFRIQUE SUB SAHARIENNE, V. ARFI, A. KANE, R. MOYOU MOGO ................................64
MESURE ET INTERPRÉTATION DE L’INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE (IPS) DANS UNE POPULATION DE DIABÉTIQUES ASYMPTOMATIQUES
AU PLAN VASCULAIRE, C. KONIN, A.S. ESSAM N’LOO, A. ADOUBI, I. COULIBALY, R. N’GUETTA, B. BOKA, H. YAO, I. ANGORAN, M. ADOH ......................................................64
NOTRE EXPÉRIENCE DU TRAITEMENT DES AAA PAR STENTS MULTICOUCHES, M. BOUAYED ............................................................................................................................................65
SÉANCE 12. AVANCÉES THÉRAPEUTIQUES ..............................................................................................................................................................66
TRAITEMENT AMBULATOIRE DES LÉSIONS DU PIED DIABÉTIQUE EN 2014, FRÉDÉRIC MERCIER ....................................................................................................................................66
RAPPEL THÉORIQUE SUR LA PLASMATHÉRAPIE ET APPLICATIONS PRATIQUES, B. BIOULAC..............................................................................................................................................69
COMMUNICATIONS ORALES OU AFFICHÉES............................................................................................................................................................70
DES COLIQUES NÉPHRÉTIQUES BIEN SINGULIÈRES REVELANT UN ANGIOBEHÇET, S. LASSOUAOUI, D. HAKEM, N. OUADAHI,
A. BOUDJELIDA, D. ZEMMOUR, A. HABOUCHI, B. MANSOURI, A. BERRAH ................................................................................................................................................................................70
INFARCTUS DU MYOCARDE ET LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE : EXPRESSION D’UNE ATHÉROSCLÉROSE ACCÉLÉRÉE !,
N. SLIMANI, D. HAKEM, Z BENOUI, A. HAMADÉNE, A. BOUDJELIDA, S. LASSOUAOUI, N. KHELIFA, N. BOUGHRAROU, S. AYAT, A BERRAH,
SE. BOUYOUCEF, B. MANSOURI, SS. SALAH, M. BÉNÉDIR, K. DJENOUHATE ..............................................................................................................................................................................72
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES AU COURS DU LUPUS ÉRYTHÉMATEUX SYSTÉMIQUE, D. HAKEM, A. HAMADENE, S. MÉDAOUD, D. ZEMMOUR,
N. HAMZAOUI, M. IBRIR-KHATI, K. DAGHOR-ABBACI, S. LASSOUAOUI, M. BOUCELMA, A. BOUDJELIDA, N. SLIMANI, T. HADDAD, N. OUADAHI, A. HABOUCHI,
N. BOUGHRAROU, B. MANSOURI, SS. SALAH, M. BÉNIDIR, K. DJENOUHATE, MC. ABADDI, S. HARRITI, A. OTHMANE, M. MAKRELOUF, A. ZENATI, A. BERRAH ..........76
UNE CAUSE RARE D’INSUFFISANCE VEINEUSE DES MEMBRES INFÉRIEURS : SYNDROME DE KLIPPEL-TRENAUNAY (À PROPOS D’UN CAS), RABIAA MEDDOUR......79
HTA MALIGNE RÉVÉLANT UNE SARCOÏDOSE RÉNALE, RABIAA MEDDOUR................................................................................................................................................................................81
ARMAND TROUSSEAU – EPONYMUM LIVED FIRSTHAND, K. DOSTÁLOVÁ, T. ECKHARDT, P. PALACKA, Š. MORICOVÁ, L. MAHEľOVÁ, I. ELALAMY ....................................82
APIXABAN DANS LA THROMBOPROPHYLAXIE POST PTH/PTG DANS LA VRAIE VIE : FOCUS SUR LES PERTES SANGUINES, BENOIT COTS,
MICHEL-ANGE LAPAGLIA, PHILIPPE DEROCHE, CHRISTOPHE BUSSIERE, GÉRARD DESCHAMPS, SAMIR NEDJAI ET EMMANUEL ANDRES ....................................................83

ANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4 — VOL. 66, N° 1

005-084 Livres des resumes_livre des resumes 16/01/14 15:06 Page5

PARIS
centre

de

conférences

joUrnEEs intErnationaLEs
Et FrancoPhonEs

angEioLogiE

Etoile

saint-honoré

-

21/25,

rue

Balzac

2014
-

75008

Paris

jiFa 2014
66e annivErsairE dE La sFa

LE sUivi dU PatiEnt vascULairE

31 janviEr & 1 FévriEr 2014
er

PrésidEnts dU congrès :
dr Pj. toUBoUL (Paris), dr r. miLLErEt (montpellier) et Pr o. maLEti (italie)
PrésidEnt dE La sFa :
Pr i. ELaLamY (Paris)
sEcrétairE généraLE dU congrès :
dr m. caZaUBon (Paris)
comité d’organisation :
Président : I. ELALAMY (Paris)
FA. ALLAERT (Dijon), C. ALLEGRA (Italie), B. ANASTASIE (Evry), PL. ANTIGNANI (Italie), V. ARFI (Dieppe),
JP. BENIGNI (Vincennes), P. BLANCHEMAISON (Paris), MR. BOISSEAU (Bordeaux),
M. BOUAYED (Algérie), B. BURCHERI (Schiltigheim), M. CAZAUBON (Paris), JL. CHARDONNEAU (Nantes),
J. CONARD (Paris), C. DANIEL (Rueil), M. DEPAIRON (Suisse), M. FITOUSSI (Paris), D. FOSTER (Neuilly),
C. GARDON-MOLLARD (Chamallières), JL. GILLET (Bourgoin), C. KONIN (Côte d’ Ivoire), C. LEBARD (Paris), M. LUGLI (Italie),
F. MERCIER (Neuilly), M. MEYRIGNAC (Paris), J. MONEDERO (Espagne), JM. MOUTHON (Châtillon) (Sec Gl Adjoint),
R. MOYOU-MOGO (Cergy), M. PERRIN (Lyon), E. PHAN CHAN THE (Paris), J. ROCHETTE (Amiens),
L. SACCOMANO (Mouans), MM. SAMAMA (Paris), JC. SCIALOM (Paris), Z. TAZI (Maroc), B. TRIBOUT (Suisse),
F. VIN (Neuilly), F. ZUCCARELLI (Paris)
La sociétE FrançaisE d’angéioLogiE (Pr i. ELaLamY) a LE PLaisir d’invitEr :
Association de chirurgie vasculaire d’Oran (Pr M. BOUAYED)
Réseau Francophone des Sciences Vasculaires (Dr R. MOYOU-MOGO)
Société Européenne de Phlébectomie (Dr JC. SCIALOM)
Société Italienne de Diagnostic Vasculaire SIDV (Pr PL. ANTIGNANI)
Société Marocaine des Maladies Vasculaires (Pr Z. TAZI)
Société Ivoirienne de Cardiologie (Pr C. KONIN)
organisé Par LEs éditions Eska,
éditEUr dE La rEvUE « angéioLogiE

»

des Journées du Centre de Formation des editions esKA, éditeur de la revue Angéiologie

inscription CFee adressée aux editions esKA-CongrÈs
serge KeBABtCHieFF – Flora deniAu
12, rue du Quatre-septembre, 75002 paris - tél. : 01 42 86 55 69 - Fax : 01 42 60 45 35 - e-mail : congres@eska.fr - site :
Agréé pAr le Conseil régionAl de FormAtion médiCAle Continue - CFee : n° 11753436775


6

LIVRE DES RÉSUMÉS

JOURNÉE DU VENDREDI 31 JANVIER 2014

Séance 1.
LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISME
SOUS L’ÉGIDE DU GROUPE DE RECHERCHE DE LA SFA
Président : MR. BOISSEAU - Modérateurs : F. CHLEIR et M. FITOUSSI
• Place du tabagisme dans l’interrogatoire en phlébologie et en médecine du travail :
Enquête SFA ...........................................................................M. CAZAUBON, V. ARFI, FA. ALLAERT et E. PHAN CHAN THE
• Pilule et tabac....................................................................................................................................................................I. ELALAMY
• La cigarette électronique : La Solution ? ...................................................................................................................A. DELRIEU

Contexte : Malgré la politique anti-tabac menée en France et reposant essentiellement sur des hausses de prix
successifs, la consommation du tabac est à la hausse, notamment chez les femmes. Selon les chiffres récents de
l’INPES. Chez les 15-75 ans, la part de fumeur quotidien a augmenté de 2 points entre 2005 et 2010, passant de
27,3% à 29%.
37,4% de fumeur chez les hommes et 30,2% chez les femmes, en hausse ;
Chez les hommes la hausse concerne les 26-34 ans alors que chez les femmes, elle est particulièrement forte
chez les 45-64 ans : + 7 points.
Sans nous interroger sur les causes du manque de rigueur des décideurs politiques vis-à-vis du tabac, nous
avons voulu préciser le rôle de notre société savante dans ce problème de santé publique majeur. Nos collègues
cardiologues et pneumologues sont largement impliqués dans les campagnes de sevrage tabagique, mais on
connaît moins les effets de la cigarette sur la veine, son contenu (l’hémostase en particulier) et son contenant (la
paroi veineuse). Nous souhaitons informer les fumeurs, actifs, repentis ou futurs sur les effets – néfastes – du tabac
sur leur circulation artérielle et veineuse et les possibilités du sevrage tabagique.

