Neuropatía diabética

1.286 visualizaciones

Publicado el

Neuropatía diabética -
Dra. Alicia A. Kassian Rank
(Centro Nacional de Capacitación en Terapia del Dolor)

Publicado en: Salud y medicina
0 comentarios
4 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
1.286
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
458
Acciones
Compartido
0
Descargas
0
Comentarios
0
Recomendaciones
4
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.
  • Prostaglandinas tienen un importante papel en la sensibilización central e hiperalgesia 1
    La Inflamación periférica lleva la inducción de la Endoperoxidasa H a nivel central 2
    Ocurre aún con bloqueo nervioso completo 3
    La señal humoral (IL-6?) puede tener cierto papel en la transducción a través de la barrera hematoencefálica 3
    IL-1beta tiene un papel muy importante a nivel central 3
    La elevación de las prostaglandinas en LCR produce hiperalgesia 3
    La inhibición de la síntesis de IL-1beta o de sus receptores reduce los niveles de COX-2 en LCR, PG e hiperalgesia 3
    La inhibición de COX-2 a nivel central tiene efectos similares 3,4
    1. Taiwo et al Brain Res 1986; 2. Yang et al Pain 1996; 3. Samad et al Nature 2001
    4. Smith et al Proc Natl Acad Sci USA 1998
  • La palabra plasticidad describe los cambios consecutivos a lesiones de tejidos nerviosos en las propiedades funcionales y anatómicas de las vías nociceptivas. El término neuroplaticidad es utilizado para calificar las propiedades reactivas del sistema nervioso central y las consecuencias de un efecto nocivo o lesión periférica. También tiene el significado de adaptación.
  • Neuropatía diabética

    1. 1. NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA DRA ALICIA A. KASSIAN RANK CENTRO NACIONAL DE CAPACITACIÓN EN TERAPIA DEL DOLOR
    2. 2. DDEEFFIINNIICCIIÓÓNN
    3. 3. NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA M. A. VIDAL ET AL. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 11, N.º 8, Diciembre 2004
    4. 4. NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA M. A. VIDAL ET AL. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 11, N.º 8, Diciembre 2004
    5. 5. EEPPIIDDEEMMIIOOLLOOGGIIAA DDEE LLAA NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA M. A. VIDAL ET AL. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 11, N.º 8, Diciembre 2004
    6. 6. TEORÍAS SOBRE LLAA FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGÍÍAA NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA
    7. 7. FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGÍÍAA M. A. VIDAL ET AL. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 11, N.º 8, Diciembre 2004
    8. 8. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR (METABOLICA)
    9. 9. FISIOPATOLOGÍA
    10. 10. FISIOPATOLOGÍA (VASCULAR)
    11. 11. FFIISSIIOOPPAATTOOLLOOGGÍÍAA ((IInnmmuunnoollóóggiiccaa))
    12. 12. NNeeuurrooppaattííaa ddiiaabbééttiiccaa:: ppaattooggeenniiaa
    13. 13. CCOOMMPPLLIICCAACCIIOONNEESS DDMM
    14. 14. CCaammbbiiooss HHiissttoollóóggiiccooss CCaammbbiiooss vvaassccuullaarreess Thomas , Asbury and Fields 1984:
    15. 15. CCaammbbiiooss HHiissttoollóóggiiccooss
    16. 16. PPoolliinneeuurrooppaattííaass yy mmoonnoonneeuurrooppaattííaass
    17. 17. NNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA DDOOLLOORROOSSAA
    18. 18. CCLLAASSIIFFIICCAACCIIÓÓNN NNDD
    19. 19. CCLLAASSIIFFIICCAACCIIÓÓNN CCLLÍÍNNIICCAA
    20. 20. NNeeuurrooppaattííaa ddiiaabbééttiiccaa ppeerriifféérriiccaa
    21. 21. PPRREESSEENNTTAACCIIÓÓNN CCOOMMOO MMOONNOONNEEUURROOPPAATTÍÍAA
    22. 22. NNeeuurrooppaattííaa ddiiaabbééttiiccaa ppeerriifféérriiccaa NNeeuurrooppaattííaa mmoottoorraa
    23. 23. AAMMIIOOTTRROOFFIIAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA Said et al 1997
    24. 24. PPOOLLIINNEEUURROOPPAATTÍÍAA DDIIAABBÉÉTTIICCAA
