Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez
Fisiología pulmonar
Hospital General de México
15 de agosto del 2015
PRUEBAS FUNCIONALES
RESPIRATORIAS
VENTILACIÓN DIFUSIÓN
METABOLISMO
Volúmenes pulmonares
Capacidades
Resistencia de la vía ...
MILLONES DE
HABITANTES
AÑO
2000 1930
6000 2000
11,000 2050
Incremento mundial de población
Millones de
personas
2010 2030
0 a 14 años 32 26
15 a 64 años 55 80
>65 años 13 60
>100 años 18,000
Cambios
demográficos e...
Europa 2008
500 millones de
adultos obesos
En el 2015, 700
millones de
adultos obesos
7 millones de
adultos habrán
muerto ...
En EUA En el 2025
La
población
mayor de
65 años
será del
18%
El 31% de
ella tendrá
algún grado
de obesidad
Transición
nutr...
Población total
112, 336 538
Hombres
57, 481 307
Mujeres
54, 855 231
México
INEGI, 2010
Dra.Yolanda Mares Gtz.
Lab. Fisiol...
2010
> 20 años
Sobrepeso Obesidad
Mujeres 42.5% 24.3% 36, 204 452
Hombres 37.4% 34.5% 40, 811 727
TOTAL 79.9% 58.8% 77, 01...
OMS
Vigilancia de las
enfermedades
respiratorias
crónicas
Función diafragmática comprometida
Contractura diafragmática durante la
respiración
Vigilia
Músculos de la inspiración
Productores
de la fase
Facilitadores
de la fase Accesorios
de la fase
Diafragma
Intercostales
e...
Mecánica respiratoria
INSPIRACION.
1.- El cerebro inicia el esfuerzo inspiratorio.
2.- Los nervios llevan la orden inspiratoria a los músculos i...
Presiones pulmonares en la ventilación
Distensibilidad (compliance).
Distensibilidad:
Pendiente entre
dos puntos de la
curva de
presión-
volumen.
Cambio de
volumen
dividido entre el
cambio de...
Centros de control
sensores
efectores
Formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del cuarto ventrículo
Generación del ritmo espontaneo
Centros de control
sensores
efectores
Modificación del patrón ventilatorio
Se encuentran inmersos en liquido extracelular
encefálico
En región ventrolateral de bulbo de manera
bilateral
Sensibles a...
Menor número de alveolos
basales
Disminuye la respuesta de los
barorreceptores a estímulos
• Menor respuesta a hipoxia
• R...
Disminuye la motilidad
Reducción del tono
muscular de la pared
abdominal
Aumento del RGE por
incompetencia del EEI
Debilit...
Distensibilidad total (100ml/cmH20) = distensibilidad pulmonar
+ distensibilidad de pared torácica (200ml/cmH20).
Distensi...
Secundaria a la
hiperinflación,
La función de los
músculos accesorios
incrementar el trabajo
con el fin de mantener
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Cambios metabólicos en el obeso
Cambios funcionales en el obeso
Desplazamiento del
diafragma cuando el paciente
está acostado en decúbito.
Hipotonía muscular.
Disminución de la
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2.7
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2.8
2.85
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2.95
3
3.05
3.1
3.15
3.2
Despierto Etapa II SWS REM
CRF (litros)
CRF en sujetos normales
Cambios dur...
Volumen desplazable
ESPIRACION FORZADA
INSPIRACION PROFUNDA
Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez
Lab. Fisiología pulmonar. HGM
Célula tipo II
Célula tipo I
Capilares Fibras elásticas
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ESPIROGRAMA
Dra. Yolanda Mares Gutiérrez
Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
CPT
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La tendencia:
Disminuye elasticidad
torácica
Reflujo
gastroesofágico
debido
Presión intra-
abdominal elevada
Hipoventilaci...
Jones y Nzekwu
encontraron una relación
lineal entre el IMC y la CPT.
Chest 2006;130:827-33.
• La CRF y elVER disminuye en...
Fisiología del sueño
Esquema del ciclo circadiano
Duración del sueño en diferentes
épocas de la vida.
Horasdeldía
Concepción Nacimiento
Edad en años Adolescencia Muerte
Efectos del sueño en la respiración
Sueño
Contracción de
los músculos
respiratorios
Neuronas
motoras
respiratorias
Sensibi...
