1. Fármacos
utilizados en el
tratamiento de
enfermedades
gastrointestinales

2. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
DEFINICION
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es
una enfermedad del esófago y el estómago que se
caracteriza por síntomas que incluyen pirosis,
regurgitación de ácido del estómago, y a veces,
disfagia, inflamación del esófago (esofagítis),
ulceración (esofagítis erosiva), y la formación de áreas
de constricción.
 Esta enfermedad puede estar asociada a la tos
crónica y al asma bronquial.


4. EPIDEMIOLOGÍA
•Un 7-10 % de la población adulta
presenta pirosis diaria.
• 15-30 % semanal-mensual, y casi la
mitad anual.
•La
endoscopia
practicada
a
pacientes con síntomas de reflujo
presentan esofagítis en algo menos
de la mitad de los cuales un 10-20 %
desarrollan
complicaciones
importantes.

6. CAUSAS
•Hipotonía
del
esfínter
esofágico inferior (EEI)
•Relajaciones
transitorias
inadecuadas
del
esfínter
esofágico inferior (EEI)
•Acalasia
•Hernia del hiato

7. Pirosis (acidez)
Dolor urente bajo el esternón
Aumenta con la flexión, la inclinación del
cuerpo y la ingestión de alimentos
Se alivia con antiácidos
Es más frecuente o empeora en la noche
Eructo
Regurgitación del alimento
Náuseas y vómitos
Vómito con sangre
Ronquera o cambios de voz
Irritación de la garganta
Dificultad para deglutir
Tos o sibilancia

8. SÍNTOMAS
 Pirosis (acidez)
 Dolor urente bajo el esternón
 Aumenta con la flexión, la inclinación del cuerpo y la ingestión de
alimentos
 Se alivia con antiácidos
 Es más frecuente o empeora en la noche
 Eructo
 Regurgitación del alimento
 Náuseas y vómitos
 Vómito con sangre
 Ronquera o cambios de voz
 Irritación de la garganta
 Dificultad para deglutir
 Tos o sibilancia

9. MODIFICACIÓN BÁSICA DE LOS HÁBITOS DE VIDA
Ingerir comidas pe­queñas
No acostarse hasta 2­3 horas después de haber comido
Elevar 15 cm (6 pulgadas) la cabecera de la cama
Reducir el consumo de grasa
Disminuir la ingestión de chocolate, café, bebidas gaseosas
y alcohol
Dejar de fumar
Evitar en lo posible el uso de medicamentos, como
bloqueadores de los canales de calcio, teofilina,
sedantes/tranquilizantes, anticolinérgicos y alendronato,
los cuales pueden potenciar el reflujo
Disminuir de peso, controlar la obesidad

10. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento inicial se guía por la severidad de síntomas y el
tratamiento se ajusta entonces según la respuesta. La magnitud
de la cual depende de la severidad de la enfermedad, el
tratamiento escogido, y la duración de la terapia.
Para los síntomas moderados de enfermedad de reflujo
gastroesoágico, el manejo inicial puede incluir el uso de
antiácido y alginatos. Los antiácido conteniendo alginatos
forman una especie de globo que flota en la superficie del
contenido del estómago, con lo cual se puede reducir el reflujo y
proteger la mucosa del esófago.
Los Antagonistas H2 de histamina, suprimen la secreción ácida
y pueden aliviar los síntomas y reducir el consumo de
antiácidos. Para los casos refractarios, puede ser necesario el
uso de inhibidor de bomba de protones.

11. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 Para los síntomas severos de enfermedad de reflujo gastroesofágico o
para los pacientes con una patología comprobada (Ej. esofagítis,
ulceración del esófago, esófago de Barrett), El manejo involucra el uso
de un inhibidor de bomba de protones; los pacientes necesitan ser
reevaluados si los síntomas persisten después de 6­8 semanas de
tratamiento.
 Cuando los síntomas disminuyen, el tratamiento se reduce al mínimo
de dosis que mantiene la remisión de los síntomas (por ejemplo
reduciendo la dosis del inhibidor de bomba de protón o dándolo
intermitentemente, o sustituyendo el tratamiento con un antagonista
de receptor H2 de histamina). Sin embargo, en casos de ulceración o
erosión confirmada por endoscopia o con estrechez esofágica, se debe
mantener con inhibidor de bomba de protones
 Una droga procinética como la metoclopramida, puede mejorar la
función de esfínter y puede acelerar el vaciamiento gástrico.