    25. 25. PPoolliinneeuurrooppaattííaa ssiimmééttrriiccaa ddiissttaall
    26. 26. NNeeuurrooppaattííaa ddee llaass ppeeqquueeññaass ffiibbrraass
    27. 27. NNeeuurrooppaattííaa ffooccaall
    28. 28. PPIIEE DDIIAABBÉÉTTIICCOO Deficit sensorial y motor Ulceras Perforantes Neuropatía autonómica Degeneración axonal con disfunción de celulas de Schwann Lleva a degeneración de celulas ganglionares Microangopatía diabetica asociada. de fibras mielinizadas y amilínicas Fibras Brown et al
    29. 29. NNeeuurrooppaattííaa aauuttoonnóómmiiccaa
    30. 30. MMEECCAANNIISSMMOOSS MMOOLLEECCUULLAARREESS DDEE NNOOCCIICCEEPPCCIIÓÓNN AINES Julius and Basbaum, Nature 413: 203-210, 2001 FARMACOS
    31. 31. 1.- TRANSDUCCION (Estimulo) 4.- INTEGRACION (S.N.C.) PROCESOS DDEE LLAA TTRRAANNSSMMIISSIIOONN Pain 2002 an updated review, IASP Press, páginas 3-7 2.-CONDUCCION (Fibras “A” delta y “C”) 3.MODULACION (Sust. P)
    32. 32. FFFFeeeennnnóóóómmmmeeeennnnoooo ddddeeee SSSSeeeennnnssssiiiibbbbiiiilllliiiizzzzaaaacccciiiióóóónnnn Lesión continua y persistente Incremento de respuesta en las células del asta dorsal (Fenómeno wind-up) SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
    33. 33. SSEENNSSIIBBIILLIIZZAACCIIÓÓNN CCEENNTTRRAALL NNeeuurroonnaa ddeell CCuueerrnnoo DDoorrssaall FFiibbrraa CC tteerrmmiinnaall IInntteerr--nneeuurroonnaa IInnhhiibbiiddoorraa AMPA NMDA Ca++ Substancia P GGlluuttaammaattoo GABA Glicina PPKKCC P P (+) (+) (+) CCOOXX--22 PGE22 (-) PGE22 Na+ GABAPENT INA CANALES Na gabaergicos Opioides, antideprsivos triciclicos
    34. 34. MMOODDIIFFIICCAACCIIÓÓNN DDEE NNEEUURROONNAASS CCEENNTTRRAALLEESS MMuueerrttee ddee iinntteerrnneeuurroonnaass IInnhhiibbiiddoorraass NNuueevvaass ffiibbrraass AA FFoorrmmaannddoo AMPA NNeeuurroonnaa ddeell CCuueerrnnoo DDoorrssaall FFiibbrraa CC tteerrmmiinnaall AMPA NMDA Ca++ Substancia P GGlluuttaammaattoo PPKKCC P P (+) (+) (+) CCOOXX--22 iinndduucccciióónn PGE22 PGE22 Na+ ssiinnaappssiiss P P PPéérrddiiddaa ddee eeffeeccttooss iinnhhiibbiiddoorreess ddee iinntteerrnneeuurroonnaass EEssttaabblleecciimmiieenntt oo DDee ccoonneexxiioonneess eexxcciittaattoorriiaass aabbeerrrraanntteess eenn ssiinnaappssiiss
    35. 35. VVííaass ddeesscceennddeenntteess
    36. 36. PPLLAASSTTIICCIIDDAADD NNEEUURROONNAALL YY DDOOLLOORR Las Neuronas que detectan y transmiten dolor, muestran “plasticidad que depende de la actividad neuronal” · Capacidad de cambiar su función , perfil químico o estructura · Respuesta a estímulos dolorosos e inflamación · Todo ello contribuye a modificar la sensibilidad al dolor Woolf and Salter, Science 288: 1765-1768, 2000
    37. 37. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO MMeeccaanniissmmooss ppoossiibblleess
    38. 38. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO DDiiaaggnnóóssttiiccoo
    39. 39. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO CCaarraacctteerrííssttiiccaass ccllíínniiccaass
    40. 40. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPAATTIICCOO
    41. 41. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPAATTIICCOO CCuuaaddrroo CCllíínniiccoo
    42. 42. GGuuííaa ddee VVaalloorraacciióónn DDiiaaggnnóóssttiiccaa ddeell DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo
    43. 43. SSIINNTTOOMMAATTOOLLOOGGÍÍAA
    44. 44. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO DDiiaaggnnóóssttiiccoo Merskey H, Bougduk N. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994
    45. 45. NNeeuurrooppaattiiaa PPeerriifféérriiccaa ddiissttaall DDiiaaggnnoossttiiccoo ddiiffeerreenncciiaall
    46. 46. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO
    47. 47. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO
    48. 48. EEdduuccaacciióónn ddeell ppaacciieennttee Broadstone VL, Cyrus J, Pfeifer MA, Greene DA. Diabetic peripheral neuropathy, part I: sensorimotor neuropathy. The Diabetes Educator. 1987; 13:30-35.
    49. 49. FFAARRMMAACCOOSS
    50. 50. FFAARRMMAACCOOSS
    51. 51. OOTTRROOSS TTRRAATTAAMMIIEENNTTOOSS
    52. 52. OOTTRROOSS TTRRAATTAAMMIIEENNTTOOSS
    53. 53. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO IINNVVAASSIIVVOO BLOQUEOS NERVIOSOS DIFERENCIALES BLOQUEOS LÍTICOS ????( NEUROMAS) SIMPATICO-LITICOS INFUSORES PERIDURALES ESPINALES ESTIMULACION ESPINAL Y DE CORTEZA
    54. 54. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO NNEEUURROOPPAATTIIAA AAUUTTOONNÓÓMMIICCAA
    55. 55. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO NNEEUURROOPPAATTIIAA AAUUTTOONNÓÓMMIICCAA
    56. 56. NNeeuurrooppaattííaa aauuttoonnóómmiiccaa
    57. 57. DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo TTTTrrrraaaattttaaaammmmiiiieeeennnnttttoooo ffffaaaarrrrmmmmaaaaccccoooollllóóóóggggiiiiccccoooo  Antidepresivos Tricíclicos 1. Imipramina ( 10-75 mgs ) 2. Amitriptilina ( 25-75 mgs ) 3. Clorimipramina ( 25-75 mgs ) OTROS…Venfalaxina Duloxetina, desimipramina
    58. 58. RRoollee ooff GGlluuttaammaattee,, GGAABBAA,, aanndd NNaa++ CChhaannnneellss iinn CCNNSS DDiissoorrddeerrss GABA Manic-depressive disorder Sodium Channels Glutamate Seizures Seizures Neuropathic pain Neuropathic pain Neurotoxicity Migraine Neurodegenerative disorders Migraine Seizures Neuropathic pain Neurotoxicity Neurodegenerative disorders Manic-depressive disorder
    59. 59. DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo TTTTrrrraaaattttaaaammmmiiiieeeennnnttttoooo ffffaaaarrrrmmmmaaaaccccoooollllóóóóggggiiiiccccoooo  Anticonvulsivantes 1. Carbamazepina ( 100-800 mgs ) 2. Pregabalina 3. Oxcarbazepina ( 300-1200 mgs) 4. Gabapentina ( 300-900 mgs ) 5. Ac. Valproico ( 250-2000 mgs ) 6. Clonazepam ( 1-4 mgs ) 7. Lamotrigina ( 25-300 mgs ) 8. Topiramato ( 50-200 mgs )
    60. 60. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO FFAARRMMAACCOOLLOOGGIICCOO ANESTÉSICOS LOCALES 1.- LIDOCAÍNA ENDOVENOSA (1-5 mg /kg) 2.- MEXILETINA (150- 300 mg. Diarios)
    61. 61. EESSTTRRAATTEEGGIIAASS FFAARRMMAACCOOLLOOGGIICCAASS APLICACIÓN TOPICA. LA LIDOCAINA Y LA CAPSAICINA HAN DEMOSTRADO BENEFICIO EN AL CONTROL DEL DOLOR URENTE Y LA HIPERALGESIA.
    62. 62. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO TTrraattaammiieennttoo FFaarrmmaaccoollóóggiiccoo AGENTES SIMPÁTICOLÍTICOS 1- Clonidina ( 0.2-0.8 mgs /día)
    63. 63. DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo AAnnaallggééssiiccooss OOppiiooiiddeess
    64. 64. DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo AAnnttaaggoonniissttaass ddeell NNMMDDAA
    65. 65. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPÁÁTTIICCOO AAnnttiiddee-- pprreessiivvooss BBllooqquueeaann rreeccaappttuurraa ddee SStt yy NNEE..MMoodduullaa llaa iinnhhiibbiicciióónn nnoocciicceeppttiivvaa ddeesscceennddeennttee EEffeeccttooss aannttiiccoolliinnéérrggiicc ooss CCaarrbbaammaacceeppii BBllooqquueeaa ccaannaalleess ddee SSooddiioo aattaaxxiiaa nnaa GGaabbaappeennttiinnaa BBllooqquueeaaddoorr CCaa ++22 SSoommnnoolleenncciiaa PPrreeggaabbaa-- BBllooqquueeaa ccaannaalleess ddee CCaa vvoollttaajjee lliinnaa DDeeppeennddiieennttee pprreessiinnaappttiiccoo SSoommoonnooll eenncciiaa LLaammoottrrii-- ggiinnaa BBllooqquueeaaddoorr ccaannaalleess NNaa yy NNMMDDAA RRaasshh aattaaxxiiaa OOxxccaarrbbaa-- cceeppiinnaa BBllooqquueeoo ccaannaalleess NNaa BBllooqquueeoo ccaannaalleess CCaa NNaaúússeeaa mmaarreeoo
    66. 66. DDOOLLOORR NNEEUURROOPPAATTIICCOO CClloonniiddiinnaa AAllffaa aaddrreenneerrgg.. AAnnttaaggoonniissmmoo ppaarrcciiaall AAllffaa AAddrreenneerrggiiccoo HHiippootteennssiióónn oorrttoossttááttiiccaa KKeettaammiinnaa DDeexxttrroommeettoorrffaann BBllooqquueeoo NNMMDDAA SSeeddaacciióónn LLiiddooccaaíínnaa BBllooqquueeoo ccaannaalleess ddee NNaa.. RReeqquuiieerree mmoonnoottoorreeoo OOppiiooiiddeess AAcccciióónn ssoobbrree rreecceeppttoorreess CCoonnssttiippaacciióónn,, lleettaarrggiiaa,, nnaaúússeeaa
    67. 67. DDoolloorr nneeuurrooppááttiiccoo TTrraattaammiieennttooss Low Pa and Dotson Rm Symptomatic Treatment of Painful Neuropathy. JAMA1998;280:1831-1836.
    68. 68. AAMMAANNTTAADDIINNAA Amantadina es el antagonista oral del receptor NMDA más comúnmente utilizado. Fue originalmente desarrollado como un compuesto antiviral, también se ha utilizado para tratar reacciones extrapiramidales por drogas y la enfermedad de Parkinson en humanos. La dosis estándar utilizada para bloquear los receptores en perros y gatos es de 3-5 mg/kg SID.
    69. 69. OOTTRROOSS PPRROODDUUCCTTOOSS Uridina y Citidina NUCLEO CMP FORTE Ac Tióctico. THIOCTACID
    70. 70. AACC TTIIOOCCTTIICCOO El ácido tióctico actua en las fibras nerviosas, neutralizando la acción de moléculas llamadas radicales libres, que a concentraciones adecuadas y fisiológicas son benéficas e indispensables, pero en cantidades excesivas son tóxicas ya que alteran y desencadenan trastornos del metabolismo celular
    71. 71.  Clinical experience with thioctacid (thioctic acid) in the treatment of distal symmetric polyneuropathy in Korean diabetic patients. Hahm JR, Kim BJ, Kim KW. Department of Internal Medicine, College of Medicine, Gyeongsang Institute of Health Science, Gyeongsang National University, Jinju, South Korea. OBJECTIVE: This open-label study was performed to evaluate the efficacy and safety of oral treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid (ALA, thioctic acid) in Korean diabetic patients with distal symmetric polyneuropathy (DSP).). Overall efficacy rated as "good/fair" was 86.8% by the physician and 76.3% by the patients at the end of an 8-week treatment period. Eleven episodes (18.0%) of adverse events (possibly, probably, definitely related) were reported in seven patients (11.5%). CONCLUSION: These findings indicate that oral treatment with thioctic acid at a dose of 600 mg
    72. 72. GGUUÍÍAA PPAARRAA EELL MMAANNEEJJOO
    73. 73. EEnnffooqquueess ppaarraa eell TTrraattaammiieennttoo EEnnffooqquueess ppaarraa eell TTrraattaammiieennttoo ddeell DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo ddeell DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo
    74. 74. EEEEnnnnffffooooqqqquuuueeee ddddeeeellll DDDDoooolllloooorrrr NNNNeeeeuuuurrrrooooppppááááttttiiiiccccoooo eexxcciittaabbiilliiddaadd ppeerriifféérriiccaa,, sseennssiibbiilliizzaacciióónn cceennttrraall,, rreeoorrgg ssiinnááppttiiccaa// ffeennoottííppiiccaa ddeessiinnhhiibbiicciióónn ttrraauummaa mmeettaabb iissqquuéémmiiccoo ttooxx ccoommpprreessiióónn iinnmmuunnee iinnffeecc.. C. Wolfe 3/01 DDoolloorr NNeeuurrooppááttiiccoo SSíínnddrroommee SSíínnttoommaass Mecanismos EEnnffeerrmmeeddaadd DDoolloorr eessppoonnttáánneeoo DDoolloorr eevvooccaaddoo
    75. 75. TTrraattaammiieennttoo ppoorr TTrraattaammiieennttoo ppoorr ccaarraacctteerrííssttiiccaass ddeell DDoolloorr ccaarraacctteerrííssttiiccaass ddeell DDoolloorr Adaptado de Portnoy and Kanner, 1996.
    76. 76. MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess Cerebro IInnhhiibbiicciióónn ddeesscceennddeennttee AADDTTss IISSRRSSss IISSRRNNss LLeevvooddooppaa TTrraammaaddooll OOppiiooiiddeess ::NNEE//55HHTT ::RReecceeppttoorreess ooppiiooiiddeess SSeennssiibbiilliizzaacciióónn CCeennttrraall CCaa++++ ::GGBBPP;; OOXXCCpprreeggaa NNMMDDAA ::KKeettaammiicciinnaa DDeexxttrroommeettoorrffaannoo MMeettaaddoonnaa AAMMPPAA ::TTPPMM Médul a espinal SSeennssiibbiilliizzaacciióó nn ppeerriifféérriiccaa SSNNPP NNaa++ CCBBZZ OOXXCC PPHHTT AADDTT LLTTGG MMeexxiilleettiinnaa LLiiddooccaaíínnaa OOttrrooss CCaappssaaiicciinnaa ((VVRR--11)) AAIINNEEss IInnhhiibbiiddoorreess CCOOXX--22 Beydoun, 2002
    77. 77. MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess Cerebro IInnhhiibbiicciióónn ddeesscceennddeennttee AADDTTss IISSRRSSss IISSRRNNss LLeevvooddooppaa TTrraammaaddooll OOppiiooiiddeess ::NNEE//55HHTT ::RReecceeppttoorreess ooppiiooiiddeess SSeennssiibbiilliizzaacciióónn CCeennttrraall CCaa++++ ::GGBBPP;; OOXXCC NNMMDDAA ::KKeettaammiicciinnaa DDeexxttrroommeettoorrffaannoo MMeettaaddoonnaa AAMMPPAA ::TTPPMM Médul a espinal SSeennssiibbiilliizzaacciióó nn ppeerriifféérriiccaa SSNNPP NNaa++ CCBBZZ OOXXCC PPHHTT AADDTT LLTTGG MMeexxiilleettiinnaa LLiiddooccaaíínnaa OOttrrooss CCaappssaaiicciinnaa ((VVRR--11)) AAIINNEEss IInnhhiibbiiddoorreess CCOOXX--22 Beydoun, 2002
    78. 78. MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess Cerebro IInnhhiibbiicciióónn ddeesscceennddeennttee AADDTTss IISSRRSSss IISSRRNNss LLeevvooddooppaa TTrraammaaddooll OOppiiooiiddeess ::NNEE//55HHTT ::RReecceeppttoorreess ooppiiooiiddeess SSeennssiibbiilliizzaacciióónn CCeennttrraall CCaa++++ ::GGBBPP;; OOXXCC NNMMDDAA ::KKeettaammiicciinnaa DDeexxttrroommeettoorrffaannoo MMeettaaddoonnaa AAMMPPAA ::TTPPMM Médul a espinal SSeennssiibbiilliizzaacciióó nn ppeerriifféérriiccaa SSNNPP NNaa++ CCBBZZ OOXXCC PPHHTT AADDTT LLTTGG MMeexxiilleettiinnaa LLiiddooccaaíínnaa OOttrrooss CCaappssaaiicciinnaa ((VVRR--11)) AAIINNEEss IInnhhiibbiiddoorreess CCOOXX--22 Beydoun, 2002
    79. 79. MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess MMeeccaanniissmmoo ddee aacccciióónn ddee llooss nneeuurroommoodduullaaddoorreess Cerebro IInnhhiibbiicciióónn ddeesscceennddeennttee AADDTTss IISSRRSSss IISSRRNNss LLeevvooddooppaa TTrraammaaddooll OOppiiooiiddeess ::NNEE//55HHTT ::RReecceeppttoorreess ooppiiooiiddeess SSeennssiibbiilliizzaacciióónn CCeennttrraall CCaa++++ ::GGBBPP;; OOXXCC NNMMDDAA ::KKeettaammiicciinnaa DDeexxttrroommeettoorrffaannoo MMeettaaddoonnaa AAMMPPAA ::TTPPMM Médul a espinal SSeennssiibbiilliizzaacciióó nn ppeerriifféérriiccaa SSNNPP NNaa++ CCBBZZ OOXXCC PPHHTT AADDTT LLTTGG MMeexxiilleettiinnaa LLiiddooccaaíínnaa OOttrrooss CCaappssaaiicciinnaa ((VVRR--11)) AAIINNEEss IInnhhiibbiiddoorreess CCOOXX--22 Beydoun, 2002
    80. 80. BBLLOOQQUUEEOO CCIIÁÁTTIICCOO Extremidad inferior  N. Ciático  N. Femoral  N. Femorocutáneo
    81. 81. BBllooqquueeoo NNeerrvviioossoo CCllaassiiffiiccaacciióónn TTooppooggrrááffiiccaa GGaanngglliioo SSiimmppááttiiccoo lluummbbaarr
    82. 82. GRACIAS
    83. 83. Neuropatía ddiiaabbééttiiccaa ppeerriifféérriiccaa:: EEvvaalluuaacciióónn mmoottoorraa  Maniobra del abanico: si hay atrofia de esp.interóseos indica afectación de músc. interóseos y lumbricales, ver dedos en garra o martillo  Maniobra del empuje: presionar cabeza metatarsianos o falanges para ver si corrige la deformación (garra flácida) o no (garra rígida) · Fuerza muscular dedos pies piernas, valorando movilidad de las articulaciones en dirección dorsal y plantar. Grado 0 (normal) cuando puede mover articulación contra gravedad y contra resistencia de mano observador
    84. 84. NNeeuurrooppaattííaa ddiiaabbééttiiccaa ppeerriifféérriiccaa · NNeeuurrooppaattííaa sseennssoorriiaall  Predominio fibras tipo A: asociadas con propiocepción, sensación tacto ligero, presión y vibración, e inervación motora de músc Secuela clínica: ataxia, debilidad músculos intrínsecos pie, disminución ROT y de umbrales dolorosos y vibratorios, pérdida sentido posición. Frecuente. osteoartropatía Charcot y mal perforante plantar. Predominio fibras tipo C: asociadas con terminaciones nerviosas libres que detectan dolor y temperatura. Secuela clínica: pérdida sensación protectora , dolor, ardor, hiperalgesia y parestesias, alodinia. El dolor desaparece con pérdida fibras C (fase hipoalgesia e hipoestesia) con alteración umbrales térmicos, sensación superficial reducida . Falla detección cargas. Mayor frecuencia: úlceras.
    85. 85. NNeeuurrooppaattííaa ddiiaabbééttiiccaa:: EEttaappaass SSccoorree sseennssiittiivvoo
    86. 86. CRITERIOS PARA DEFINIR LLOOSS EESSTTAADDIIOOSS DDEE PPOOLLIINNEEUURROOPPAATTIIAA DDIIAABBEETTIICCAA Dyck PJ. Muscle Nerve 1988;11:21-32.
    87. 87. CCLLAASSIIFFIICCAACCIIOONN DDEE LLAA PPOOLLIINNEEUURROOPPAATTIIAA DDIIAABBEETTIICCAA Dyck PJ. Muscle Nerve 1988;11:21-32.
    88. 88. Neuropatía diabética periférica: score cualitativo sensitivo

    ×