PREDIABETESUNA ENTIDAD REDEFINIDA<br />SÍNDROME METABÓLICO<br />AGOSTO DEL 2010<br />DR. JOSÉ DE JESÚS RÍOS GONZÁLEZ<br />
¿PREDIABETES?<br />ETAPA QUE ANTECEDIÓ A LA DIABETES<br />GLUCOSA DE AYUNO ANORMAL<br />INTOLERANCIA A LA GLUCOSA<br />MOD...
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA<br />GENÉTICA. EPIGENÉTICA<br />SECRECIÓN INADECUADA DE INSULINA<br />DISMINUCIÓN DE LA...
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA<br />EJE ADIPOSO PANCREÁTICO<br />PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE  GLUCOSA<br />ANORMALIDADES EN...
DIABETES MELLITUSGenética y epigenética<br />(1)   90 % de Diabetes  tipo 1 tiene  haplotipos  DR4 – DQ8  y  DR3 – DQ2<br ...
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DIABETES MELLITUSEnfermedad Mitocondrial<br />MITOCONDIAS DE LA CÉLULA BETA<br />Sintetizan moléculas con acción intra y e...
DETERIORO PROGRESIVO DE LA CÉLULA BETA<br />MASA DE CÉLULAS BETA<br />Estudios de autopsia<br />                          ...
MODIFICACIONES DE PESO E INCIDENCIA DM2<br />The British Regional HeartStudy<br />Seguimiento a 12 años<br />Ajustadas por...
 LA PREVALENCIA DE LA OBESIDAD Y LA INCIDENCIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br /> Cohorte  de  6400    Ingleses    45 – ...
DIABETES MELLITUS TIPO 2                 MODELO PREDICTIVO <br />VARIABLES                                                ...
SÍNDROME METABÓLICOCUADRO CLÍNICO<br />OBESIDAD<br />PRE DIABETES<br />DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />ACANTOSIS NIGRICANS<b...
PREDIABETES MELLITUS<br />                                                GLUCOSA DE AYUNO              GLUCOSA 2 HORAS<br...
PUNTOS DE CORTE EN PREDIABETES<br />                                                           GLUCOSA DE AYUNO        CTO...
HEMOBLOBINA A1c   RIESGO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />REVISIÓN SISTEMÁTICA     A1c  y  PREDIABETES<br />n  44203      ...
HISTORIA NATURAL DE LA PREDIABETES<br />                                                                                  ...
EVOLUCIÓN DE LA PREDIABETESJ. Intern. Med. 2004. 256: 37 - 47<br />Estudio Isla Mauricio     <br /> Año de reclutamiento 1...
FRAMINGHAM.    IRASRIESGO DE DIABETES DIABETES CARE 2008. 31: 2404-2409<br />20 %              Glucosa de ayuno alterada<b...
CONVERSIÓN DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A DIABETES TIPO 2DiabeticMed. 1996.13:9-11<br />
HEMOGLOBINA A 1 c OBSERVACIONES AL  DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS  TIPO 2 Y DE  PREDIABETES <br />DIAGNÓSTICO  DE  DIAB...
DIABETES MELLITUSLa Hemoglobina A1c y las complicaciones crónicas<br />La hemoglobina A 1c es responable de < del 25 % del...
EPIDEMIOLOGÍA DE LA PREDIABETES<br />
EPIDEMIOLOGÍA DE LA PRE DIABETES<br />NHANES  2005  -  2006<br />DIABETES CARE.  2009.  32: 287 – 94<br />Glucosa 2 horas ...
EPIDEMIOLOGÍA DE LA PREDIABETES<br />NHANES  III    EUA<br />22.6 % de los adultos, 45 a 74 años con sobrepeso tienen pre ...
ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN EN LA<br />      PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />
PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />RESULTADOS DE INTERVENCIONES<br />                                         ...
PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2Clinical Diabetes 2010. 281: 53-59<br />FINNISH DIABETES PREVENTION STUD...