12. Una úlcera péptica es una
ulceración en el
revestimiento del estómago
o el duodeno (primera
porción del intestino
delgado, que se comunica
con el final del estómago y
que recibe su contenido
ácido

13. EPIDEMIOLOGÍA
 al menos 10% de la población en los países desarrollados.
La prevalencia de úlcera activa es del 1%.
La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna, con una
mortalidad global inferior al 2%, fundamentalmente debida a
las complicaciones .
 La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años
que toman AINE de forma crónica y en fumadores.
La úlcera duodenal es más frecuente que la úlcera gástrica, con
un pico de incidencia a los 45 años, siendo similar en ambos
sexos.
La incidencia de la úlcera gástrica oscila entre el 0.3­0.4 por
1.000 habitantes, con un pico de incidencia entre los 55 y 65
años, siendo similar en ambos sexos.

15. H. Pilory
Medicamentos aines
Malignas
EPIDEMIOLOGÍA
Sindromee de zollinger elisson

16. ¿Cuáles son los síntomas?
Incomodidad abdominal (ardor, dolor, “acidez”) es el
síntoma más común. Generalmente, la incomodidad de la
úlcera es:
....- De carácter sordo y persistente.
....- Aparece y desaparece durante varios días o semanas.
....- Se presenta entre dos y tres horas después de comer.
....- Se presenta en mitad de la noche
....- Se atenúa al ingerir alimentos.
....- Puede haber otros síntomas como: pérdida de peso,
pérdida del apetito; distensión del abdomen, eructos,
náuseas y vómitos.

17. •Síntomas y signos de alarma
•Dolor continuo, predominantemente
nocturno y/o intenso.
•Vómitos de repetición.
•Hemorragia: hematemesis/melenas.
•Masa epigástrica o linfadenopatía
supraclavicular.
•Anemia.
•Palidez cutánea-mucosa.

18. oAntecedentes de riesgo
•Edad superior a 45-50 años
•Historia previa de úlcera gástrica
•Historia familiar de cáncer digestivo
•Cirugía gástrica previa (más de 1520 años)
•Antecedente
de
hemorragia
digestiva alta no filiada
•Uso prolongado de AINE

19. DIAGNOSTICO

20. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Test de la ureasa: sensibilidad: 88-95%, especificidad: 95-100%
Biopsia endoscópica (histología): sensibilidad: 95-98%,
especificidad: 98-100%
Cultivo : sensibilidad: 70-95%, especificidad: 100%
 Anticuerpos séricos anti H. pylori: sensibilidad: 85-95%,
especificidad: 90-95%
 Prueba de urea expirada marcada con carbono (test del aliento con
urea): sensibilidad: 90-95%, especificidad: 90-98%.
 La detección de infección por H. pylori es importante, ya que se ha
demostrado que el 94 % de pacientes con úlcera duodenal y 84 % de
los que tienen úlcera gástrica presentan infección por dicha bacteria
en las muestras de biopsias antrales.
 Úlcera por analgésicos y AINES
mediante la historia clínica

21. OBJETIVOS GENERALES
•Intentar evitar tabaco, estrés y
AINEs.
•Alivio de la sintomatología.
•Cicatrización de la úlcera.
•Prevención de la recidiva
sintomática y de las
complicaciones. .
• Controlar la acidez gástrica.
•Aumentar la resistencia de la
barrera mucosa.

22. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO

24. CONTRARRESTAR LOS FACTORES AGRESIVOS QUE
PUEDEN DAÑAR
LA MUCOSA
•Disminuir la acidez gástrica
•Antiácidos
•Inhibir la secreción de ácido gástrico
•Antagonistas de receptores H2 de la
histamina
•Inhibidores de la bomba de protones
•Curar la infección por H. pylori
•Inhibidores de la bomba de protones
•Antibióticos contra el H. pylori

25. AUMENTAR LOS FACTORES PROTECTORES DE LA
MUCOSA
GASTROINTESTINAL
Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato
Quelatos de bismuto
Prostaglandinas y análogos

26. Antiácidos

27. ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES HISTAMÍNICOS
H2
Cimetidina
Famotidina
Nizatidina
Ranitidina
Ebrotidina
Roxitidina

28. Mecanismo de acción
Los antagonistas de receptores H2 de la
histamina, actúan mediante la reducción
de la secreción gástrica de ácido como
resultado del antagonismo competitivo de
la unión de la histamina con los receptores
H2.
Al nivel intracelular (células parietales)
reducen la concentración de AMP cíclico y
por tanto la secreción de ácido gástrico.