LE MÉDECIN VASCULAIRE ET LE TABAGISME
Introduction
Michel René BOISSEAU* et Michèle CAZAUBON**
*Pharmacologie, Université de Bordeaux 2
**Présidente de la Société Française d’Angéiologie

Agnés Buzyn, Présidente de l’Institut National du cancer, nous rappelle que « le tabac est responsable de 30%
de la mortalité par cancer et il est impliqué dans 17 localisations cancéreuses » (Le Monde du 16/12/2013), c’est
dire qu’aujourd’hui on arrive à évaluer l’impact du tabac sur la santé à des niveaux sidérants, quasi insupportables !
En parallèle l’impact du tabac sur les vaisseaux artériels est du même ordre, pour peu que des facteurs génétiques
s’y associent, soit l’histoire familiale d’artériopathie, principalement.
Par rapport à ces faits récents, si l’on ouvre sa mémoire sur la France entre 1970 et 1980 c’est avec étonnement
que l’on se souvient aujourd’hui de l’état des lieux en matière de tabac : placer une cigarette sur l’oreille en attendant que celle à la bouche soit consommée, fumer partout y compris dans les trains et les avions, particulièrement



JIFA 2014
empestés parla pipe ou le cigare, répandre sans arrêt des nuages de fumée autant dans la réalité des espaces
publics que sur les écrans de cinémas et de TV, être soumis à la publicité en faveur de la « belle Gitane » sur les
murs des villes… Cela apparaît incroyable…
Et pourtant la lutte anti tabac existait… depuis 1868 ! Une ligue en 1939, un comité national contre le tabac
en 1968, le droit des non fumeurs en 1973, les premières consultations anti tabac autour de la même année,
comme celle du Pr Gilbert Lagrue, néphrologie et hypertension, à l’hôpital Henri Mondor, un grand initiateur en la
matière… et enfin la loi Veil en 1976, avec quelques indications précises de lutte.
Mais rien ne semblait vouloir agir et l’éventail de l’épouvante continuait, de l’hilarité des étudiants dans les
amphis quand un professeur demandait d’éteindre la cigarette, jusqu’aux restaurants enfumés, sauf qu’il y eut à
moment donné une« zone non-fumeur «… près des toilettes, dans un coin moche! Seules les femmes fumaient
moins… à cette époque ! Les observations médicales se multipliaient : effet du tabac sur la tuberculose, les cancers bucco pharyngés et de la langue, avec l’alliance de l’alcool qui en parallèle florissait, en particulier avec le
fameux litre de vin journalier du français moyen… Le lien au cancer du poumon était parfaitement établi… Dès lors
on peut se poser la question : pourqum ce refus, ce déni de dangerosité du tabac ? On peut faire deux réflexions.
La première est de constater, à partir d’un tel exemple épidémiologique, l’existence d’un temps de latence extrêmement long avant d’observer une réaction d’une population générale vis-à-vis de l’addiction. Il faut des années
durant lesquelles fonctionnent des processus d’aveuglement difficiles à discerner. Certaines personnes, néanmoins, osent proclamer un désir de liberté, mais elles sont peu nombreuses; en fait les ressorts de l’addiction au
tabac sont relativement profonds liés, en plus de la stimulation cérébrale, au comportement, à la représentation
de soi, au lien social anxiogène. Les cinéastes de ces « années de fumée» ont bien fait leur travail et la peinture
qu’ils font de leurs personnages fumeurs est intéressante, jamais anodine.
La second réflexion se formule aisément: pourrait-on faire autrement c’est-à-dire agir précocement, tuer dans
l’œuf le serpent de l’addiction? Disant cela c’est penser à la drogue ou plutôt aux drogues, à l’alcoolisme effectivement. La publicité des alcools est interdite : l’est-elle vraiment? Est-ce utile d’ouvrir, à grand frais, des instituts
universitaires d’œnologie? Va-t-on accepter encore longtemps l’énonne débauche publicitaire pour les vins dits de
marque ?
Pour en revenir à l’histoire de la lutte contre le tabac, les années 1990-2000 sont celles des bonnes mesures: la
loi Evin en 1991 lance l’offensive, complétée par le décret Bertrand en 2006: plus de publicité, plus de fumeurs
dans les lieux publics, les restaurants, les bars et les hôtels, etc. A la même époque apparaissent la fondation
Gilbert Lagrue, l’Alliance contre le tabac de Maurice Tubiana et l’OFT, l’office français du tabagisme. La Société
française de Tobacologie de Lagrue et Mollimard est fondée en 1983 et développe depuis une grande activité avec
des congrès annuels. En 2000 une fédération regroupe les associations, les prix des cigarettes augmentent, on lutte
contre le tabagisme passif.
En a-t-on fini ? Bien sûr que non: en 2010 les fumeurs continuaient à baisser depuis 20 ans, mais en 2013 ils
remontent en partie, particulièrement chez les femmes et les jeunes et le marché noir ou la vente aux frontières
assurent 20% des ventes. Bref il faut étudier l’histoire et ses documents et en tirer les leçons.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

PLACE DU TABAGISME DANS L’INTERROGATOIRE
EN PHLÉBOLOGIE : ENQUÊTE DU GROUPE
DE TRAVAIL SFA AUPRÈS DES MEDÉCINS
VASCULAIRES LIBÉRAUX
ET AUPRÈS DES MÉDECINS DU TRAVAIL
M. CAZAUBON, V. ARFI, E. PHAN CHAN THE et FA. ALLAERT
Introduction
Malgré la politique anti-tabac menée en France et reposant essentiellement sur des hausses de prix successifs, la consommation du tabac est à la hausse, notamment chez les femmes.
Ainsi, au sein de la SFA nous avons donc formé un Groupe de Travail dédié au tabagisme. Dans le cadre
des JIFA 2014, nous avons réalisé une étude d’observation sur « femmes, tabac et maladies veineuses » en
médecine vasculaire et en médecine du travail. Les questionnaires médecins ont été réalisés par nos experts
(MC, EPVT, FA.A et Ismail ELALAMY).

Objectifs
1. Définir les modalités de la prise en charge du tabagique et de l’aide au sevrage éventuellement proposé par le médecin vasculaire.
2. Apprécier la place du tabagisme dans l’interrogatoire des femmes dans le cadre de la médecine du travail et renseigner sur leurs habitudes vis-à-vis de la cigarette, du cigare, de la cigarette électronique
et aussi du cannabis.
3. Comparer les résultats issus des patientes vues en médecine vasculaire et dans le cadre de la médecine du travail
4. Préciser l’opinion des femmes sur le rôle du tabagisme dans les maladies veineuses et sur d’autres facteurs de risque « environnementaux « comme le stress en particulier.

Méthodologie
Un questionnaire a été adressé aux médecins vasculaires de la SFA au cours du mois de juin. 44 ont
répondu.
Un autre questionnaire était proposé aux femmes reçues en médecine du travail dans 12 centres. La
période d’inclusion allait du 31 juin au 15 septembre 2013. Le seul critère d’exclusion était représenté par
les difficultés de comprendre correctement la langue française. Ce questionnaire était composé de questions en rapport avec l’existence éventuelle d’une maladie veineuse, leurs habitudes vis-à-vis du tabagisme
(cigarette ou autre).

Résultats
1/ Questionnaire médecin vasculaire
Tous les médecins – sauf un – interrogent leurs patientes sur leur habitude tabagique, y compris le
nombre de cigarette par jour (sauf 2) et depuis combien de temps (sauf 3).Dans le contexte de maladie
thromboembolique veineuse (MTEV), 76,7% conseillent d’arrêter de fumer, 42% dirigent la patiente vers un
tabacologue, et seulement 4,6% prescrivent directement un substitut nicotinique. En ce qui concerne le
stress, 37% le considèrent comme un facteur de risque de la MTEV.



JIFA 2014

2/ Questionnaire auprès des femmes en médecine du travail
Trois cent trois patientes ont été incluses. Soixante-dix pour cent avaient plus de 30 ans. 75,4% avaient fumé
une cigarette au moins une fois dans leur vie et à la date de la visite, 32,2% étaient fumeuses.
Il n’y a pas de différence significative entre les différentes tranches d’âge et la consommation de tabac ou
d’autres substances inhalées.
En ce qui concerne la cigarette électronique, 20 l’ont essayée (sur 300) et seulement 5 tous les jours, avec des
doses de nicotine faible (8 mg/ml) ou moyenne (20 mg/ml) pour la plupart d’entre elles. Il n’y a pas de différence significative en fonction de l’âge des femmes interrogées et le recours à la cigarette électronique, mais
l’échantillon est trop faible (n=20) pour envisager un lien entre l’âge et le taux de nicotine de la cigarette électronique choisie.
Le tabagisme est incriminé comme facteur de risque de MTEV par 81,5% des femmes. Parmi les autres facteurs
on retrouve : l’obésité : 80% des réponses, le stress (60%), la pilule oestro-progestative (28,6%), le cholestérol
(14,3%) et l’hérédité (10,7%).

Conclusion
Que le tabac soit un facteur de risque de MTEV confirmé, ou non confirmé ou en attente de confirmation, il est
néfaste pour le système cardio-vasculaire. La visite de la femme en phlébologie ou dans le cadre de la médecine
du travail est un excellent prétexte pour initier un sevrage tabagique.
La cigarette électronique va peut-être favoriser ce sevrage mais nous avons surement besoin de résultats à long
terme pour en juger. Le recours au tabacologue est certainement à envisager quand le simple conseil « ne fumez
plus « est insuffisant.
Le stress – par ailleurs certainement lié à la consommation de cigarettes – doit aussi être pris en compte et des
études ultérieures confirmeront ou non son rôle de facteur favorisant la MTEV.
Quant à l’information des femmes jeunes sur les maladies veineuses, cette étude montre que nous avons un
grand rôle à y jouer.
Longue vie aux collaborations médecins vasculaires- médecins du travail et hémostasiens, tabacologues et psychothérapeutes !
Ont participé à la rédaction du questionnaire femmes au travail et à sa diffusion :
Dr Emile PHAN VAN THE, Dr Anne STOLTZ, Dr Anne LANG, Dr Michèle CAZAUBON
A participé à sa diffusion via le site internet : Dr Paul DEPEZEVILLE (Site ISTNF)
Ont répondu et accepté que leurs noms soient publiés : Les Dr MO.BLESCH (Alpha Santé, Mont St Martin), Sylvie.
GOGEON (La Rochelle), Didier GAUTRAND (Amétra, Antibes).
Remerciements au Pr Bertrand DAUTZENBERG pour ses conseils concernant la partie « cigarette électronique ou
e-cigarette » des questionnaires.