PREVENCIÓN PRIMARIA EN DIABETES MELLITUSPREVENCIÓN DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES<br />DIABETES PREVENTION PROGRAM<br /...
TRATAMIENTO DE LA PRE DIABETES Y DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR<br />                                           STOP NIDD...
 TRATAMIENTO DE LA PRE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y  PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR<br />Los programas de preven...
                  DETECCIÓN DE PREDIABETES Y DIABETES<br />                       Costo – Beneficio en Salud y social<br />
DETECCIÓN DE DIABETES AMERICAN DIABETES ASOCIATIONDiabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br />                                 ...
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DETECCIÓN DE DIABETES MELLITUS GESTACIONALAMERICAN DIABETES ASSOCIATIONDiabetes Care 2009.   32: S 3 – S 5<br />Factores d...
                                 TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES<br />             PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLIT...
PREVENCIÓN PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Diabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br />Glucosa de ayuno alterada (recomend...
GUÍAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PREDIABETESAACE  2008<br />Tratamiento con cambios en el estilo de vida<br />Prevención de...
PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES¿EL FUTURO?<br />GENÉTICA.  Asociación de genes.  Metabolómica<br />EPIGENÉTICA.  Cambio...
PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES<br />VARIABILIDAD DE LA GLUCOSA. Picos de insulina<br />SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA. Mu...
MEMORIA HIPERGLUCÉMICA<br />Oxidación mitocondrial persistente<br />    Cambios epigenéticos: metilación ADN.  <br />     ...
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PREDIABETES: Una entidad redefinida

  1. 1. PREDIABETESUNA ENTIDAD REDEFINIDA<br />SÍNDROME METABÓLICO<br />AGOSTO DEL 2010<br />DR. JOSÉ DE JESÚS RÍOS GONZÁLEZ<br />
  2. 2. ¿PREDIABETES?<br />ETAPA QUE ANTECEDIÓ A LA DIABETES<br />GLUCOSA DE AYUNO ANORMAL<br />INTOLERANCIA A LA GLUCOSA<br />MODELOS PREDICTIVOS<br />INDIVIDUOS CON SÍNDROME METABÓLICO<br />FAMILIARES EN PRIMER GRADO CON DIABETES TIPO 2. ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL. OVARIOS POLIQUÍSTICOS<br />OBESIDAD<br />
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA<br />GENÉTICA. EPIGENÉTICA<br />SECRECIÓN INADECUADA DE INSULINA<br />DISMINUCIÓN DE LA MASA DE CÉLULAS BETA<br />RESISTENCIA A LA INSULINA<br />EJE ENTEROPANCREÁTICO. INCRETINAS<br />GLUCOTOXICIDAD LIPOTOXICIDAD<br />DEPÓSITO DE AMILOIDE PANCREÁTICO<br />
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERGLUCEMIA<br />EJE ADIPOSO PANCREÁTICO<br />PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA<br />ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN DEL GLUCAGÓN<br />RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL<br />17 HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA tipo 1<br />FACTOR DUODENAL DIABETÓGENO<br />
