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DRA. ANA ISABEL BURGUETE GARCÍA
DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA DE
ENFEREMEDADES CRÓNICAS E INFECCIONES, CISEI, INSP
aburguete@insp.mx
INSP
SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA OBESIDAD, TEJIDO
ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
2.- REGULACIÓN METABÓLICA DE LA INSULINA POR LA INTERACCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO PARDO Y
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
DR. ERNESTO RODRÍGUEZ AYALA
PROFESOR INVESTIGADOR, FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD, UNIVERSIDAD ANÁHUAC MÉXICO
NORTE. MAESTRIA Y DOCTORADO EN CIENCIAS, POSDOCTORADO E INVESTIGADOR INVITADO EN EL
KAROLINSKA, INSTITUTET, ESTOCOLMO, SUECIA
3.- IMPLICACIÓN DE ETV5 EN LA SECRECIÓN DE INSULINA
DRA. RUTH GUTIÉRREZ AGUILAR
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ, LABORATORIO DE ENFERMEDADES
METABÓLICAS, OBESIDAD Y DIABETES. DOCTORADO EN GENÉTICA HUMANA EN OBESIDAD Y
DIABETES EN LA UNIVERSIDAD DE LILLE, FRANCIA Y POSDOCTORADO ,UNIVERSIDAD DE CINCINNATI,
USA
1.- OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS BIOLÓGICOS Y
FUNCIONALES
OBESIDAD
• Se define como el exceso de grasa corporal, visible y cuantificable,
producido como consecuencia de un incremento de la ingesta energética y
un gasto energético disminuido.
• Este balance energético positivo se traduce en expansión del tejido adiposo.
Dislipidemia Cáncer
Enfermedades
cardiovasculares
Síndrome
metabólico
Diabetes mellitus
tipo 2
• DESORDENES METABÓLICOS
• INFLAMACIÓN SISTÉMICA, CRÓNICA DE BAJO GRADO
Tejido conectivo especializado
15-20 % del peso corporal ♂ y 20-25 % ♀
2 tipos * Blanco
* Pardo
TAB: Tejido adiposo Unilocular, Células esféricas de gran tamaño
50-150 µm, Poliédricas, Núcleo irregular periférico.
Reserva Energética, Protección mecánica, Aislamiento Térmico
FUNCIÓN SECRETORA
TAP: Tejido adiposo Multilocular, Células más
pequeñas, Núcleo redondo, Gran cantidad de
mitocondrias.
Regulación térmica.
Composición del Tejido Adiposo
TEJIDO ADIPOSO
adipocitos maduros 50-70%
preadipocitos y/o células estromales 20-40%
células endoteliales (1-10%)
macrófagos o células inflamatorias 1-30%
un número indeterminado de otros tipos celulares
Los productos de secreción del tejido adiposo (adipoquinas) pueden ser llevados por
el torrente circulatorio a órganos distantes (acción endocrina), actuar sobre órganos
adyacentes (acción paracrina) o modificar su propio entorno (acción autocrina)
Adipocinas
Adiponectina
Resistina
Citocinas
IL-6
TNF
IL-1
Quimocinas
Ahima and Flier, 2000
ALTERACIONES INFLAMATORIAS DEL TEJIDO ADIPOSO
La obesidad se ha definido como un estado de inflamación crónica:
1.- Presencia de macrófagos (MFGs) infiltrados en el tejido adiposo (TA), en delgados 5 a 10% y en obesos
60%.
2.- Muerte de las células grasas hipertrofiadas y/o hipersecreción por parte del TA de citocinas
proinflamatorias, como la Proteína Quimioatrayente de Macrófagos (MCP-1) , TNF-alfa, IL-6, IL-8.
3.- La leptina induce a mayor secreción de TNF: perpetuación del estado inflamatorio.
,Sung Sik, 2016, Ezquerra EA,2008; Weisberg S, 2003
HIPERTROFIA
Tamaño célula
FFA
Citocinas proinflamatorias
Hipoxia y fibrosis
Adiponectina
Sens. Insulina
El TNF-α juega un rol
importante en la fisiopatología
de la RI, ya que la unión de
éste a sus receptores (p55 y
p75) activa las cinasas de la
familia IKK, que producen la
fosforilación del inhibidor del
factor nuclear-kB (IkB),
activando al factor nuclear-kB
(NF-kB), lo cual promueve la
fosforilación del sustrato del
receptor de la insulina-1 (IRS-
1) en el residuo de serina y
esto evita su interacción con la
sub-unidad beta del receptor
de la insulina y detiene la
señalización de la insulina
Efectos de los ácidos grasos libres sobre el metabolismo de la glucosa
Glucosa
InsulinaReceptor de
insulina
ATP
Fosforilación de
tirosina
Translocación
Fosforilación de
serina
PKC
AGL
Acil CoA
grasa
IRSp85P110
GLUT4
mRNA
Metabolismo de la grasa
Hígado
Exceso de
ácidos grasos Tejido adiposo
visceral
Masa adiposaLipólisis
Tejido adiposo
subcutáneo
Exceso de
ácidos grasos
Masa adiposa
En el TA los adipocitos y los MFGs secretan IL-6,
Las concentraciones circulantes de IL-6 correlacionan
altamente con el porcentaje de grasa corporal.