TABAC ET PILULE : UNE ASSOCIATION CLASSIQUE
MAIS À RISQUE THROMBOTIQUE
I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA
Service d’Hématologie Biologique. Hôpital Tenon (HUEP) UPMC Paris

En France, en 2012, les maladies cardio-vasculaires sont devenues la première cause de mortalité féminine :
12% des décès chez les femmes de moins de 50 ans contre 4% en 1995. Près de 40% des femmes qui prennent
une contraception orale fument alors qu’aux USA, seulement 25% des femmes âgées de 35 à 45 ans qui prennent
la pilule fument (1). Lorsqu’elles sont informées des risques liés à cette association « pilule et tabac », les femmes
choisissent souvent d’arrêter la pilule (1).


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LIVRE DES RÉSUMÉS
La contraception oestroprogestative majore à la fois le risque thrombotique veineux et artériel. Cette association a de multiples conséquences avec un effet athérogène, une majoration de la réactivité plaquettaire, un effet
pro-inflammatoire avec une augmentation du fibrinogène ou une hyperleucocytose et responsable d’une hypofibrinolyse (1). L’étude MEGA a ainsi montré que les femmes fumeuses qui prenaient la pilule avaient un risque de
thrombose 9 fois plus élevé et 20 fois plus élevé d’accident cardiovasculaire que les femmes non fumeuses ne prenant pas la pilule (2). Le risque d’accident vasculaire cérébral est significativement accru chez les femmes qui
fument et qui prennent une contraception oestroprogestative (OR 7,20) comparativement aux femmes qui ne
fument pas (3,4). Cet effet prothrombotique est synergique car le risque d’infarctus du myocarde est multiplié par
11 en cas de tabagisme isolé et par 87 en cas d’association tabac (10 cigarettes par jour) plus pilule (3,4).
L’association au tabac n’est donc pas anodine chez certains profils de patientes : âgée de plus de 35 ans, sédentaire, en surpoids et/ou ayant une comorbidité cardiovasculaire. Le risque absolu de mort par maladie cardio-vasculaire chez les fumeuses qui ont entre 15 et 34 ans est de 3,3 pour 100 000 et il passe à 29,4 pour 100 000 chez
les fumeuses qui ont entre 35 et 44 ans (5). L’intensité du tabagisme est aussi à considérer puisque pour la survenue d’un premier infarctus du myocarde non fatal chez les femmes de moins de 45 ans prenant une contraception
orale, l’OR passe de 1,0 chez les femmes qui ne fument pas à 2,5 chez les femmes fumant plus de 25 cigarettes
par jour (5,6). Le risque relatif de décès est multiplié par 5 chez les utilisatrices de contraception oestroprogestative âgées de plus de 30 ans et par 8 chez les plus de 40 ans qui fument par rapport aux non fumeuses (1,6).
Le tabagisme modifie le métabolisme de l’éthinylestradiol avec une augmentation de la fréquence des saignements chez les femmes consommant plus de 15 cigarettes par jour (7,8). Cela constitue un facteur de mauvaise
observance et donc réduit l’efficacité de la contraception orale. Par ailleurs, cette association favorise le cancer du
col de l’utérus lié au virus HPV (Human Papilloma Virus): les œstrogènes favorisant la persistance de l’HPV et le
tabac réduisant l’immunité cellulaire et humorale (9). La perte de chances apparaît sur les deux tableaux : vasculaire et tumoral !
Il semble donc que la contraception oestroprogestative n’est pas recommandée chez les femmes de plus de 35
ans fumant plus de 15 cigarettes par jour ou ayant des facteurs de risque thrombotique. L’idéal est de proposer la
contraception la mieux adaptée et qui sera bien adoptée par un « profiling avisé » (10).

Références
1.
2.
3.
4.

5.

Jamin-Paris C, Tabac et contraception, in Serfaty D, Contraception, coll abrégés de médecine, 4e édition, Masson,
2011
Pomp E, Rosendaal FR, Doggen JM. Smoking increases the risk of venous thrombosis and acts synergistically with
oral contraceptive use - American journal of Hematology, 2007
C Westhoff, K Jones, C Robilotto, S Heartwell, S Edwards, M Zieman, L Cushman. Smoking and oral contraceptive
continuation - Contraception, 2009 - ncbi.nlm.nih.gov
World Health Organization. Acute myocardial infarction and combined oral contraceptives: results of an international multicentre case-control study. WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone
Contraception. Lancet 1997; 349: 1202-9.
Rosenberg L, Palmer JR, Rao RS et al. Low-dose oral contraceptive use and the risk of myocardial infarction. Arch
Intern Med. 2001; 161:1065-70.



JIFA 2014

LA CIGARETTE ÉLECTRONIQUE : LA SOLUTION ?
Agnès DELRIEU
Médecin tabacologue l’OFT (Paris)
Membre du groupe d’experts ayant contribué au « rapport e-cigarette »
remis à la Ministre de la santé en mai 2013

L’industrie du tabac a tenté pendant des années de nous faire croire que le tabagisme n’était pas dangereux
pour la santé tout en cherchant une « cigarette » moins dangereuse ! ?
Depuis 2006 est apparu en Chine grâce au brevet d’un pharmacien, Mr Hon Lik, et non pas grâce à l’industrie
du tabac, un nouveau mode d’inhalation de la nicotine : la cigarette électronique.
Encore très controversée, avec des études qui sortent très régulièrement, des pays qui l’interdisent encore ou
bien d’autres qui autorisent son utilisation dans les lieux publics, les partisans du tout pharmaceutique comme la
Grande-Bretagne, ou ceux qui voudraient la voir tomber dans le giron de l’industrie du tabac, il est difficile pour
les médecins d’avoir un avis tranché s’appuyant sur des études scientifiques rigoureuses.
Nous allons à travers cette présentation faire le point sur ce nouveau phénomène de mode.
1. Son fonctionnement
2. Son éventuelle toxicité
3. Ses effets connus sur la santé et en particulier sur l’appareil cardio-vasculaire
4. Son rôle éventuel dans le sevrage
Nous essaierons de dégager des conduites à tenir pour les praticiens qui vont se trouver de plus en plus confrontés à des questions sur ce phénomène qui ne laisse personne indifférent.
Nous appuierons notre présentation sur le rapport sur la e-cigarette remis par l’OFT (Office Français de prévention du Tabagisme) à la ministre de la santé en mai 2013, mais aussi sur les études scientifiques les plus récentes
parues sur le sujet.

ATELIER / SEVRAGE TABAGIQUE AU CABINET
DE L’ANGÉIOLOGUE
Responsable : R. MOYOU-MOGO
• Le sevrage tabagique dans un centre de rééducation cardiovasculaire...............................................................C. VOYER
• L’expérience des médecins angéiologues dans le sevrage tabagique .................................................................A. TAQUET

SEVRAGE TABAGIQUE EN CENTRE DE RÉADAPTATION
VASCULAIRE
C. VOYER (Bois-Gibert)
La réadaptation vasculaire (RCV), spécifique et pluridisciplinaire, associe un réentraînement ciblé sur la marche
et la gestion de la claudication, une optimisation thérapeutique adaptée et une éducation thérapeutique (ETP) qui
doit donner au patient les moyens d’améliorer son pronostic par des comportements adaptés.
Après un évènement aigu ou la pose du diagnostic, un nombre important de patient va prendre la décision d’arrêter de fumer. C’est le début d’un long parcours, qui reste difficile et souvent non définitif. Le sevrage tabac est
une priorité de l’ETP, et les patients bénéficient d’un accompagnement basé sur le principe de l’entretien motivaANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4 — VOL. 66, N° 1

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LIVRE DES RÉSUMÉS
tionnel pour les aider à explorer et résoudre leur ambivalence, avec le soutien de la psychologue et de la diététicienne. Il n’y a pas de contre- indications aux substituts nicotiniques qui doivent être souvent utilisés dans cette
population souvent fortement dépendante.
Pendant la RCV, les progrès sur la marche leur démontrent que des changements sont possibles et les patients
vont faire un important travail global sur la confiance en soi et capacité à y arriver, influençant à son tour les changements concernant le tabagisme. L’amélioration des troubles de l’humeur, de la qualité de vie, est d’autant plus
marquée que l’implication des patients dans une activité physique régulière est forte. De plus, l’activité physique
elle-même est efficace pour réduire les symptômes de manque, et rendra positive l’arrêt en valorisant le bien-être
physique et ses retentissements : redécouvrir le plaisir de la fatigue physique, retrouver de l’énergie, du souffle, un
meilleur sommeil, et un stress mieux géré.
En conclusion, l’AOMI est une maladie chronique, dont la prise en charge nécessite un travail au long cours, où
l’alliance thérapeutique initiale et la confiance sont indispensables pour aider nos patients. Un séjour en réadaptation offre des conditions précieuses pour initier ou consolider un sevrage tabac, alliant travail de maturation et
confiance en soi, afin de faire découvrir aux patients qu’il est possible de réapprendre à marcher et d’arrêter de
fumer, ces derniers étant intimement liés.