  5. 5. DIABETES MELLITUSGenética y epigenética<br />(1) 90 % de Diabetes tipo 1 tiene haplotipos DR4 – DQ8 y DR3 – DQ2<br /> 40 – 50 % de la población también los tiene<br />(2) No hay gene que no pueda relacionarse con la diabetes tipo 2<br /> Cada gene en lo individual es responsable de < 1 % del riesgo para <br /> diabetes tipo 2. Varianza genética DM 2 – Índice de masa Corporal 1/5<br />Futuro<br />Estudios metabolómicos<br />Epigenética: modificación de la expresión genética sin cambios nucleicos del <br /> Acido Desoxirribonucleico<br /> Principales factores que dan cambios epigenéticos: <br /> edad, sedentarismo, obesidad, nutrimentos<br />Diabetes 2009. 58: 2718-2725 Diabetologia 2009. 52. 2429-2443 Diabetologia 2010. 53: 1314-21<br />
  6. 6. DIABETES MELLITUS TIPO 2¿Enfermedad de origen inflamatorio?<br />FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />Sobrenutrición Poca fibra en la dieta Vida sedentaria<br />Edad Deprivación del sueño Depresión<br />RESPUESTA CELULAR TEJIDOS AFECTADOS MECANISMOS<br />Estrés retículo endoplásmico Vascular Inflamación<br />Disfunción mitocondrial Sistema inmune local o sistémica<br />Estrés oxidativo Tejido adiposo Regulación<br />Almacén graso excesivo o ectópico Músculo estriado defectuosa de la <br />Activación del receptor inmune innato Hígado inflamación<br />Respuesta inmune adaptativa Sistema nervioso Genética<br />Resistencia a la insulina Microbiótica digestiva Epigenética<br />Amiloide insular Islotes pancreáticos<br />Diabetologia 2010. 53: 10-20<br />
  7. 7. DIABETES MELLITUSEnfermedad Mitocondrial<br />MITOCONDIAS DE LA CÉLULA BETA<br />Sintetizan moléculas con acción intra y extramitocondrial acoplando el sensor de glucosa con la exocitosis de los gránulos de insulina<br />La glucotoxicidad y la lipotoxicidad afectan este metabolismo mitocondrial<br />Anaplerosis: Piruvatocarboxilasa<br /> Ciclo Piruvato Malato<br />Piruvato Citrato<br />Piruvatoisocitrato<br /> Producción de alfa cetoglutarato<br />Diabetologia 2010. 53: 1019-1032<br />
  8. 8. DETERIORO PROGRESIVO DE LA CÉLULA BETA<br />MASA DE CÉLULAS BETA<br />Estudios de autopsia<br /> 50 % en la intolerancia a la glucosa<br /> 60 % al diagnóstico de diabetes<br /> 6 % anual en los individuos tratados con <br />glibenclamida<br /> 2 % en los tratados con rosiglitazona<br />Diabetes Care 2008. 31: 2222-2229<br />
  9. 9. MODIFICACIONES DE PESO E INCIDENCIA DM2<br />The British Regional HeartStudy<br />Seguimiento a 12 años<br />Ajustadas por edad/1000 persona año<br />PESO<br />PESO<br />ESTABLE<br />IMC BASAL<br />n<br />4% PESO<br />4-10% >10%<br />< 25<br />2386<br />1,1<br />1,4<br />1,2<br />3,0<br />25 <br />-<br />28<br />2164<br />2,7<br />2,8<br />4,1<br />6,4<br />> 28<br />1364<br />5,6<br />7,4<br />11,0<br />9,4<br />Diabetes Care 1999; 22:1266-72 <br />
  10. 10. LA PREVALENCIA DE LA OBESIDAD Y LA INCIDENCIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br /> Cohorte de 6400 Ingleses 45 – 65 años <br />Seguimiento para la incidencia de Diabetes Mellitus tipo 2<br /> entre 1984 (edad 45 – 65 años) y 2007 (edad 67 – 89 años)<br />Peso definido como Índice de Masa Corporal<br />Cortes en 1992, 1999 y 2007<br />Media de Índice de Masa corporal + 1.42 kg x m2<br />Riesgo de Diabetes Mellitus tipo 2 2.33 (1.75 – 3.10) <br />Los cambios en el peso corporal explican el 26% (17 – 38) del incremento en diabetes<br />Diabetes Care 2010. 33:1494-1496<br />