Sueño MOR Cualquier semejanza!!!
Se repite a intervalos entre 90 y 120
min.
Restablecimiento cerebral y para el
crecimient...
SAOS
Ciclo circadiano
Actividad
Reposo
Estado de vigilia
Dormir
(no-REM)
REM
6-8 hrs de sueño
Fase del sueño
más reparativ...
OBESIDAD: ROL DE LA LEPTINA
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Inflamación
Alteración del
metabolismo
de la glucosa
AUMENTO
del apetito
DISMINUYE
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energético
Alteración
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Perímetro de cuello
Fisiología del SAOS
COLAPSO DE LAVÍA AÉREA
Colapso de
laVAS
Hipoventilac
ión
Desaturació
n de O2
Aumento de
CO2
Esfuerzo
respiratorio
Despertares/
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sueño
Su...
La hipoxia puede provocar una respuesta simpática, aunque es un efecto
variable
Los pacientes pueden continuar con los niv...
Co2 en LCR
PCO2
(40-70 mmhg)
VENTILACION
pH
CO2
APNEA
PCO2
(70-80 mmhg)
SAOS y enfermedades
cardiovasculares
Golbin, J., Virend, S. & Caples, S. Obstructive Sleep Apnea, Cardiovascular Disease, ...
Riesgo relativo de muerte por SAOS
Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias
cardiovasculares del SAOS
Interfiere en las actividades de la vida
diaria
EPOC y SAOS en el anciano
Vías de inflamación en EPOCY SAOS
EPOC SAOS
Hipoxia
Disfunción
endotelial
Agregación
plaquetaria
Stress
oxidativo FNT-a
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Radiografía del obeso
Requieren evaluación neumológica
compleja
Objetivo del
tratamiento
Disminuir las morbilidades
Mejorar la tolerancia al ejercicio,
Mejorar la calidad de vida.
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EL IMPACTO EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR
Doble escenario:Vigilia y Sueño
Implicaciones clínicas en diferentes ámbitos
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“ Los que se enamoran
de la practica sin la
teoría, son como los
pilotos sin timón ni
brújula, que nunca
podrán saber haci...
No abandonen sus sueños
Por cada vez que les dicen NO
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El pulmón en el paciente obeso. ¿Qué tenemos que saber?
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Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2015 - Programa Científico - Dra. María Yolanda Mares Gutiérrez - Jefa del Servicio de Fisiología Pulmonar de Neumología, Hospital General de México «Dr. Eduardo Liceaga»

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  • Otras características en SAOS que pueden incrementar de forma indirecta el riesgo cardiovascular, incluyen la propensión a la intolerancia a la glucosa, la inflamación sistémica, como se sugiere por el incremento en los niveles de proteína C reactiva y la regulación a la alta de los factores de adhesión de leucocitos y los marcadores de alteración en la coagulación.
    A pesar de la evidencia mencionada, ha sido difícil describir los mecanismos causales entre el SAOS y las enfermedades cardiovasculares, en gran parte por los factores de riesgo que se comprante, particularmente con la obesidad y la edad avanzada, dos condiciones que son determinantes primarias de los desórdenes respiratorios del sueño, la hipertensión arterial sistémica, la falla cardiaca y la hipertensión pulmonar. Por lo tanto, es un desafío determinar los efectos independientes que tiene el SAOS sobre las enfermedades cardiovasculare
  • El pulmón en el paciente obeso. ¿Qué tenemos que saber?