SEVRAGE TABAGIQUE ET ANGÉIOLOGIE
A. TAQUET (Paris)
Aborder le sujet du tabac avec un angiologue est souvent pour le patient tabagique une chance de pouvoir réussir à trouver le chemin du sevrage.
En effet le sevrage tabagique est parfois formulé en trois étapes :
Motivation
Maturation
Action
De 1995 à 2007 : 8547 patients inclus dans les études observationnelles EUROASPIRE I, II et III dans 8 pays
européens (dont le France) : Ainsi, le taux de patients fumeurs est resté stable avec toujours un patient sur 5 qui
fume activement indiquant l’inefficacité des différentes mesures mises en place pour réduire l’incidence du tabagisme. L’arrêt du tabac leur était imposé. Ni leur drame personnel, ni le contact avec le personnel médical rencontré ne leur a permis de changer leur habitude.

La place du médecin vasculaire
En dehors de toute urgence, et au cours d’un examen écho doppler le diagnostic d’athérome est plus « doux ».
Les patients ne sont pas encore conscients du pronostic, bien que cela les préoccupe et puisse être source d’angoisse. C’est au clinicien de savoir désamorcer cette angoisse en lui faisant prendre connaissance, donc conscience
que la pathologie athéromateuse est liée au tabagisme mais aussi à d’autres facteurs. Comme pour d’autres pathologies chroniques la solution n’est plus uniquement entre les mains du médecin, mais bien dans celle du patient
au quotidien.
Concernant le tabagisme, on pourrait considérer que le patient - qui a bien entendu et lu les informations d’horreurs diffusées à ce sujet - est au courant des risques qu’il prend et on pourrait le laisser décider sans insister. Or
on remarque souvent qu’ils ou elles n’ont pas vraiment pris conscience de la réalité du problème, comme si cela
n’allait pas les toucher. C’est une sorte de fausse inconscience, une sorte de fuite de leur réalité car les raisons de
leur addiction est bien plus importante, bien plus profonde. Le tabac et toutes ses conséquences leurs passent audessus.
Chaque tentative pour les aider, même si elle n’aboutit pas, contribue toujours à se rapprocher de la décision.
Notre rôle est donc de les amener à mûrir la décision d’arrêter de fumer.



JIFA 2014

Les médecins vasculaires ont leurs outils
1°) Leur connaissance : La physiopathologie de l’athérome, en leur expliquant que c’est une maladie bénigne
mais qui peut tuer à petit feu si on la laisse silencieusement s’installer.
A contrario, l’arrêt de l’évolution de la maladie peut survenir si le patient s’en donne les moyens et une « cicatrisation » des lésions est possible lorsque tous les facteurs favorisants ont été régularisés.
2°) L’imagerie : Mesurer les épaisseurs de parois, l’athérome, l’épaisseur intima média carotidienne en particulier (EIM).
3°) L’hémodynamique : En utilisant le visuel des différents flux composant notre circulation et démontrer l’intérêt indispensable d’être nos propres acteurs du maintien de l’équilibre de l’ensemble du circuit, pour le bien-être
de tous nos organes cibles (cœur, cerveau, rein, peau…)
Mesurer la pression artérielle PA), l’Indice de pression systolique (IPS) Cheville/ bras.
Mesurer la rigidité artérielle : vitesse de l’onde de pouls (VOP)
Montrer que notre circulation n’est pas entièrement automatique, savoir expliquer ses besoins fondamentaux.
Le patient est souvent intéressé par l’imagerie et l’hémodynamique qui lui permettent de découvrir son corps.
A partir de ce qu’il a vu et compris il demande les solutions.

Les solutions d’amélioration
Il comprend que cette circulation a besoin de « réglages » pour rester en bon équilibre et qu’il peut devenir
acteur de sa propre santé ; le médecin lui montre en « live » les bons mouvements de jambes, chevilles et de
la respiration.
Un premier objectif d’amélioration à partir d’un de leur symptôme ou pathologie est défini.

Un Suivi
Rendez-vous à 1 mois pour remesurer (PA, IPS, VOP) et reparler de l’objectif.

En conclusion
Le médecin vasculaire est « l’agent de la circulation », capable d’aiguiller le fumeur dans une direction plus positive.
Par sa connaissance, ses outils, il explique au patient les besoins fondamentaux de son circuit vital qu’il peut
améliorer en quelques semaines.
Le patient comprend qu’il peut agir sur son corps, cela lui donne plus de force et d’espoir pour arrêter de fumer.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

Séance 2.
COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE ?
Président : JM. MOUTHON - Modérateur : B. TRIBOUT
• Comment reconnaître une vascularite (diagnostic clinique)............................................................................L. MOUTHON
• Les explorations biologiques en 2014 .....................................................................................................................L. MOUTHON
• Attitudes thérapeutiques.................................................................................................................................................B. TERRIER
• Diagnostics différentiels en médecine vasculaire....................................................................................................B. TRIBOUT

COMMENT RECONNAÎTRE UNE VASCULARITE
(DIAGNOSTIC CLINIQUE)
Luc MOUTHON
Service de Médecine Interne, Centre de Référence pour les Maladies Autoimmunes et Systémiques Rares,
Hôpital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris

Les vascularites systémiques primitives se caractérisent par l’existence d’une inflammation de la paroi vasculaire. Elles sont communément classées selon le calibre des vaisseaux touchés : on distingue ainsi (a) les vascularites intéressant les vaisseaux de gros calibre (maladie de Horton (artérite à cellules géantes), maladie de
Takayasu) ; (b) les vascularites touchant les vaisseaux de moyen calibre (périartérite noueuse classique et maladie
de Kawasaki) ; (c) les vascularites intéressant préférentiellement les vaisseaux de petit calibre (petites artères, artérioles, capillaires et veinules). Dans ce dernier groupe, on distingue les vascularites leucocytoclasiques, les vascularites à IgA (anciennement purpura rhumatoïde), les vascularites associées aux cryoglobulinémies et les vascularites associées aux anticorps (Ac) anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles (ANCA).
Les symptômes cliniques en rapport avec une vascularite sont très hétérogènes :
dans le cas de l’artérite à cellules géantes, les symptômes prédominent au niveau du territoire de l’artère
carotide externe, associant céphalées, hyperesthésie du cuir chevelu et claudication intermittente de la
machoire, en association ou non à des douleurs articulaires inflammatoires des ceintures. Peuvent s’y associer des signes visuels qui font la gravité de la maladie ;
dans le cas de la maladie de Takayasu, il s’agit d’un syndrome fébrile accompagné d’un syndrome inflammatoire inexpliqué pendant une période de plusieurs mois ou années avant que ne survienne la dispatition d’un
ou plusieurs pouls et que ne soient identifiés des souffles vasculaires ;
dans le cas des vascularites intéressant les vaisseaux de petit et/ou moyen calibre, il s’agit d’une altération
de l’état général fébrile avec arthralgies et myalgies. Ce n’est que lorsqu’apparaitra un signe clinique supplémentaire que le diagnostic sera facilité : purpura vasculaire, atteinte d’un tronc nerveux, le plus souvent
un sciatique poplité externe dans le cadre d’une multinévrite, orchite dans le cadre d’une périartérite
noueuse, syndrome pneumo-rénal dans le cadre d’une polyangéite microscopique, sinusite chronique ou
nodule pulmonaire dans le cadre d’une granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener)…
enfin certaines vascularites s’accompagnent de signes cliniques particuliers : aphtes buccaux et génitaux
dans la maladie de Behcet, asthme dans la granulomatose avec éosinophilie et polyangéite (EGPA, anciennement syndrome de Churg et Strauss).
Enfin, les critères diagnostiques (de classification) des différents types de vascularites seront passés en revue.

ANGÉIOLOGIE, VOL. 65, N° 4


JIFA 2014

VASCULARITES :
EXPLORATIONS BIOLOGIQUES EN 2014
Luc MOUTHON
Les vascularites systémiques constituent un groupe hétérogène de pathologies inflammatoires des vaisseaux.
Dans tous les cas les examens biologiques ne dispenseront pas de faire la preuve d’une vascularite par un examen
biopsique ou une imagerie vasculaire. Ces examens biologiques peuvent présenter un intérêt diagnostique et/ou
pronostique. Il peuvent comme dans le cas de la créatininémie, de l’étude du sédiment urinaire apporter des éléments pronostiques.
Au cours des vascularites intéressant les gros troncs vasculaires, comme l’artérite à cellules géantes ou la maladie de Takayasu, le seul marqueur biologique d’activité valide est la C-réactive protéine qui ne permet cependant
pas de faire la part des choses entre une infection et une poussée évolutive de la maladie.
AU cours des vascularites intéressant les vaisseaux de moyen calibre, en dehors de la CRP in n’y a pas de biomarqueur de la maladie de Kawasaki. En revanche, la périartérite noueuse peut compliquer une infection par le
virus de l’hépatite B et il est important dans le contexte d’une vascularite nécrosante intéressant les vaisseaux de
moyen calibre, de rechercher une infection active par le virus de l’hépatite B en réalisant un antigène HBs et une
recherche d’anticorps anti-HBc.
Au cours des vascularites intéressant les vaisseaux de petit calibre, de nombreuses explorations biologiques peuvent être utiles :
la recherche d’anticorps anti-cytoplasme de polynucléaire neutrophile (ANCA) en immunofluorescence indirecte et en ELISA en recherchant une spécificité anti-protéinase 3 (PR3) ou anti-myéloperoxydase (MPO),
dans le cadre des vascularites ANCA positives
la recherche d’un anticorps qui précipite au froid, une cryoglobulinémie
le dosage des protéines du complément, avec fréquemment dans le cadre d’une vascularite de cryoglobulinémie une baisse isolée du composant C4 du complément ou une consommation par la voie classique avec
une diminution du CH50 et du C4
une sérologie de l’hépatite C dans le contexte d’une vascularite de cryoglobuline
un dosage pondéral des IgA, qui sont souvent augmentées dans le cadre d’une vascularite à IgA (autrefois
appelé purpura rhumatoïde)
une recherche d’anticorps anti-membrane basale glomérulaire (GBM), autoanticorps présents dans la vascularite avec anti-GBM (autrefois appelée Goodpasture).
De plus, des vascularites peuvent être observées au cours de l’infection VIH, intéressant les vaisseaux de tous
calibres, certaines autres infections virales peuvent se compliquer de vascularite (parvovirus B19, cytomégalovirus)
et un lupus systémique ou un syndrome de Sjögren peuvent se compliquer de vascularite et il faudra rechercher
des Ac anti-nucléaires, anti-ADN natif double brin et anti-ECT.
Enfin, il faudra dans le cadre d’une maladie de Behcet, rechercher l’antigène HLA B51.
Nous abonderons au cours de l’exposé la hiérarchisation des examens biologiques à visée diagnostique et leur
intérêt dans le suivi évolutif des patients, en particulier au cours des vascularites ANCA positives et des vascularites de cryoglobulinémie.


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LIVRE DES RÉSUMÉS

ATTITUDES THÉRAPEUTIQUES AU COURS
DES VASCULARITÉS
Benjamin TERRIER, Loïc GUILLEVIN, Luc MOUTHON
Service de Médecine Interne, Centre de Référence pour les Maladies Autoimmunes et Systémiques Rares,
Hôpital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014 Paris

La prise en charge thérapeutique des vascularites systémiques a évolué au cours des dernières décennies grâce
à la meilleure classification des vascularites et à une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques, à de nombreux essais thérapeutiques et au développement de nouvelles molécules ciblant spécifiquement
certaines cellules ou cytokines.
Parmi les molécules fréquemment prescrites, on retrouve certaines molécules anti-inflammatoires comme la
colchicine et la disulone, les corticostéroïdes utilisés pour contrôler l’inflammation vasculaire aigue, et les immunosuppresseurs ou les biothérapies utilisés pour contrôler les perturbations du système immunitaire. La manipulation du système immunitaire pour traiter les vascularites et obtenir leur rémission est un concept ayant émergé il
y a une vingtaine d’années avec l’utilisation initialement des échanges plasmatiques et des immunoglobulines
intra-veineuses destinés à épurer le sérum d’agents circulants pathogènes (auto-anticorps et/ou cytokines) d’une
part ou à neutraliser les auto-anticorps pathogènes d’autre part. Plus récemment, l’utilisation des biothérapies
ciblant les lymphocytes B ou les cytokines pro-inflammatoires s’est imposée comme une stratégie thérapeutique
alternative chez les patients avec des maladies réfractaires aux traitements conventionnels ou en rechute, et bientôt peut être en première ligne chez certains patients pour obtenir des taux de rémission plus élevés et/ou un effet
d’épargne cortisonique.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS EN MÉDECINE
VASCULAIRE
B. TRIBOUT



JIFA 2014

SYMPOSIUM BOEHRINGER INGELHEIM :
ACTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES EN THROMBOSE
VEINEUSE ET ARTÉRIELLE
Modérateurs : I. ELALAMY et M. CAZAUBON
• Position du problème.................................................................................................................................................M. CAZAUBON
• Evaluation du risque thromboembolique et hémorragique dans la fibrillation atriale .............................L. FAUCHIER
• Les nouveaux anticoagulants dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse et
la gestion des complications ..............................................................................................................................................PM. ROY
• Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux ..........................................................................................I. ELALAMY

POSITION DU PROBLÈME
M. CAZAUBON
1/ La Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs :
1/1000 50 ans
1/100 70 ans
34% de thromboses surales (Labropoulos)
Tue sida + cancer du sein + Accidents de la circulation
Les risques de la maladie thrombo embolique veineuse : Extension (veines et embolie pulmonaire), Récidives,
Maladie post thrombotique.
Comment les éviter : Meilleur traitement à la phase initiale ? Surveillance au long cours ?
2/ Association thrombose artérielle et veineuse : la prévalence est mal connue de même que la prise en charge,
avec l’importance de connaître en particulier le bénéfice/risque. Par exemple si un patient coronarien sous traitement anti-agrégant plaquettaire présente une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs.
La SFA propose un registre sur ce thème.
3/ Prévalence de la Fibrillation Atriale : 1% avant 60 ans, 8% chez les 80 ans
Les risques de la FA : Fréquence de survenue d’un accident vasculaire cérébral ischémique : X 10 / sans AC/FA
et mortalit éx 2.
Dépistage :
Le médecin vasculaire a un rôle dans le dépistage et la prise en charge d’un patient suspect de FA. Par exemple,
lors de l’exploration par écho-Doppler on doit indiquer si le rythme cardiaque est régulier, si il est irrégulier et
méconnu, adresser le patient au cardiologue.
Implication dans le diagnostic étiologique des AVC/AIT
Estimation du risque thrombo-embolique du patient score CHAD2VASc)
Décision d’association thérapeutique : anticoagulant + antiagrégant + statine…
Vérification de l’information du patient : Carnet de surveillance du traitement anticoagulant
ou au moins fiche précisant le traitement en cours.
En conclusion,
Les maladies thrombotiques artérielles et veineuses = concernent le médecin vasculaire au sein du réseau
cardiologue / neurologue / hémostasiens


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18

LIVRE DES RÉSUMÉS
Nécessité de trouver le meilleur traitement avec la notion du bénéfice/risque
Place ++ pour le traitement idéal avec risque nul.

L’ÉVALUATION DU RISQUE THROMBOEMBOLIQUE
ET DU RISQUE HÉMORRAGIQUE DANS LA FIBRILLATION
ATRIALE
Laurent FAUCHIER
Centre Hospitalier Universitaire Trousseau, Tours

La valeur du traitement anti-coagulant pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux en cas de fibrillation atriale (FA) est bien reconnue. De plus, de nouveaux anti-coagulants oraux qui n’ont pas les limites des antivitamines K sont maintenant disponibles. Le risque thrombotique à long terme doit être évalué afin de déterminer
si un traitement anticoagulant au long cours (AVK ou NACO) doit être envisagé. Le score de CHADS2 intègre les
principaux facteurs de risque d’AVC mais aboutit dans la pratique à une prescription trop peu fréquente d’anticoagulant au détriment de l’efficacité antithrombotique, alors que le risque d’AVC n’est pas si faible pour les
patients considérés à bas risque. Le score CHA2DS2-VASc intègre, en plus des items du score CHADS2, 3 autres facteurs de risque thrombo embolique (une maladie athéromateuse quelle qu’en soit la localisation, l’âge entre 65 et
75 ans et le sexe féminin) et permet de mieux identifier les patients à bas risque devant recevoir un traitement
anticoagulant (tableau 1).
Tableau 1. Score CHA2DS2-VASc pour l’évaluation du risque thromboembolique
Lettre
C
H
A2
D
S
V
A
Sc

Caractéristique clinique
Insuffisance cardiaque/dysfonction VG (Congestive heart failure)
Hypertension
Age ≥ 75ans
Diabète
AVC/AIT/ événement thromboembolique (Stroke)
Maladie Vasculaire [IDM, artérite, plaque aortique]
Age entre 65 et 74 ans
Sexe féminin (Sex category)

Points
1
1
2
1
2
1
1
1
Maximum 9 points

La fonction de ce nouveau score est d’identifier les quelques patients qui sont vraiment à très bas risque et non
pas de hiérarchiser la gravité pour les risques élevés. L’évaluation du risque thrombo-embolique avec le score CHA(2)
DS(2)-VASc permet donc l’identification de patients à très bas risque (score = 0) qui peuvent ne recevoir aucun traitement anti-thrombotique, alors que tous les autres (ceux avec un CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 1 avec un risque d’évènement thrombo-embolique supérieur à 1% par an) ont une indication d’anticoagulation orale. Tous les patients avec
un facteur de risque (ou plus) devraient donc recevoir un traitement anticoagulant, hormis le cas particulier des
femmes sans autre facteur de risque. Le risque thrombotique doit être traité de façon équivalente dans le flutter atrial
et la FA, que l’arythmie soit paroxystique persistante ou permanente. On peut remarquer que d’autres paramètres,
séduisants d’un point de vue physiopathologique, n’apparaissent pas dans ces scores de risque, comme, par exemple
les critères de morphologie échographique ou fonctionnels de l’oreillette. Les scores de risque présentés dans les
recommandations sont néanmoins les seuls validés sur des populations suffisamment grandes et ont l’avantage d’être
largement utilisables en clinique, même par des non cardiologues, en utilisant surtout des éléments d’anamnèse, sans
examens complémentaires, ce qui en fait la valeur si l’on souhaite les appliquer largement à la population.