  11. 11. DIABETES MELLITUS TIPO 2 MODELO PREDICTIVO <br />VARIABLES PUNTUACIÓN<br />45 – 54 años 2<br />55 - 64 años 3<br />IMC 25 a 30 1<br /> > 303<br />CINTURA H : 94 a 102 3<br />> 102 4<br /> M : 80 a 88 3<br /> > 88 4<br />Tx. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 5<br />> 9 puntos Sensibilidad: 0.78 y 0.8 Especificidad: 0.77 y 0.76<br />Diabetes Care. 2003. 26:725<br />
  12. 12. SÍNDROME METABÓLICOCUADRO CLÍNICO<br />OBESIDAD<br />PRE DIABETES<br />DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />ACANTOSIS NIGRICANS<br />POLIQUISTOSIS OVÁRICA<br />HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA<br />DISLIPIDEMIA<br />HIPERURICEMIA<br />ENFERMEDAD ATEROESCLEROSA<br />HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA<br />NEOPLASIAS. Hombres: colon, recto, estómago, páncreas, <br />hígado<br />Femenino: ovario, linfoma, mama, útero, <br />hígado<br />
  13. 13. PREDIABETES MELLITUS<br /> GLUCOSA DE AYUNO GLUCOSA 2 HORAS<br /> C.T.O.G.<br />GLUCOSA DE AYUNO 100 – 125 mg % <br /> ANORMAL<br />Variabilidad 6.4 %<br />Se relaciona con la deficiencia de insulina y con la producción hepática de glucosa<br />INTOLERANCIA<br /> A LA GLUCOSA140 – 199mg %<br />Variabilidad 16.7 %<br />Hay alteración en la utilización periférica de la glucosa, resistencia a la insulina e inflamación<br />HEMOGLOBINA A 1c 5.7 – 6.4 %<br /> 39 % de sensibilidad con 91 % de especificidad para glucemia > 100 mg %<br />Standars of MedicalCare in Diabetes<br />Diab. Care 2010. 33 : Suppl 1<br /> Diabetes Care. 2006.29:1909-2014<br />
  14. 14. PUNTOS DE CORTE EN PREDIABETES<br /> GLUCOSA DE AYUNO CTOG 2 HORAS<br /> OMS 110 - 130 mg %<br />1981 OMS 140 - 199<br /> ADA 110 - 125 140 - 199<br /> ADA 100 - 125<br />Riesgo cardiovascular lineal<br />INDICE DE MASA CORPORAL <br /> < 20 > 40 riesgo de DM 2 100 veces<br />
  15. 15. HEMOBLOBINA A1c RIESGO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />REVISIÓN SISTEMÁTICA A1c y PREDIABETES<br />n 44203 Edad promedio 53.4 años Seguimiento 5.6 años<br />Asociación entre A1c 4.5 a 7.1 % y diabetes mellitus<br /> Riesgo<br />Hemoglobina A 1 c > 6.0 % 25 – 50 %<br /> 5.5 a 6.0% 9 – 25 %<br /> Asociación continua con la incidencia de diabetes<br />Diabetes PreventionProgram<br />Finnish Diabetes PreventionStudy A 1 c 5.8 – 6.2 %<br />Indian Diabetes PreventionProgramDesviación estándar 0.5 %<br />Diabetes Care 2008. 33: 1665-1673<br />
  16. 16. HISTORIA NATURAL DE LA PREDIABETES<br /> Glucosa de ayuno anormal<br />GLUCOSA DE AYUNO + Intolerancia a la glucosa<br />ANORMAL <br /> Diabetes mellitus tipo 2<br /> Intolerancia a la glucosa <br />INTOLERANCIA A LA + Glucosa de ayuno <br /> anormal <br />GLUCOSA<br />Normoglucemia<br /> Diabetes mellitus tipo 2<br />Intolerancia a la glucosa<br />Glucosa 140-159 mg Glucosa 160 – 180 mg <br /> Glucosa > 180 mg<br />
  17. 17. EVOLUCIÓN DE LA PREDIABETESJ. Intern. Med. 2004. 256: 37 - 47<br />Estudio Isla Mauricio <br /> Año de reclutamiento 1987 Análisis 1992 – 1998 <br />Población en estudio: Indios asiáticos, creoles y chinos<br /> Riesgo Relativo<br />Glucosa de ayuno anormal 3.1 – 3.1<br />Intolerancia a la glucosa<br />Ambos > 5<br />Evolución a 10 años Diabetes mellitus tipo 2 30 %<br /> Glucosa de ayuno anormal<br /> Intolerancia a la glucosa 30 %<br /> Normalización de la glucosa 30 %<br />