La IL-6 correlaciona con la RI, ya que disminuye la
señalización de insulina en tejidos periféricos, inhibe la
adipogénesis y estimula la lipólisis, aumentando la
circulación de AGL lo que condiciona a un descenso de la
secreción de adiponectina
0
50
100
150
200
250
300
Controls Diabetes IGT Obesidad Hipertension
Sensibilidad a la insulina en varios
estados clínicos
DeFronzo RA et al, Diab Care 1992; DeFronzo RA et al, Diab Care 1991;
Reaven GM, Diabetes 1998; Ferrannini E, Metabolism 1995.
Utilizaciondeglucosa
(Sensibilidadalainsulina)
VARIABLE
Resistencia a la insulina y adiposidad visceral
Diabetes 45:633, 1996
Resistencia a la insulina
Mecanismos :
• Acción de ácidos grasos libres
• Adipocinas
• Inflamación
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Obesidad
ENDOTOXEMIA METABÓLICA
Consumo de HC- simples y grasas
Aumento de lipolisis
LDL : Endocitosis por el receptor CD36 y se transforma en cristales de
colesterol (CC) que son detectadas por TLR4 y TLR6, lo cual induce la
transcripción NF-kB dependiente de IL1B y genes de inflamasoma .
Desestabilizacióndefagolisosoma
yliberacióndecatepsinas
GENES DE INFLAMOSOMA: NLR family,
pyrin domain containing 3 (Criopirina:
nucleotide-binding domain and leucine-rich
repeat containing (NLR) proteins)
Via de las caspasas
PIROPTOSIS
 Daño Isquemico
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miocardio
Adiposidad o Expansión del
tejido adiposo
• La cantidad de tejido adiposo determina las concentraciones
en plasma de insulina, TNF, leptina y adiponectina.
• La insulina se asocia especialmente con la grasa visceral.
El exceso de grasas derivadas de un balance energético positivo mantenido en el tiempo, determina la expansión del
volumen del tejido adiposo. Las características biológicas de este proceso determinarán las consecuencias metabólicas y
cardiovasculares de la obesidad.
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Generalidades: obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina: aspectos biológicos y funcionales

  • 1. DRA. ANA ISABEL BURGUETE GARCÍA DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA DE ENFEREMEDADES CRÓNICAS E INFECCIONES, CISEI, INSP aburguete@insp.mx INSP SIMPOSIO INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA
  • 2. 2.- REGULACIÓN METABÓLICA DE LA INSULINA POR LA INTERACCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO PARDO Y TEJIDO ADIPOSO BLANCO DR. ERNESTO RODRÍGUEZ AYALA PROFESOR INVESTIGADOR, FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD, UNIVERSIDAD ANÁHUAC MÉXICO NORTE. MAESTRIA Y DOCTORADO EN CIENCIAS, POSDOCTORADO E INVESTIGADOR INVITADO EN EL KAROLINSKA, INSTITUTET, ESTOCOLMO, SUECIA 3.- IMPLICACIÓN DE ETV5 EN LA SECRECIÓN DE INSULINA DRA. RUTH GUTIÉRREZ AGUILAR HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ, LABORATORIO DE ENFERMEDADES METABÓLICAS, OBESIDAD Y DIABETES. DOCTORADO EN GENÉTICA HUMANA EN OBESIDAD Y DIABETES EN LA UNIVERSIDAD DE LILLE, FRANCIA Y POSDOCTORADO ,UNIVERSIDAD DE CINCINNATI, USA 1.- OBESIDAD, TEJIDO ADIPOSO Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS BIOLÓGICOS Y FUNCIONALES
  • 3. OBESIDAD • Se define como el exceso de grasa corporal, visible y cuantificable, producido como consecuencia de un incremento de la ingesta energética y un gasto energético disminuido. • Este balance energético positivo se traduce en expansión del tejido adiposo. Dislipidemia Cáncer Enfermedades cardiovasculares Síndrome metabólico Diabetes mellitus tipo 2 • DESORDENES METABÓLICOS • INFLAMACIÓN SISTÉMICA, CRÓNICA DE BAJO GRADO
  • 4. Tejido conectivo especializado 15-20 % del peso corporal ♂ y 20-25 % ♀ 2 tipos * Blanco * Pardo TAB: Tejido adiposo Unilocular, Células esféricas de gran tamaño 50-150 µm, Poliédricas, Núcleo irregular periférico. Reserva Energética, Protección mecánica, Aislamiento Térmico FUNCIÓN SECRETORA TAP: Tejido adiposo Multilocular, Células más pequeñas, Núcleo redondo, Gran cantidad de mitocondrias. Regulación térmica. Composición del Tejido Adiposo TEJIDO ADIPOSO adipocitos maduros 50-70% preadipocitos y/o células estromales 20-40% células endoteliales (1-10%) macrófagos o células inflamatorias 1-30% un número indeterminado de otros tipos celulares
  • 5. Los productos de secreción del tejido adiposo (adipoquinas) pueden ser llevados por el torrente circulatorio a órganos distantes (acción endocrina), actuar sobre órganos adyacentes (acción paracrina) o modificar su propio entorno (acción autocrina) Adipocinas Adiponectina Resistina Citocinas IL-6 TNF IL-1 Quimocinas Ahima and Flier, 2000
  • 6. ALTERACIONES INFLAMATORIAS DEL TEJIDO ADIPOSO La obesidad se ha definido como un estado de inflamación crónica: 1.- Presencia de macrófagos (MFGs) infiltrados en el tejido adiposo (TA), en delgados 5 a 10% y en obesos 60%. 2.- Muerte de las células grasas hipertrofiadas y/o hipersecreción por parte del TA de citocinas proinflamatorias, como la Proteína Quimioatrayente de Macrófagos (MCP-1) , TNF-alfa, IL-6, IL-8. 3.- La leptina induce a mayor secreción de TNF: perpetuación del estado inflamatorio. ,Sung Sik, 2016, Ezquerra EA,2008; Weisberg S, 2003 HIPERTROFIA Tamaño célula FFA Citocinas proinflamatorias Hipoxia y fibrosis Adiponectina Sens. Insulina
  • 7. El TNF-α juega un rol importante en la fisiopatología de la RI, ya que la unión de éste a sus receptores (p55 y p75) activa las cinasas de la familia IKK, que producen la fosforilación del inhibidor del factor nuclear-kB (IkB), activando al factor nuclear-kB (NF-kB), lo cual promueve la fosforilación del sustrato del receptor de la insulina-1 (IRS- 1) en el residuo de serina y esto evita su interacción con la sub-unidad beta del receptor de la insulina y detiene la señalización de la insulina
  • 8. Efectos de los ácidos grasos libres sobre el metabolismo de la glucosa Glucosa InsulinaReceptor de insulina ATP Fosforilación de tirosina Translocación Fosforilación de serina PKC AGL Acil CoA grasa IRSp85P110 GLUT4 mRNA
  • 9. Metabolismo de la grasa Hígado Exceso de ácidos grasos Tejido adiposo visceral Masa adiposaLipólisis Tejido adiposo subcutáneo Exceso de ácidos grasos Masa adiposa En el TA los adipocitos y los MFGs secretan IL-6, Las concentraciones circulantes de IL-6 correlacionan altamente con el porcentaje de grasa corporal. La IL-6 correlaciona con la RI, ya que disminuye la señalización de insulina en tejidos periféricos, inhibe la adipogénesis y estimula la lipólisis, aumentando la circulación de AGL lo que condiciona a un descenso de la secreción de adiponectina
  • 10. 0 50 100 150 200 250 300 Controls Diabetes IGT Obesidad Hipertension Sensibilidad a la insulina en varios estados clínicos DeFronzo RA et al, Diab Care 1992; DeFronzo RA et al, Diab Care 1991; Reaven GM, Diabetes 1998; Ferrannini E, Metabolism 1995. Utilizaciondeglucosa (Sensibilidadalainsulina) VARIABLE
  • 11. Resistencia a la insulina y adiposidad visceral Diabetes 45:633, 1996
  • 12. Resistencia a la insulina Mecanismos : • Acción de ácidos grasos libres • Adipocinas • Inflamación • Neuroendocrinos Obesidad
  • 13. ENDOTOXEMIA METABÓLICA Consumo de HC- simples y grasas Aumento de lipolisis LDL : Endocitosis por el receptor CD36 y se transforma en cristales de colesterol (CC) que son detectadas por TLR4 y TLR6, lo cual induce la transcripción NF-kB dependiente de IL1B y genes de inflamasoma . Desestabilizacióndefagolisosoma yliberacióndecatepsinas GENES DE INFLAMOSOMA: NLR family, pyrin domain containing 3 (Criopirina: nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing (NLR) proteins) Via de las caspasas PIROPTOSIS  Daño Isquemico  Infarto del miocardio
  • 14. Adiposidad o Expansión del tejido adiposo • La cantidad de tejido adiposo determina las concentraciones en plasma de insulina, TNF, leptina y adiponectina. • La insulina se asocia especialmente con la grasa visceral.
  • 15. El exceso de grasas derivadas de un balance energético positivo mantenido en el tiempo, determina la expansión del volumen del tejido adiposo. Las características biológicas de este proceso determinarán las consecuencias metabólicas y cardiovasculares de la obesidad.