    1. 1. Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez Fisiología pulmonar Hospital General de México 15 de agosto del 2015
    2. 2. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS VENTILACIÓN DIFUSIÓN METABOLISMO Volúmenes pulmonares Capacidades Resistencia de la vía aérea Distensibilidad DLCO Gasometría arterial Gasometría venosa Gasto cardiaco DA-ao2 Consumo de 02 Pruebas de esfuerzo Mecánica pulmonar Intercambio de gases
    3. 3. MILLONES DE HABITANTES AÑO 2000 1930 6000 2000 11,000 2050 Incremento mundial de población
    4. 4. Millones de personas 2010 2030 0 a 14 años 32 26 15 a 64 años 55 80 >65 años 13 60 >100 años 18,000 Cambios demográficos en México Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    5. 5. Europa 2008 500 millones de adultos obesos En el 2015, 700 millones de adultos obesos 7 millones de adultos habrán muerto por consecuencias directamente relacionadas con el sobrepeso y la obesidad Alto impacto económico con la atención de sus comorbilidades asociadas Prevalencia de la obesidad Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    6. 6. En EUA En el 2025 La población mayor de 65 años será del 18% El 31% de ella tendrá algún grado de obesidad Transición nutricional Prevalencia de la obesidad Dra. Ma.Yolanda Mares Gtz. Fisiología Pulmonar, HGM
    7. 7. Población total 112, 336 538 Hombres 57, 481 307 Mujeres 54, 855 231 México INEGI, 2010 Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    8. 8. 2010 > 20 años Sobrepeso Obesidad Mujeres 42.5% 24.3% 36, 204 452 Hombres 37.4% 34.5% 40, 811 727 TOTAL 79.9% 58.8% 77, 016 179 Prevalencia de obesidad en México Dra.Yolanda Mares Gtz. Lab. Fisiología Pulmonar, HGM
    9. 9. OMS Vigilancia de las enfermedades respiratorias crónicas
    10. 10. Función diafragmática comprometida
    11. 11. Contractura diafragmática durante la respiración Vigilia
    12. 12. Músculos de la inspiración Productores de la fase Facilitadores de la fase Accesorios de la fase Diafragma Intercostales externos Geniogloso Geniohioideo Esternohioideo Tirohioideo Esternotiroideo Periestafilino interno Esternocleiodomastoideo Escalenos Pectoral mayor Pectoral menor Trapecios Serratos
    13. 13. Mecánica respiratoria
    14. 14. INSPIRACION. 1.- El cerebro inicia el esfuerzo inspiratorio. 2.- Los nervios llevan la orden inspiratoria a los músculos inspiratorios. 3.- El diafragma y músculos intercostales externos se contraen. 4.- El volumen torácico aumenta cuando la pared torácica se expande. 5.- La presión intrapleural se hace más negativa. 6.- El gradiente de presión transmural (GPT) alveolar aumenta. 7.- Los alvéolos se expanden en respuesta al aumento del GPT, se incrementa la retracción elástica alveolar. 8.- La presión alveolar desciende por debajo de presión atmosférica cuando aumenta el volumen alveolar. 9.- El aire fluye dentro de alvéolos hasta que presión alveolar se equilibra con presión atmosférica. Eventos que intervienen en respiración normal.
    15. 15. Presiones pulmonares en la ventilación
    16. 16. Distensibilidad (compliance).
    17. 17. Distensibilidad: Pendiente entre dos puntos de la curva de presión- volumen. Cambio de volumen dividido entre el cambio de presión. Un pequeño cambio en la presión de distensión provocará un gran cambio de volumen. Distensibilidad vs Elasticidad. • Cuando presión intrapulmonar aumenta, lo mismo sucede con el volumen pulmonar. • Se distiende con facilidad a volúmenes bajos. •Volúmenes pulmonares altos: > presión transpulmonar solo provoca pequeños incrementos de volumen.
    18. 18. Centros de control sensores efectores
    19. 19. Formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del cuarto ventrículo Generación del ritmo espontaneo
    20. 20. Centros de control sensores efectores
    21. 21. Modificación del patrón ventilatorio
    22. 22. Se encuentran inmersos en liquido extracelular encefálico En región ventrolateral de bulbo de manera bilateral Sensibles a cambios de concentración de H+ Su incremento estimula la ventilación Depende de CO2 en liquido cefalorraquídeo que a su vez depende de pCO2 QUIMIORECEPTORES CENTRALES
    23. 23. Menor número de alveolos basales Disminuye la respuesta de los barorreceptores a estímulos • Menor respuesta a hipoxia • Reflejo tusígeno disminuido • PaO2 disminuye 10 a 15% Capacidad de difusión
    24. 24. Disminuye la motilidad Reducción del tono muscular de la pared abdominal Aumento del RGE por incompetencia del EEI Debilitamiento del diafragma Hernia hiatal Cambios del sistema digestivo en obesidad
    25. 25. Distensibilidad total (100ml/cmH20) = distensibilidad pulmonar + distensibilidad de pared torácica (200ml/cmH20). Distensibilidad Pulmonar: medir cambios de presión y de volumen. Cambios de volumen con un espirómetro. Cambios de presión tener en cuenta los cambios en el GPT: pulmonar = presión transpulmonar, pared torácica = Ppl – Patm. Evaluación clínica de distensibilidad de pulmón y pared torácica.