  18. 18. FRAMINGHAM. IRASRIESGO DE DIABETES DIABETES CARE 2008. 31: 2404-2409<br />20 % Glucosa de ayuno alterada<br />5 % Intolerancia a la glucosa<br />6 % Ambos<br /> Riesgo de Diabetes Mellitus<br />Framingham IRAS<br />Sin Síndrome Metabólico 1.3 %<br />Glucosa de ayuno alterada 9.2<br />Intolerancia a la glucosa 4.3 25 %<br />Ambos 25.5<br />Síndrome Metabólico +<br /> Intolerancia a la glucosa 55 % <br />
  19. 19. CONVERSIÓN DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A DIABETES TIPO 2DiabeticMed. 1996.13:9-11<br />
  20. 20. HEMOGLOBINA A 1 c OBSERVACIONES AL DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DE PREDIABETES <br />DIAGNÓSTICO DE DIABETES<br />ANÁLISIS POBLACIONAL. E.E.U.U.<br />Hemoglobina A1c 19.7 millones<br />Glucosa de ayuno 21.5 millones<br />Tolerancia oral a la glucosa 26.5 millones<br />DIAGNÓSTICO DE PREDIABETES Prevalencia<br />Hemoglobina A1c 5.7 % - 6.4 % 12 %<br />Glucosa de ayuno 25 %<br />Hb A1c y/o glucosa de ayuno 33 %<br /> www.endo-society.org <br />
  21. 21. DIABETES MELLITUSLa Hemoglobina A1c y las complicaciones crónicas<br />La hemoglobina A 1c es responable de < del 25 % del riesgo de las complicaciones crónicas<br />Variabilidad de la glucosa. Picos hiperglucémicos<br /> Dan lugar a cambios epigenéticos: Factor nuclear KB<br /> Moléculas de adhesión 1<br />Proteinasquimiotácticas para los<br /> monocitos<br />Prevención: Disminuir la producción de superóxidos mitocondriales y su inducción a alfa oxaldehidos<br />JEM 2008. 205: 2409-2417<br />
  22. 22. EPIDEMIOLOGÍA DE LA PREDIABETES<br />
  23. 23. EPIDEMIOLOGÍA DE LA PRE DIABETES<br />NHANES 2005 - 2006<br />DIABETES CARE. 2009. 32: 287 – 94<br />Glucosa 2 horas post curva de tolerancia oral a la glucosa<br />Adultos > 20 años <br /> GLUCOSA DE AYUNO ANORMAL: 25.7 %<br /> INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: 13.8 %<br /> 3 / 4 DE LOS ADULTOS MAYORES TIENEN DIABETES O PRE DIABETES<br />
  24. 24. EPIDEMIOLOGÍA DE LA PREDIABETES<br />NHANES III EUA<br />22.6 % de los adultos, 45 a 74 años con sobrepeso tienen pre diabetes<br /> 23.5 % glucosa de ayuno anormal<br /> 51.2 intolerancia a la glucosa<br /> 25.2 ambas alteraciones<br />Prevalencia mundial 15 a 25 %<br />PREVALENCIA EN MÉXICO > 20 años<br /> GLUCOSA DE AYUNO > 110 12.7 %<br /> Glucosa de ayuno > 100 20.1<br />
  25. 25. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN EN LA<br /> PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />
  26. 26. PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />RESULTADOS DE INTERVENCIONES<br /> Reducción<br />STOP Acarbosa 25 %<br />DPP Metformina 31 (3 años) 18 % (10 años) <br />XENDOS Orlistat 37<br />ACT NOW Pioglitazona 50 – 80 %<br />Da Qing Estilo de Vida 42<br />DPP Estilo de vida 58 (3 años) 34 % (10 años)<br />DPS Estilo de Vida 58 <br />DREAMS Rosiglitazona 81<br />ACT NOW Pioglitazona 82<br />Diabetes Care 2008. 31:2222-2229<br />