JIFA 2014
Alors que l’évaluation du risque thromboembolique a été bien améliorée depuis quelques années, l’évaluation du
risque hémorragique et les décisions thérapeutiques qui en découlent étaient nettement moins bien codifiées jusqu’ici. Les précédents scores de risque hémorragique n’avaient le plus souvent pas été établis sur des patients avec FA
(qui ont les particularités d’être plus âgés et de recevoir le traitement antithrombotique sur une très longue durée) et
le score HEMORR2HAGES, propre à la FA est quasiment inutilisable au quotidien. Afin de déterminer le risque hémorragique, on propose d’utiliser le score de risque hémorragique, HAS-BLED spécifiquement conçu à partir d’une population européenne de patients avec FA (tableau 2). Un niveau élevé de risque hémorragique (à partir de 3 points) ne
contrindique pas l’anticoagulation mais implique d’être prudent : surveiller le patient régulièrement même une fois
stabilisé, réaliser une éducation pour une observance optimale et une alerte précoce en ces de saignement.
Tableau 2. Score HAS-BLED pour l’évaluation du risque hémorragique
Lettre
H
A
S
B
L
E
D

Caractéristique clinique

Points

Hypertension*
Fonction rénale ou hépatique Anormale
AVC/AIT/ (Stroke)
Saignement (Bleeding)
INR Labile
age 65 ans (Elderly)
Médicaments ou alcool (Drugs)

1
1 point chacun = 1 ou 2
1
1
1
1
1 point chacun = 1 ou 2
Maximum 9 points

* « Hypertension » = PA 160 mm Hg. « insuffisance rénale » = dialyse chronique, transplantation rénale ou créatininémie ≥
200 mol/L. « fonction hépatique anormale » = hépatopathie chronique (ex : cirrhose) ou anomalie biologique hépatique significative
(bilirubine 2x normale, ASAT/ALAT/PAlc 3x normale, etc). « Saignement » = antécédent ou prédisposition hémorragique (dont anémie). “INR Labile” = INR instable ou élevé, ou temps passé en zone thérapeutique 60%. Médicaments = antiagrégant plaquettaire,
AINS, etc.

Le score HAS-BLED n’interfère donc pas dans la décision initiale d’anticoaguler un patient, il sert à déterminer
un niveau de surveillance qui doit être plus attentive. Il a aussi le mérite d’attirer l’attention sur des facteurs modifiables du risque hémorragique : l’hypertension mal contrôlée, la consommation d’alcool, les coprescriptions d’antiinflamatoires ou d’antiagrégants qui peuvent être rediscutées.

LES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
DANS LE TRAITEMENT DE LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE ET LA GESTION
DES COMPLICATIONS
PM. ROY


19


20

LIVRE DES RÉSUMÉS

LA GESTION DES NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
ORAUX EN PRATIQUE CLINIQUE
I. ELALAMY, G. GEROTZIAFAS, V. GKALEA
Service d’Hématologie Biologique, Hôpital Tenon (HUEP) UPMC Paris

La réalité du traitement par AVK reste associée à des écueils regrettables. Près de 1,5% de la population française
est sous traitement anticoagulant oral avec une consommation d’AVK doublée en 10 ans (1,2). Les AVK sont essentiellement prescrits chez les sujets âgés chez qui l’incidence des maladies thrombotiques est naturellement la plus
élevée : fibrillation atriale (FA) et maladie thromboembolique veineuse (MTEV) (1). Mais les AVK sont sous-utilisés
chez les personnes âgées qui n’ont pas de contre-indication par crainte du risque hémorragique (3,4). L’incidence des
hémorragies majeures peut varier de 1 à 13% par an (8). Il apparaît en France que 25% des patients ne font pas d’INR
mensuel, 40% ne connaissent pas leur INR cible et plus de 50% ignorent les signes annonciateurs d’un surdosage ou
que l’association aux anti-inflammatoires est déconseillée (2). L’INR en zone cible n’est trouvé au mieux que chez
moins de 50% des cas dans la population générale et 60% des cas dans les études randomisées. En dépit des campagnes d’éducation thérapeutique ou de la mise en place des cliniques d’anticoagulants, les difficultés d’équilibration
restent majeures et tout particulièrement chez les personnes âgées ayant des co-médications et des comorbidités
associées. Une très récente étude réalisée dans les EHPAD sur plus de 2600 patients ( 70% ayant une FA, âge moyen
87 ans ± 4 ans, 73% de femmes et prenant en moyenne 9 médicaments/j) confirme ce profil thérapeutique frustrant
(5) : 45% des sujets ne sont pas dans la zone thérapeutique et 24% ont un INR 4,5. Ce mauvais contrôle de l’INR
se voit surtout chez les patients très âgés, avec une prescription récente d’AVK, recevant de la fluindione, ayant des
antécédents hémorragiques et bénéficiant d’un traitement antibiotique. Les AVK restent les leaders incontestés et
indétrônés de l’iatrogénie médicamenteuse responsables de plus de 17 000 hospitalisations par an en France (1,2).
Plus de 20% des hémorragies intracrâniennes sont liées directement à un traitement par AVK et près de la moitié de
ces cas surviennent alors que l’INR est compris entre 2 et 3 avec une mortalité supérieure à 50%. On estime entre
5000 et 6000 le nombre annuel d’accidents mortels liés aux hémorragies sous AVK (2) : soit 1 décès toutes les 90
minutes. L’AVK reste « l’Anticoagulant Véritable Killer » !
Les études cliniques dans la FA et dans la MTEV sont à l’origine de l’autorisation de la mise sur le marché des
Anticoagulants Oraux Directs (AOD) d’action spécifique (6, 7). Ainsi, pour la FA, on retient une réduction statistiquement significative de 22% des accidents vasculaires cérébraux et des embolies systémiques, de 55% des AVC
hémorragiques, de 51% des hémorragies intracrâniennes et de 11% de la mortalité totale (6). Pour la maladie
thromboembolique veineuse, le rivaroxaban est associé à un meilleur bénéfice clinique lié à la réduction du risque
hémorragique majeur (RR 0,57 (IC95% 0.39-0.84)) pour une efficacité antithrombotique et une mortalité globale
similaires à celles observées avec le traitement conventionnel par warfarine (7). Des données plus spécifiques chez
les sujets très âgés ( 80 ans) sont en général colligées à partir de registres dits de « vraie vie » ou des analyses de
sous-groupes sur des cohortes plus limitées. Un registre américain dans la FA (8) a rapporté une incidence significativement plus faible des hémorragies digestives (-50%) et des hémorragies intracrâniennes (-70%) avec le
Dabigatran par rapport à la Warfarine avec une période d’observation de plus d’un an. Un autre registre danois sur
environ 14 000 patients suivis pendant plus d’un an et dont près de 3000 sujets étaient âgés de plus de 75 ans, a
aussi confirmé que le Dabigatran s’est révélé supérieur dans la prévention des évènements thrombotiques artériels
et veineux avec une moindre incidence des hémorragies majeures et intracérébrales (9). Il faut souligner que le TTR
avec les AVK est en général de l’ordre de 70% dans les pays scandinaves.
Compte tenu de leur mode d’action direct et stérilisateur de la génération de thrombine au sein même du caillot,
les saignements digestifs relatés chez certains patients sont relatifs à l’action d’emblée au contact de la muqueuse
digestive lors de l’absorption des AOD. L’AOD serait donc un révélateur de lésions préexistantes pariétales digestives, bénignes ou malignes.
Les recommandations européennes de cardiologie (10) confirment que l’anticoagulation est la stratégie à proposer en cas de FA non valvulaire chez un patient à risque thrombotique (ayant au moins 1 facteur de risque vasculaire et donc un CHADS2VASC ≥ 1). L’option des anticoagulants oraux directs (AOD) est recommandée en pre-



JIFA 2014
mière intention en raison d’un bénéfice clinique net favorable par rapport aux AVK tout en se basant sur l’analyse
couplée du risque hémorragique et de la fonction rénale (11). L’aspirine est une fausse amie : cette option a donc
disparu. Seule l’association aspirine-clopidogrel serait seulement à réserver aux rares patients qui refuseraient tout
type d’anticoagulant oral.
Il existe en France une forte dynamique des prescriptions de ces nouveaux anticoagulants oraux (12). Ainsi, en
moins d’un an, près de la moitié des patients débutant un traitement anticoagulant oral s’est vu prescrire un AOD.
Alors que 30 % des anticoagulants utilisés en 2013 sont des AOD, à ce jour, la surveillance des AOD ne remet pas
en cause le rapport bénéfice/risque de ces spécialités (12). Les nouveaux anticoagulants ne nécessitent pas,
contrairement aux AVK, de surveillance biologique. Ils n’ont pas d’interaction avec l’alimentation et beaucoup
moins d’interactions médicamenteuses.
« Dans cette indication de la FA : l’AVK a vécu » !
Les patients les plus à risque hémorragique sont en fait aussi les patients les plus à risque thrombotique. Le vrai
challenge est d’évaluer avec plus de justesse ces risques pour anticoaguler davantage et mieux les patients atteints
de FA ou de MTEV.
Le praticien doit bannir un comportement schizophrène en déplorant les écueils insurmontés de l’arsenal historique type AVK (monitoré par l’INR s’avérant être en pratique un « Index Non Réaliste » et expérimenté depuis plus
de 70 ans) et en réclamant un profil d’antithrombotique idéal (oral, direct, rapide, simple à utiliser, à large fenêtre
thérapeutique, sans monitoring, sans interférence alimentaire, à bénéfice clinique net, avec antidote) et dont le
cahier des charges est largement honoré par les AOD (13,14,15).
Pour faire le bon choix, vous « n’avez qu’à »…
Ne pas ignorer les atouts des AOD démontrés sur des dizaines de milliers de patients et avec un recul dans
la « vraie vie » publié
Ne pas brandir le fait que les anticoagulants sont des médicaments dangereux à risque hémorragique (corollaire naturel cela est une lapalissade voire un pléonasme)…
Ne pas suggérer que les sujets âgés sont « quand même mieux traités » par les AVK (sous-utilisation chez les
patients à risque, les registres et les études de sous-groupe montrant le contraire)…
Ne pas confondre précautions d’emploi avec proscriptions d’emploi (jeter le bébé avec l’eau du bain)…
Ne pas faire de mésusage en respectant les indications, les doses, les contre-indications, les mises en garde
et les précautions d’emploi qui sont spécifiques à chaque médicament (traitement plus simple mais pas simpliste).
Le prescripteur doit simplement faire preuve de discernement et de bon sens en basant son choix thérapeutique
sur les bons sens : VOIR juste (lectures avisées), ENTENDRE juste (congrès et avis d’experts partagés), PARLER juste
(éducateur au discours scientifique et compréhensif pour le patient) et SENTIR juste (l’evidence-based couplée à
l’eminence-based medicine) pour autant que faire se peut… PRESCRIRE juste !
L’AVK « référence » devrait donc bientôt logiquement faire sa « révérence »… !