    26. 26. Secundaria a la hiperinflación, La función de los músculos accesorios incrementar el trabajo con el fin de mantener la ventilación. Reducción de la actividad del músculo intercostal Hipoxemia e hipercapnia durante el sueño Probablemente se relacionan con la hipoventilación Pacientes con función respiratoria reducida.
    27. 27. Cambios metabólicos en el obeso
    28. 28. Cambios funcionales en el obeso
    29. 29. Desplazamiento del diafragma cuando el paciente está acostado en decúbito. Hipotonía muscular. Disminución de la distensibilidad. Reducción de la CRF durante el sueño
    30. 30. 2.7 2.75 2.8 2.85 2.9 2.95 3 3.05 3.1 3.15 3.2 Despierto Etapa II SWS REM CRF (litros) CRF en sujetos normales Cambios durante el sueño Hudgel JAP 1984
    31. 31. Volumen desplazable ESPIRACION FORZADA INSPIRACION PROFUNDA Dra. Ma. Yolanda Mares Gutiérrez Lab. Fisiología pulmonar. HGM
    32. 32. Célula tipo II Célula tipo I Capilares Fibras elásticas Macrófago
    33. 33. ESPIROGRAMA Dra. Yolanda Mares Gutiérrez Lab. Fisiología Pulmonar, HGM CPT cv VR CI C R F V I R VC V E R VR Máxima espiración Máxima inspiración Nivel espiratorio en reposo
    34. 34. La tendencia: Disminuye elasticidad torácica Reflujo gastroesofágico debido Presión intra- abdominal elevada Hipoventilación Capacidad aeróbica reducida Efecto paradójico Bronquitis crónica Asma Efecto paradójico En eventos post- operatorios, atelectasias como fue establecido por Torchio et al. al estudiar a 41 sujetos, yWang et al. Implicaciones fisiológicas
    35. 35. Jones y Nzekwu encontraron una relación lineal entre el IMC y la CPT. Chest 2006;130:827-33. • La CRF y elVER disminuye en IMC de 25 a 39 Kg/m2, • CRF de sujetos con peso de 30 a 40 Kg/m2 o más no encontraron mayor diferencia. Incluso se ha reportado que la CRF es el valor funcional más afectado por el peso • hay afección en la CPT.IMC >35 Kg/m2 • CVF, CPT yVR por cada unidad de incremento del IMC. • CRF y elVER disminuyen el 3 y 5%, respectivamente, por cada unidad de incremento en el IMC de 20 a 30 Kg/m2 También se ha propuesto que se puede esperar un descenso del 0.5% en Cambios funcionales descritos
    36. 36. Fisiología del sueño
    37. 37. Esquema del ciclo circadiano
    38. 38. Duración del sueño en diferentes épocas de la vida. Horasdeldía Concepción Nacimiento Edad en años Adolescencia Muerte
    39. 39. Efectos del sueño en la respiración Sueño Contracción de los músculos respiratorios Neuronas motoras respiratorias Sensibilidad de quimio receptores Descargas corticales Hipoventilación Hipoxemia Hipercapnia Mecánica pulmonar: Resistencia al flujo aéreo CRF RelacionV/Q
    40. 40. Sueño MOR Cualquier semejanza!!! Se repite a intervalos entre 90 y 120 min. Restablecimiento cerebral y para el crecimiento • Mantenimiento de la memoria • Creatividad • Equilibrio emocional • Sexualidad • Disposición de ánimo • Crecimiento psicológico • Desarrollo de la personalidad
    41. 41. SAOS Ciclo circadiano Actividad Reposo Estado de vigilia Dormir (no-REM) REM 6-8 hrs de sueño Fase del sueño más reparativa Tono vagal FC yTA Actividad del Simpático Eje HHG Regulación de la secreción de insulina Metabolismo CH
    42. 42. OBESIDAD: ROL DE LA LEPTINA HTTP://biomed.uninet.edu/2006/n1/editorial.html
    43. 43. Inflamación Alteración del metabolismo de la glucosa AUMENTO del apetito DISMINUYE el gasto energético Alteración del ciclo circadiano DEPRIVACIÓN O PÉRDIDA DE SUEÑO RESISTENCIA A LA INSULINA DIABETES HIPERTENSIÓNOBESIDAD Asociación entre la duración de sueño y disfunción metabólica Yurgaky y cols. 2011
    44. 44. Perímetro de cuello
    45. 45. Fisiología del SAOS COLAPSO DE LAVÍA AÉREA
    46. 46. Colapso de laVAS Hipoventilac ión Desaturació n de O2 Aumento de CO2 Esfuerzo respiratorio Despertares/ fragmenta sueño Sueño Apertura del calibre de la VAS Hiperventila ción Descenso de CO2
    47. 47. La hipoxia puede provocar una respuesta simpática, aunque es un efecto variable Los pacientes pueden continuar con los niveles de oxígeno significativamente afectados durante el sueño Las mujeres tienen una mayor capacidad de respuesta a los efectos de hipoxia Deterioro de la actividad de los músculos respiratorios en pacientes con EPOC, también afecta a la respiración durante el sueño. El aumento de la resistencia de las vías puede causar broncoconstricción exagerada que puede ser clínicamente significativa.