  27. 27. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2Clinical Diabetes 2010. 281: 53-59<br />FINNISH DIABETES PREVENTION STUDY 3 años de intervención<br /> Intolerancia a la glucosa 4.2 kg 1 año Riesgo 58 %<br /> IMC 31 Ejercicio vigoroso (2.5 Hs x Semana) Riesgo 63 – 69 %<br />3 años post-intervención Riesgo 35 % <br />DIABETES PREVENTION PROGRAM 2.8 años de intervención<br />Intolerancia a la glucosa 7 % en 2.8 años Riesgo 58 % <br /> IMC 34 <br />6.8 años post-intervención 7 kg inicial <br /> DPP OS 2 kg final Riesgo 34 % <br />Metformina 2.8 kg 18 %<br />CIRUGÍA BARIÁTRICA (En su mayoría gastroplastía vertical)<br />2000 Riesgo a 2 años 86 %<br /> a 10 años 75 % <br />
  28. 28. PREVENCIÓN PRIMARIA EN DIABETES MELLITUSPREVENCIÓN DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES<br />DIABETES PREVENTION PROGRAM<br />Sin Diabetes Diabetes<br />Retinopatía 7.9 % 12.6 %<br />Microalbuminuria 1.0 % en el grupo control<br /> Sin cambios en el grupo con metformina<br /> 1.3 % en los tratados con cambio en el estilo<br /> de vida<br />DREAM<br />Desarrollo de microalbuminuria 9.2 % rosiglitazona / 10.8 %<br />Diabetes Care. 2008. 31: 1665-1673<br />
  29. 29. TRATAMIENTO DE LA PRE DIABETES Y DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR<br /> STOP NIDDM (Acarbosa)<br /> 49 % Eventos cardiovasculares<br /> 50 % Grosor de la íntima media carotídea<br />CurrentOpinion in Pharmacology 2005. 5: 184-189<br />
  30. 30. TRATAMIENTO DE LA PRE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR<br />Los programas de prevención comunitaria de diabetes mellitus tipo 2 a 10 años de intervención PREVIENEN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR además de la diabetes<br />Diab. Care. 2009. 32:393 – 6<br />Consenso pre diabetes <br />Metas no glucémicas: obesidad, presión arterial, lípidos, fumar, trombosis<br />PREDICCIÓN CARDIOVASCULAR: T.A., colesterol HDL y LDL, tabaquismo, microalbuminuria, retinopatía, Hemoglobina A1c. Proteina C reactiva, fosfolipasa A2. ultrasonido carotídeo, índice de calcificaciones coronarias<br />Diab. Care. 2008. 31:2222 - 9s<br />
  31. 31. DETECCIÓN DE PREDIABETES Y DIABETES<br /> Costo – Beneficio en Salud y social<br />
  32. 32. DETECCIÓN DE DIABETES AMERICAN DIABETES ASOCIATIONDiabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br /> ADULTOS<br />Indice de masa corporal > 25 con uno o mas factores de riesgo para DM<br />Sin factores de riesgo para DM: edad > 45 años (recomendación B)<br />Resultado normal: repetir estudio cada 3 años (recomendación E)<br />Estudios: Glucosa de ayuno, tolerancia oral a la glucosa, A1c (B)<br />Glucosa de ayuno anormal: hacer CTOG para definir el riesgo ©<br />Diagnóstico de PREDIABETES: identificar y tratar factores de riesgo cardiovascular (B)<br />
  33. 33. DETECCIÓN DE DIABETESAMERICAN DIABETES ASOCIATIONDiabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br /> NIÑOS<br />Inicio: 10 años o al inicio puberal<br />Si el resultado es normal repetir cada 3 años (E)<br />Preferir la glucosa de ayuno<br />Indice de masa corporal > percentil 85<br />Peso / estatura > percentil 85<br />Peso > 120 % para el peso ideal<br /> mas<br />2 factores de riesgo para diabetes mellitus<br /> Historia familiar 1er y 2º grado para DM 2<br /> Ascendencia racial<br /> Cuadro clínico de resistencia a la insulina; acantosis nigricans, hipertensión arterial, <br />dislipidemia, síjdrome de ovarios poliquísticos<br /> peso pequeño para la edad gestacional<br /> Historia materna de diabetes tipo 2 o de diabetes gestacional (E)<br />