Références
1.
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3.
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Chest physicians evidence-based clinical Guidelines (9th edition). CHEST 2012;141(2):44S–88S
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2013; 52: 69-82
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cardiologie sur la prise en charge de la fibrillation atriale du sujet âgé. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2013 ;
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Plichart M et al Use of Vitamin K Antagonist Therapy in Geriatrics: a French national survey from the French Society
of Geritrics and Gerontology (SFGG) Drugs and aging 2013; 12: 1019-1028
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and adjusted indirect meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ 2012; 345: e7498


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22

LIVRE DES RÉSUMÉS
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Southworth MR et al. Dabigatran and postmarketing reports of bleeding. N Engl J Med 2013; 368: 1272-1274
Larsen TB et al. Efficacy and safety of dabigatran etexilate and warfarin in real world patients with atrial fibrillation : a prospective nationwide cohort study. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 2264-2273
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ESC Guidelines-developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Europace. 2012;
14: 1385-1413
Heidbuchel H et al. European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in
patients with non valvular atrial fibrillation. Europace 2013; 15: 625-651
http://ansm.sante.fr/Dossiers/Les-nouveaux-anticoagulants-oraux/Quelles-sont-les-informations-publiees-sur-lesNACO-depuis-leur-mise-a-disposition-en-France
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2013; 26: 103-114
Lu G et al. A specific antidote for reversal of anticoagulation by direct and indirect inhibitors of coagulation factor
Xa. Nat Med 2013; 19: 446-451
Schiele F et al. A specific antidote for dabigatran : functional and structural characterization. Blood 2013; 212:
3554-3562

Séance 3.
ACQUISITIONS RÉCENTES DANS LE DOMAINE
DES EXPLORATIONS VASCULAIRES
SOUS L’ÉGIDE DE LA SOCIÉTÉ ITALIENNE DE DIAGNOSTIC VASCULAIRE
Présidents : PL. ANTIGNANI et D. FOSTER - Modérateur : C. KONIN
• HDL et paroi carotidienne : une preuve de plus en 2014..................................................................................PJ. TOUBOUL
• Les nouvelles technologies .................................................................................................................................................L. ALUIGI
• Les amplificateurs du signal échographique......................................................................................................O. MARTINELLI
• Lymphographie par résonnance magnétique...............................................................................................................L. ARRIVE

HDL ET PAROI CAROTIDIENNE :
UNE PREUVE DE PLUS EN 2014
PJ. TOUBOUL

NEW TECHNOLOGIES
L. ALUIGI
Centre and School of ecography. Maggiore Hospital – Bologna – Italy

Vascular ultrasound and more generally ultrasound have progressively become a diagnostic potential tool for an
increasing number of users, for different purposes or interests, but closer to the concept of easy-to-use and readydiagnostic systems. During the last 10 years the constant effort of Industry, combined with the feedback of users,
have allowed to improve the ultrasound image quality and the accuracy of Doppler and color modules for vascular
applications, through higher performance of probes and of the software dedicated to various applications, improving


JIFA 2014
at the same time many ergonomics details too. If the concepts of rapid ultrasound (echo-fast) and ultrasound to the
patient’s bed (bedside) have imposed to find technical solutions to realize machines more and more small, durable
and user-friendly, allowing quickly and effectively diagnosis, on the other hand increasingly sophisticated machines
have been made for second-level functions or research, essential for advanced diagnostics and for development.
Moreover, the development of contrast-enhanced ultrasound (CEUS) imaging with microbubble contrast agents has
provided a unique means of visualizing and quantifying tissue perfusion, offering significant advantages in terms of
real-time imaging, convenience, cost and patient safety. Contrast-enhanced ultrasound is a noninvasive imaging
modality that is capable of assessing, for example, atherosclerotic carotid lesions at risk for rupture. It can distinguish
macrovascular morphology and is able to detect the microvasculature network including visualization of intraplaque
neo-vascularization: this imaging technique is readily available at the bedside and can be performed with minimal
patient discomfort. Contrast echography may be used also in oncology to identify neo-vascularized areas and in the
next future contrast media will may be used also for therapeutic applications including the use of microbubbles to
enhance delivery of agents (like drugs, genes, growth factors, etc.) to the endothelium or perivascular cells for the
control of tissue proliferation. In addition, new applications like as elastography, Acoustic Radiation Force Impulse
(ARFI) and Brain Parenchyma Sonography (BPS) have demonstrated to be useful for identification of carotid plaque
at risk and for the study of several parenchymal lesions of different nature.

References
1.
2.
3.
4.

5.

6.

www.interson.com
www.acuson.com
www.toshiba.com
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Acoustic Radiation Force Impulse (ARFI) Imaging for Carotid Artery Plaque Characterization Vasc Med. 2011 August ;
16(4): 302–311
Venegas-Franke P. Transcranial Sonography in the Discrimination of Parkinson’s Disease Versus Vascular
Parkinsonism. International Review of Neurology, Volume 90, 2010, 147-156

LES AMPLIFICATEURS DU SIGNAL ÉCHOGRAPHIQUE THE CONTRAST ENHANCED ULTRASOUND
O. MARTINELLI, B. GOSSETTI, R. GATTUSO, L. IRACE
Vascular Surgery “Sapienza” University of Rome – Italy

The use of contrast enhanced ultrasound (CEUS) has improved significantly the potentiality of standard duplex
ultrasound (DUS) imaging in the last decade.
CEUS is now used in many different vascular fields including the evaluation of carotid plaques, the follow-up
after aneurysm repair (EVAR) and the study of low-flow peripheral vessels.
This presentation will focus on the actual role of CEUS compared with DUS for the assessment of plaque vulnerability and for endoleak detection after EVAR.
Specifically, many studies have shown a correlation between echolucency on standard DUS of the carotid artery
and grade of intraplaque neovascularization. More echolucent lesions had significantly higher degree of neovascularization compared with more echogenic ones. Also degree of stenosis was significantly correlated with grade
of intraplaque neovascularization with a higher degree of stenosis had a significantly higher grade of neovascularization. This is in agreement with the pathophysiologic concept that intimal angiogenesis is associated with
more rapidly progressive and unstable vascular disease. Several limitations should be considered in interpreting

23


24

LIVRE DES RÉSUMÉS
these results. First, a well-established semiquantitative visual approach is used to quantify neovascularization on
CEUS images and to classify echogenicity on standard DUS images of carotid artery lesions and this may influence
intraobserver and interobserver agreement. In future applications, the use of computer-assisted quantitative analyses of intraplaque neovascularization and echogenicity as well as three-dimensional volume data sets will provide additional value. Second, in hyperechoic and calcified plaques with acoustic shadowing may interfere with
the detection of the echolucent part of the plaque and of the contrast agent microbubbles. Furthermore, the present CEUS imaging modality is not applicable to a population undergoing carotid artery US in a different clinical
setting. According to these considerations CEUS should be reserved to confirm the instability characteristics of a
carotid plaque on DUS to assess the indication for surgical treatment in asymptomatic patients.
As regards the surveillance after EVAR, previous analyses suggested that DUS has an insufficient sensitivity to
detect endoleaks after EVAR. In light of changes to clinical practice, the diagnostic accuracy of DUS and the real
need of CEUS for types 1 and 3 endoleak and for those type 2 endoleaks with significant aneurysm expansion
requires focused reappraisal. DUS detection of those endoleaks may lead directly to a second-level evaluation by
computed tomography or by intraprocedural angiography during a secondary intervention. Therefore CEUS can
indicated to evaluate target vessel patency and when standard DUS shows a significant aneurysm expansion non
associated with endoleak detection.

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
DU SYSTÈME LYMPHATIQUE
Lionel ARRIVÉ
Service de Radiologie - Hôpital Saint-Antoine - Assistance publique
Hôpitaux de Paris, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris
Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, Université Paris V

L’imagerie par résonance magnétique est caractérisée par un contraste spontané de très bonne qualité. Ainsi, il
est aisé de différencier les structures liquidiennes, la graisse et les différents tissus de l’organisme.
Il s’agit ici de se servir du contraste spontané d’excellente qualité de l’imagerie par résonance magnétique et
notamment son excellente capacité à différencier les structures contenant du liquide des tissus solides.
Initialement, la limite principale de l’IRM était une durée d’acquisition relativement longue, l’apparition il y a une
quinzaine d’années de séquences d’écho de spin rapides a permis de réduire considérablement le temps d’acquisition des séquences. Outre l’amélioration des séquences, l’amélioration des antennes et des systèmes de gradient
ont permis d’améliorer considérablement la qualité des séquences avec une durée d’acquisition réduite. C’est dire
qu’il est possible aujourd’hui d’obtenir en quelques secondes une imagerie bidimensionnelle (2D) de bonne qualité
et en quelques minutes une imagerie tridimensionnelle d’excellente qualité (3D). On peut également programmer
des séquences très spécifiques dont l’objectif est d’extraire uniquement le signal des structures contenant un fluide
statique ou à circulation lente à l’exception des autres tissus de l’organisme.
Le principe de ces séquences est de se servir de séquences très pondérées en T2 afin que seules les structures
contenant un liquide stationnaire ou un liquide à circulation lente gardent un signal par rapport aux autres tissus
de l’organisme.
En se servant de séquences natives très fines, il est possible d’obtenir une acquisition 3D qui permet l’analyse
de l’ensemble du volume mais également de réaliser des reconstructions dans les trois plans de l’espace en se servant d’algorithme de reconstruction tel que l’algorithme MIP (Maximum Intensity Projection).
Avec l’amélioration de ces techniques, il est devenu possible d’analyser des structures canalaires de plus petites
tailles et donc des structures lymphatiques canalaires et ganglionnaires. Ceci étant dit, cette technique de lymphographie par résonance magnétique doit être considérée comme une technique d’imagerie émergente dont la
qualité est encore largement sousoptimale mais qui ne pourra que s’améliorer avec l’amélioration des techniques
d’imagerie par résonance magnétique.


JIFA 2014
En pratique courante, nous nous servons d’une séquence permettant une acquisition tridimensionnelle, en respiration libre sans aucune injection de produit de contraste avec une épaisseur de coupe millimétrique ou inframillimétrique et une matrice de 2562 voire 5122. Dans ces conditions les dimensions du voxel sont inférieures au
millimètre. La séquence est couramment acquise en 3 à 4 minutes en respiration libre en se servant d’une synchronisation à la respiration (1). Lorsqu’on analyse l’abdomen ou le pelvis, il est recommandé de faire boire ¼
d’heure à ½ heure avant le début de l’examen, un produit apte à diminuer le signal du liquide contenu dans les
anses intestinales. Pour notre part, nous proposons au patient de boire 500 ml de jus d’ananas, qui est caractérisé
par une très haute concentration en manganèse qui permet de diminuer ou d’abolir le signal du contenu intestinal (2). Dans ces conditions, on visualise toujours très correctement les lymphonoeuds, les canaux lymphatiques
inguinaux, iliaques, rétropéritonéaux et le canal thoracique (3).
On visualise également généralement les canaux lymphatiques principaux des membres inférieurs. Par contre,
les lymphatiques normaux du membre supérieur sont beaucoup plus difficiles à voir.

Références
1.
2.
3.

Arrivé l. Azizi L, Lewin M et al. MR lymphography of abdominal and retroperitoneal lymphatic vessels. AJR 2007;
189:1051-1058
Arrivé L, Coudray C, Azizi L et al. Pineapple juice as a negative oral contrast agent in magnetic resonance. J Radiol
2007;88:1689-1694
El Mouhadi S, Arrivé L. Magnetic resonance lymphography of chyluria. Kidney International 2010;78:712

LECTURE DU PRÉSIDENT
STÉNOSE CAROTIDE ET ULTRASONS.
DOPPLER CONTINU ET ÉCHOGRAPHIE
PJ. TOUBOUL
Introduction
L’Echodoppler carotide est un outil indispensable au dépistage et à la quantification des sténoses de l’artère
carotide interne (ACI). D’une totale innocuité, il permet de répéter les examens et d’assurer le suivi des patients.
Le doppler continu (DC) et pulsé (DP) apportent des informations hémodynamiques essentielles (Accélération du
flux en regard de la sténose, augmentation des résistances d’amont mesurée par l’index de résistance (IR) sur l’artère carotide commune (ACC), la baisse de la pression de perfusion d’aval peut se mesurer sur l’artère ophtalmique
ou peut être évaluée en doppler trans-crânien sur l’artère cérébrale moyenne), ces paramètres complémentaires
permettent de préciser le degré des sténoses et leur retentissement hémodynamique. L’échographie carotide permet aussi de confirmer la présence d’une sténose et de la quantifier en coupe axiale par un rapport de surfaces.

Doppler Continu
L’effet doppler est lié, pour ce qui concerne la circulation sanguine, au décalage de fréquence induit par le
déplacement des éléments figurés du sang. La fréquence moyenne du signal enregistré est exprimée sous la forme
d’une courbe de vitesse instantanée (courbe vélocimétrique). En cas de sténose carotide, le doppler peut donc
mettre en évidence 2 types de signes1.
1. Critères de la société américaine de radiologie.


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26

LIVRE DES RÉSUMÉS
Confirmer le Diagnostic
Identifier la Carotide Interne
Comparer au Coté Opposé

Comprimer faciale ou temporale superficielle
Sténose/Occlusion Controlatérale
(Accélération compensatrice)

Signe d’amont et d’aval

ACC (Index de Résistance)
Ophtalmique (amortie, nulle, inversée)

Accélération à l’origine

Eliminer une sténose sus-bulbaire

Completer par Echographie

Mettre en évidence une sténose

Figure 1.

1. Signe Directs
a) Une Accélération des vitesses de l’ACI : Pic systolique et Vitesse Tele Diastolique; un rapport augmenté des
vitesses systoliques ACI/ACC.

2. Signes Indirects
a) Un Frein d’Amont se traduisant par une augmentation des résistances de la sténose évaluée par l’index de
résistance (IR): VS-VD/VD (Nle 0.55-0.75) au niveau de l’ACC. (Sténose 90%).
b) Un Amortissement d’Aval
de l’artère ophtalmique qui peut être amortie nulle ou inversée (sténose 80%).
de l’Artère cérébrale Moyenne au doppler transcranien ; permettant d’apprécier la fonctionnalité du polygone
de willis (communicante antérieure et postérieure).

Echographie Carotide et Sténose
L’échographie carotide permet un examen en temps réel des parois artérielles et de la lumière résiduelle par
l’utilisation du codage des vitesses circulatoires directionnel (écho-couleur)ou non directionnel (écho-puissance).
Couplée au doppler pulsé cet examen permet d’obtenir de façon simultanée les informations morphologiques et
hémodynamiques du vaisseau étudié. Les coupes longitudinales permettent d’explorer une partie de l’axe carotide
et de définir le siège des sténoses. Cependant le degré de sténose sera mesuré obligatoirement en coupe transversale par l’analyse d’un rapport de surface. En effet seule la coupe transversale permet d’analyser l’ensemble de la
lumière artérielle et de préciser son diamètre contrairement à la coupe longitudinale, où le degré de sténose dépendra de l’incidence du faisceau ultrasonore pouvant donner lieu à des erreurs par défaut ou par excès (Fig. 2).

Recommandations
Les recommandations publiées récemment6 conseillent une approche multi paramétrIque de l’évaluation du
degré de sténose très proche de celle envisagée dans les pages précédentes. La classification repose sur 3 niveaux
d’appréciation :

Bas degré de sténose 0% to 40% (NASCET)
C’est le domaine de l’échographie en coupe longitudinale et transversale. L’évaluation hémodynamique permet
de s’assurer de l’absence de lésion plus sévère. Il est par ailleurs recommandé de mesurer la réduction du diamètre
et de la surface en % ainsi que l’épaisseur, la longueur et la surface de la plaque.



JIFA 2014

Diagnostic Différentiel d’une Sténose Carotide
Cause

Conduite à tenir

Accélération bilatérale Hyperthermie,
Hyperthyroïdie, Ménopause, Anémie,
Petites artères de la femme jeune.

Absence de sténose en échographie
Contexte général

Fistule carotido caverneuse
Méningiome

Diminution de l’index de résistance

Boucle
Angiodysplasie

Direction du flux
Echographie

Accélération compensatrice
Sténose ou occlusion controlatérale

Examen controlatéral et Echographie

Figure 2.

Degré Modéré 50% to 60% (NASCET)
Les informations échographiques et hémodynamiques sont nécessaires au diagnostic. Le pic systolique va de 140
à 230cm/s. Il n’existe pas de retentissement hémodynamique à distance (ophtalmique ou sylvien).

Sténose dite hémodynamique 70% (NASCET)
C’est aussi le domaine priviligié de l’association des critères hémodynamiques et morphologiques lorsqu’ils sont
disponibles. Le pic systolique, l’index de résistance, le rapport carotidien et le sens et l’amplitude de l’artère ophtalmique sont les signes cardinaux de cette évaluation avec l’appréciation du retentissement hémodynamique intra
crânien (RHIC) mesuré au niveau de l’artère sylvienne.
On peut distinguer l’accélération isolée franche associée à une simple diminution de l’artère de l’artère ophtalmique qui sera évaluée entre 70 et 85%, de l’accélération associée à une élévation de l’index de résistance et ou
de l’amortissement de l’artère sylvienne qui correspond à une sténose plus serrée, habituellement supérieure à
85%.

Echogénicité de la plaque
L’histologie de la plaque peut être appréhendée par son échostructure. Ainsi, une échogénicité faible traduit la
présence de lipides ou d’une hémorragie. Cette dernière se caractérise par son caractère circonscrit à bords francs,
persistant sur les coupes transversales et longitudinales au sein de la plaque. Cependant une échostructure hétérogène peut traduire la présence de calcification au sein de la plaque (hyper échogène), d’une ulcération de surface ou d’un thrombus sur plaque.

Conclusion
L’écho-doppler carotide permet dans la majorité des cas d’affirmer le diagnostic de sténose carotide. En effet si
l’échographie permet de visualiser la sténose, le doppler quant à lui confirme la présence d’une accélération hémodynamique et de son retentissement d’aval et d’amont. Cependant cet examen reste opérateur et matériel dépendant comme l’illustrent les difficultés rencontrées pour définir des critères reproductibles. Ainsi en pratique une
image angiographique reste utile pour confirmer les données de l’échodoppler et préciser le siège de la sténose.


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