31. Farmacocinética
Se administran por la vía oral y parenteral
Se distribuyen en forma amplia por todos los tejidos y
pasan a la leche materna y cruzan la placenta
Sufren metabolismo hepático de primer paso por lo
cual su biodisponibilidad oral varía entre 45-75 %
Se eliminan por metabolismo hepático y por el riñón
y la T½ se prolonga en la enfermedad hepática y renal
por lo cual se pueden acumular y producir toxicidad
en la cirrosis y en la insuficiencia renal

32. Precauciones
Los antagonistas de recepto es H2 de la histamina
deben usarse con cuidado en pacientes con
enfermedad hepática y renal, en el embarazo y la
lactancia.
 Pueden enmascarar los síntomas del cáncer gástrico,
por lo cual se debe tener cuidado en pacientes cuyos
síntomas han cambiado y en adultos maduros y
mayores.

33. Precauciones para fármacos individuales
Cimetidina: evitar el uso IV de (inyección
o infusión) particularmente en dosis altas y
en casos de alteraciones cardiovasculares
por el riesgo de producir arritmias.
Nizatidina: evítese la inyección rápida por
el riesgo de arritmia e hipotensión postural
Ranitidina: evítese su uso en porfiria.

34. Efectos indeseables
Diarrea y otras alteraciones gastrointestinales
Alteran las pruebas de laboratorio de función hepátic,a, pero
raramente se llega al daño hepático.
Cefalea, mareo, y fatiga
Reacciones de hipersensibilidad (incluyendo fiebre, artralgia,
mialgia, erupción y anafilaxia)
Alteraciones sanguíneas (incluyendo agranulocitosis,
leucopenia, pancitopenia y trombocitopenia).
Efectos indeseables raros incluyen pancreatitis aguda,
bradicardia, bloqueo AV, confusión, depresión y alucinaciones
particularmente en el adulto mayor o en el paciente muy
enfermo.
Ha habido reportes ocasionales de ginecomastia e impotencia
sexual masculina

35. Efectos indeseables específicos
para fármacos individuales
Cimetidina: tiene la relación beneficio / riesgo menos
favorable y mayor número de interacciones en
comparación con los otros miembros del grupo, por 10
cual casi no se usa. Raramente taquicardia y nefritis
intersticial
Famotidina: ansiedad, necrolísis epidérmica tóxica,
urticaria, anorexia, sequedad de la boca, ictericia
colestásica.
Nizatidina: raramente vasculitis, hiperuricemia y
dermatitis exfoliativa.
Ranitidina: taquicardia, agitación, alteraciones visuales,
eritema multiforme y alopecia.

36. Interacciones
No producen interacciones clínicamente importantes
excepto la cimetidina que retarda el metabolismo
hepático oxidativo mediante la unión al citocromo
P450 del sistema microsomal hepático del retículo
endoplásmico liso, por tal razón se puede aumentar el
efecto de warfarina, fenitoina, teofilina y
aminofilina.

37. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Esomeprazol
Lanzoprazol
Omeprazol
Pantoprazol
Rabeprazol

39. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) producen una inhibición
irreversible de la bomba y se inhibe la secreción de H+ hacia la cavidad gástrica y
por ende la producción de HCl.Estos medicamentos son profármacos inactivos
que, a pH ácido se convierten en sulfonamida, la cual se une de forma covalente,
y por tanto irreversible, con grupos -SH de la bomba H+/K+ ATPasa.