  34. 34. DETECCIÓN DE DIABETES MELLITUS GESTACIONALAMERICAN DIABETES ASSOCIATIONDiabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br />Factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2<br />Curva de tolerancia oral a la glucosa (C)<br />Detección de diabetes 6 a 12 semanas postparto<br />Si el resultado es normal mantener observación para el desarrollo de prediabetes o diabetes (E)<br />
  35. 35. TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES<br /> PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />
  36. 36. PREVENCIÓN PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Diabetes Care 2009. 32: S 3 – S 5<br />Glucosa de ayuno alterada (recomendación A)<br /> Intolerancia a la glucosa (E)<br /> Hemoglobina A1c 5.7 a 6.4 % (E)<br />Disminución entre el 5 y el 10 % del peso corporal<br /> Actividad física moderada (frecuencia cardíaca 50 – 70 % máxima)<br /> 150 minutos x semana (A)<br /> Seguimiento (B)<br />Tratamiento con metformina : Glucosa de ayuno alterada +<br /> Intolerancia a la glucosa<br /> A 1c > 6.0 % <br /> Factor de riesgo para diabetes<br /> Factores de Riesgo: Hipertensión arterial, hiocolesterolemas HDL, Hipertrigliceridemia, Historia familiar de diabetes, obesidad (E) <br />
  37. 37. GUÍAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PREDIABETESAACE 2008<br />Tratamiento con cambios en el estilo de vida<br />Prevención de la enfermedad cardiovascular<br />Farmacoterapia en la prediabetes<br /> riesgo de diabetes > 10 % / año <br /> refractaria al tratamiento orientado al estilo de vida<br /> riesgo alto de progresión a diabetes<br />Avances: antioxidantes . Anti inflamatorios: succinobucol. Inhibidores de interleucinas, inhibidores del factor alfa de crecimiento tumoral, aminoácidos<br />
  38. 38. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES¿EL FUTURO?<br />GENÉTICA. Asociación de genes. Metabolómica<br />EPIGENÉTICA. Cambios en la expresión genética inducida por factores ambientales sin modificar la secuencia nucleica del ADN<br />INFLAMACIÓN CRÓNICA. INMUNOTERAPIA<br />DIABETES, ENFERMEDAD MITOCONDRIAL<br />REPLICACIÓN Y MASA CELULAR BETA<br />SOBREPESO Y OBESIDAD. Expandibilidad del tejido adiposo, depósito de grasa extra-adiposa, inflamación, ceramidas. Adiponectina<br />
  39. 39. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA DIABETES<br />VARIABILIDAD DE LA GLUCOSA. Picos de insulina<br />SEÑALIZACIÓN DE LA INSULINA. Muscular. Adiposa<br />DIABETES MELLITUS ¿AMILOIDOSIS?<br />RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL<br />FACTOR DUODENAL DIABETÓGENO. PÁNCREAS EXOCRINO. PÁNCREAS ENDOCRINO. FLORA DIGESTIVA METABÓLICAMENTE ACTIVA<br />
  40. 40. MEMORIA HIPERGLUCÉMICA<br />Oxidación mitocondrial persistente<br /> Cambios epigenéticos: metilación ADN. <br /> Acetilación de histonas<br /> Regulación antioxidante deficiente<br /> Neuropatía autonómica. Mayor duración ?<br /> Prevención secundaria en retina: 3 años<br /> Albuminuria: 4 años<br /> Depuración de creatinina. ¿Mayor duración ?<br />

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