    48. 48. Co2 en LCR PCO2 (40-70 mmhg) VENTILACION pH CO2 APNEA PCO2 (70-80 mmhg)
    49. 49. SAOS y enfermedades cardiovasculares Golbin, J., Virend, S. & Caples, S. Obstructive Sleep Apnea, Cardiovascular Disease, and Pulmonary Hypertension. Am Thorac. Soc 5, 200–206 (2008). Torre-Bouscolet, L. Daño cardiovascular en apnea del sueño. Rev Invest Clin 60, 502–516 (2008). Prevalencia de comorbilidades que incrementan el riesgo cardiovascular en SAOS Figura 5. Esquema de los principales mecanismos de daño cardiovascular en el síndrome de apnea obstructiva del sueño. (ERO: Especies reactivas de oxígeno. NF-KB: Factor de transcripción nuclear KB. PMN: Polimorfonucleares. NO: Óxido nítrico. BR: Barorreceptores. QR: Quimiorreceptores. SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona. SNS: Sistema nervioso simpático. TNF-alfa: Factor de necrosis tumoral alfa. MMP-9: Metaloproteinasa de la matriz extracelular tipo 9. II-6: Interleucina 6. II-8: Interleucina 8. PCR: Proteína C reactiva. HAS: Hipertensión arterial sistémica). (20)
    50. 50. Riesgo relativo de muerte por SAOS
    51. 51. Mecanismos fisiopatogénicos de las consecuencias cardiovasculares del SAOS
    52. 52. Interfiere en las actividades de la vida diaria EPOC y SAOS en el anciano
    53. 53. Vías de inflamación en EPOCY SAOS EPOC SAOS Hipoxia Disfunción endotelial Agregación plaquetaria Stress oxidativo FNT-a IL-8 PCR IL-6 Humo del cigarro Tejido adiposo Tejido adiposo Humo del cigarro Enfermedad cardiovascular Disfunción del miocardio e ICC Hipoperfusión Reperfusión Hipoxia continua
    54. 54. Radiografía del obeso
    55. 55. Requieren evaluación neumológica compleja
    56. 56. Objetivo del tratamiento Disminuir las morbilidades Mejorar la tolerancia al ejercicio, Mejorar la calidad de vida. CPAP incrementa la sobrevida por lo menos 5 años.
    57. 57. EL IMPACTO EN LA FISIOLOGÍA PULMONAR Doble escenario:Vigilia y Sueño Implicaciones clínicas en diferentes ámbitos • Multifactorial • Disminución deVR y CRF sobre todo • Incrementa la incidencia de asma • Efecto paradójico en la tolerancia a síntomas respiratorios SE DEBEN REALIZAR ESTUDIOS FUNCIONALESY ATODO PACIENTE QUE LLEGUE A NUESTROS SERVICIOS CONCLUSIONES
    58. 58. “ Los que se enamoran de la practica sin la teoría, son como los pilotos sin timón ni brújula, que nunca podrán saber hacia donde van” Leonardo Da Vinci
    59. 59. No abandonen sus sueños Por cada vez que les dicen NO Ustedes produzcan 1000 SI!!!!! Gracias!!!!!

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