Caries
• Enfermedad infecciosa
• Distribución universal
• Etiología multifactorial
• Aumento al modificarse
los hábitos al...
Teoría de la génesis de la
caries
• S. VII a. C: gusano parasitario
• Teoría humoral
• Teoría de la decalcificación (s. XI...
Patogenia de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
• Factor Sustrato
– Cantidad de azúcar
– Frecuencia de ingesta
– Solubilidad en agua (saliva)
– Adherencia a superficies
•...
Factor bacteriano
• Características de una bacteria cariogénica
– Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)
– Desarrolla...
Factores de cariogenicidad de
S. mutans (S. mitis, S. milleri)
• Polisacáridos extracelulares
insolubles para colonizar
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Relación de S. mutans y el azúcar
Con saliva artificial Con saliva artificial
+ 1% sacarosa
Factores de cariogenicidad de
Actinomyces
• Poder acidógeno (distintos
ácidos)
• Producen polisacáridos intra y
extracelul...
Factores de cariogenicidad de
Lactobacillus
• Invasores secundarios,
aprovechan ambientes
ácidos
• Grandes productores de
...
Control de la caries
Esquema de Keyes modificado por Newbrun
↓Bacterias cariógenas:
• Control mecánico placa
• Control quí...
Pulpitis: características de la
pulpa
• Tejido conectivo
indiferenciado
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vascularizado
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Pulpitis: irritantes
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• Eléctricos
Inflamación
Pulpitis infecciosa:
• Vías de entrada de los microorganismos
– Túbulos dentinarios: caries
– