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diversas complicaciones del
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desarrollo de enfermedades crónicas
Síndrome
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Obesidad
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¿Porque la obesidad genera
diabetes tipo II?
Trends in Endocrinology Metabolism Volume 22, Issue 8 2011 318 - 324
Papel central del tejido adiposo en
la homeostasis en...
Papel central del tejido adiposo
en homeostasis energética
Nature 404, 661-671(6 April 2000)
Leptina Oxidación de lípidos y
captación de glucosa
Consumo de alimento
Gasto energético
Captura de lípidos
y acumulación ...
El tejido adiposo controla el
balance energético en el SNC
Friedman, J.M. Nature, 404:632-634 (2000)
Peso
estable
Aumento de
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Disminución de
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•Leptina
•Adiponectina
Normal
Obeso
•Leptina
•TNF
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•Resistina
•Visfatina
•Angiotensinógeno
Adipocitos
hipertróficos
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Friedman, J.M. Nature 404,632-634 (2000)
Peso
estable
Aumento de
tejido adiposo
Disminución de
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La liberación de ácidos grasos libres por
el tejido adiposo incrementa en la
obesidad
Relación entre obesidad y acumulación
de lípidos en músculo cardiaco y
esquelético
HumanoRata Zucker obesa
Unger, R.H. y L...
Sana Obesa Diabética
Contenido
deinsulina
Contenidode
lípidos
Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)
Asociación e...
Asociación entre acumulación
de lípidos en islotes y desarrollo
de diabetes tipo 2
Desarrollo de diabetes tipo II por
lipotoxicidad en las células beta
pancreáticas
 Presente en 70% de pacientes
con obesidad y diabetes tipo 2
 Afecta 10-20% de la población
mundial
 Puede progresar a ...
Resistencia
a la leptina
Acumulación de
lípidos en tejidos
Síndrome
metabólico
Resistencia a
la insulina
Hiperinsulinemia ...
La insulina lleva a cabo dos
funciones en el hígado
La resistencia a la insulina en el hígado
causa la mayoría de las alteaciónes
metabólcias en el síndrome metabólico
Andrew M.F. Johnson , Jerrold M. Olefsky The Origins and Drivers of Insulin Resistance Cell Volume 152, Issue 4 2013 673 -...
Christopher K. Glass , Jerrold M. Olefsky Inflammation and Lipid Signaling in the Etiology of Insulin Resistance Cell Meta...
Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue...
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¿ Porque las células desarrollan
resistencia a la insulina ?
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Como se desarrolla el síndrome metabólico
Como los nutrimentos pueden
regular el metabolismo
Fibra
dietética
40
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0 15 30 60 120 180
bajo IG
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Ïndice glicémico de los alimentos
Efecto de dietas con diferente índice
glicémico en el metabolismo energético
Como los nutrimentos regulan el
metabolismo
Hidratos de carbono Aminoácidos Lípidos
Efectos directos sobre el DNA
regulación
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transcripción
Hormonas Nutrimentos
Insulina
Glucagon
Receptor
Hidratos de
carbono
Lípidos
Aminoácido...
Efecto de la intervención
dietria en la obesidad
 Ratas alimentadas con
una dieta con 20% de
grasa
 Tratamiento 180 días...
La reducción en el contenido de SREBP-1 se asoció con una
menor acumulación de lípidos en el hígado de las ratas
alimentad...
El consumo de proteína de soya evitó la hipertrofia de
adipocitos pese al consumo de una dieta alta en grasa
reduciendo la...
Gracias !!!!
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Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico - Programa de Nutrición en Enfermedades Crónicas -
Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico
* Dr. Iván Torre Villalvazo

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Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico

  1. 1. Nuevos hallazgos sobre los mediadores comunes de las diversas complicaciones del síndrome metabólico Dr. Ivan Torre Villalvazo
  2. 2. Asociación de la obesidad con el desarrollo de enfermedades crónicas Síndrome metabólico Obesidad Resistencia a la insulina Hiperlipidemia Hipertensión Enfermedades cardiovasculares Diabetes tipo 2 Hígado graso
  3. 3. ¿Porque la obesidad genera diabetes tipo II?
  4. 4. Trends in Endocrinology Metabolism Volume 22, Issue 8 2011 318 - 324 Papel central del tejido adiposo en la homeostasis energética
  5. 5. Papel central del tejido adiposo en homeostasis energética
  6. 6. Nature 404, 661-671(6 April 2000)
  7. 7. Leptina Oxidación de lípidos y captación de glucosa Consumo de alimento Gasto energético Captura de lípidos y acumulación de TG El tejido adiposo controla el balance energético central y periférico
  8. 8. El tejido adiposo controla el balance energético en el SNC
  9. 9. Friedman, J.M. Nature, 404:632-634 (2000) Peso estable Aumento de tejido adiposo Disminución de tejido adiposo Ingestión de alimento = gasto energético Ingestión de alimento > gasto energético Ingestión de alimento < gasto energético Leptina Leptina Leptina Papel de la leptina en el control del balance energético
  10. 10. •Leptina •Adiponectina Normal Obeso •Leptina •TNF •IL-6 •Resistina •Visfatina •Angiotensinógeno Adipocitos hipertróficos En la obesidad se altera la función endócrina del tejido adiposo
  11. 11. Friedman, J.M. Nature 404,632-634 (2000) Peso estable Aumento de tejido adiposo Disminución de tejido adiposo Ingestión de alimento = gasto energético Obesidad Ingestión de alimento > gasto energético Ingestión de alimento < gasto energético Ingestión de alimento = gasto energético Leptina Leptina Leptina Leptina Obesidad, consecuencia de la resistencia a la leptina
  12. 12. La liberación de ácidos grasos libres por el tejido adiposo incrementa en la obesidad
  13. 13. Relación entre obesidad y acumulación de lípidos en músculo cardiaco y esquelético HumanoRata Zucker obesa Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001)
  14. 14. Sana Obesa Diabética Contenido deinsulina Contenidode lípidos Unger, R.H. y L. Orci FASEB J 15:312-321 (2001) Asociación entre acumulación de lípidos en islotes y apoptosis de células pancreáticas
  15. 15. Asociación entre acumulación de lípidos en islotes y desarrollo de diabetes tipo 2
  16. 16. Desarrollo de diabetes tipo II por lipotoxicidad en las células beta pancreáticas
  17. 17.  Presente en 70% de pacientes con obesidad y diabetes tipo 2  Afecta 10-20% de la población mundial  Puede progresar a fibrosis y cirrosis  Al presente no existe un tratamiento definitivo  2 rutas generan acumulación de lípidos en hígado Resistencia a la insulina Esteatosis Fibrosis/cirrosis Ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo Triglicéridos Síntesis endógena de lípidos Esteatosis hepática
  18. 18. Resistencia a la leptina Acumulación de lípidos en tejidos Síndrome metabólico Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia / dislipidemia Lipotoxicidad Hiperleptinemia TNF Ambiente inflamatori o Ácidos grasos libres
  19. 19. La insulina lleva a cabo dos funciones en el hígado
  20. 20. La resistencia a la insulina en el hígado causa la mayoría de las alteaciónes metabólcias en el síndrome metabólico
  21. 21. Andrew M.F. Johnson , Jerrold M. Olefsky The Origins and Drivers of Insulin Resistance Cell Volume 152, Issue 4 2013 673 - 684 Resistencia a la insulina inducida por lípidos
  22. 22. Christopher K. Glass , Jerrold M. Olefsky Inflammation and Lipid Signaling in the Etiology of Insulin Resistance Cell Metabolism Volume 15, Issue 5 2012 635 - 645 Resistencia a la insulina inducida por lípidos
  23. 23. Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6 2010 900 - 917 Resistencia a la insulina inducida por lípidos
  24. 24. Gökhan S. Hotamisligil Endoplasmic Reticulum Stress and the Inflammatory Basis of Metabolic Disease Cell Volume 140, Issue 6 2010 900 - 917 Resistencia a la insulina inducida por lípidos
  25. 25. ¿ Porque las células desarrollan resistencia a la insulina ?
  26. 26. ¿ Porque las células desarrollan resistencia a la insulina ?
  27. 27. Como se desarrolla el síndrome metabólico
  28. 28. Como los nutrimentos pueden regular el metabolismo Fibra dietética 40 50 60 70 80 90 100 110 0 15 30 60 120 180 bajo IG alto IG Glucosamg/dl Tiempo min Antioxidantes Neutralización de radicales libres
  29. 29. Ïndice glicémico de los alimentos
  30. 30. Efecto de dietas con diferente índice glicémico en el metabolismo energético
  31. 31. Como los nutrimentos regulan el metabolismo Hidratos de carbono Aminoácidos Lípidos Efectos directos sobre el DNA
  32. 32. regulación traducción transcripción Hormonas Nutrimentos Insulina Glucagon Receptor Hidratos de carbono Lípidos Aminoácidos Isoflavona Äcidos grasos poliinsaturados Glucosa Glucógeno Piruvato Energía (ATP) Triglicéridos
  33. 33. Efecto de la intervención dietria en la obesidad  Ratas alimentadas con una dieta con 20% de grasa  Tratamiento 180 días  Tipo de proteína:  Caseina  Proteína de soya
  34. 34. La reducción en el contenido de SREBP-1 se asoció con una menor acumulación de lípidos en el hígado de las ratas alimentadas con dieta alta en grasa y proteína de soya CAS SOY CAS-AG SOY-AG 0 1 2 3 4 5 6 7 8 CAS SOY CAS-AG SOY-AG Triglicéridosenhígado (mg/gtejido) a b b b 0 0.5 1 1.5 2 2.5 CAS SOY CAS-AG SOY-AG Colesterolenhígado (mg/gtejido) a b b b promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P 0.05) a b c Hígado teñido con Rojo oleoso
  35. 35. El consumo de proteína de soya evitó la hipertrofia de adipocitos pese al consumo de una dieta alta en grasa reduciendo la liberación de ácidos grasos libres 0 10 20 30 40 50 60 70 80 CAS SOY CAS-AG SOY-AG áreadeadipocitos (m2) a b c b 0 0.5 1 1.5 2 CAS SOY CAS-AG SOY-AG ácidosgrasoslibres ensuero(mM) a b b b promedio ± error estándar, n=8. Las letras indican diferencia significativa entre grupos (P 0.05) a b c CAS SOY CAS-AG SOY-AG Tejido adiposo blanco teñido con HyE
  36. 36. Gracias !!!! Ivan.inn@gmail.com

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