40. Efectos indeseables comunes a todos los
inhibidores de bomba de protones
Alteraciones gastrointestinales incluyendo diarrea,
nausea y vómito, constipación, flatulencia, dolor
abdominal, cefalea, reacciones de hipersensibilidad
incluyendo erupción, urticaria, angioedema,
broncoespasmo y anafilaxia; otros, prurito, mareo,
edema periférico dolor muscular y articular, malestar
general, visión borrosa, depresión y sequedad de la
boca.
Los inhibidores de bomba de protones disminuyen la
acidez gástrica y pueden aumentar el riesgo de
infecciones gastrointestinales.

41. INDICACIONES
Hemorragia digestiva alta
Enfermedad por refluyo gastroesofágico (esofagítis por reflujo)
Estenosis o ulceración del esófago secundarias a reflujo
gastroesofágico
Cicatrización de úlcera péptica.
Erradicación del Helicobacter pylori.
Prevención de la gastropatía asociada al consumo de AINEs.
Tratamiento de las úlceras inducidas por el consumo de AINEs.
Síndrome de Zollinger-Ellison.

47. ERRADICACION DE LA
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
Para la erradicación del H.
pylori es necesaria la
asociación de tres fármacos,
un inhibidor de la secreción
de ácido gástrico y dos
antimicrobianos contra la
bacteria, en la forma
siguiente:

48. PRIMERA OPCIÓN
Inhibidor de bomba de protones: omeprazole 20 mg o
esomeprazole 40 mg o lansoprazole 30 mg o pantoprazole
40 mg o rabeprazole 20 mg o esomeprazole 20 mg; todos
ellos cada 12 horas durante 1 semana
Amocicilina 1g cada 12 horas durante durante 2 semanas
Claritromicina 500 mg. cada 12 horas durante 2 semanas
El inhibidor de bomba de protones se puede continuar
durante 2-4 semanas más.
Si hay fracaso terapéutico de la primera opción:

49. SEGUNDA OPCIÓN
Ranitidina citrato de bismuto 400 mg cada 12 horas
durante 2 semanas
Amoxicilina 1 g cada 12 horas durante 2 semana
Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 2
semanas
Se puede continuar con un IBP por 2-4 semanas más
Si hay alergia a la penicilina, se hará el cambio de
amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas.
Si no se ha conseguido la erradicación con las
opciones anteriores:

50. TERCERA OPCIÓN
Ranitidina citrato de bismuto 400 mg cada 12 horas
durante 2 semanas
Metronidazol 400 mg 3 veces al día durante 2 semanas
Tetraciclina 500 mg 4 veces al día o 1g cada 12 horas
durante 2 semanas
El metronidazol no se incluye como primera opción
porque el H. pylori se hace resistente con relativa
frecuencia.
Para el control de la erradicación de H. Pylori:
Endoscopia y repetir biopsias al mes de haber finalizado el
tratamiento.

52. SUCRALTATO
 Mecanismo de acción:
 El sucralfato es un polímero de aluminio y sacarosa.
 Se polimeriza a pH menor de 4, formándose un gel que se adhiere al
nicho de las úlceras y protege la lesión.
 Produce efectos favorables sobre el flujo sanguíneo de la mucosa y
sobre la secreción de prostaglandinas y bicarbonato, y,
presumiblemente, constituye una barrera adicional frente al ácido,
permitiendo el desarrollo normal del gradiente de pH que produce el
bicarbonato.
 Asimismo, el sucralfato reduce el número de microorganismos
presentes y su adherencia a la mucosa gástrica en la infección por H.
pyloy, lo que podría explicar la menor frecuencia de recurrencias
cuando se usa este fármaco.

53. Precauciones
Disfunción renal (evitar si es severa); embarazo y
alimentación al pecho; administración de sucralfato y
alimentación enteral, debe ser separada por 1 hora,
pueden formarse agregados de aluminio y sacarosa
con otras sustancias extrañas llamados bezoar (Ej.
tricobezoar es un agregado de pelos con otras
sustancias).

54. Indicaciones y dosis:
Ulceración gástrica o duodenal benignas y gastritis
crónica, 2 g 2 veces al día, al levantarse y al acostarse o
1-4 g diario 1 hora antes de las comidas y al acostarse,
durante 4-6 semanas o en casos resistentes hasta 12
semanas; máximo 8 g diario.
Profilaxis de la ulceración por estrés (suspensión) 1g 6
veces al día; máximo 8g diario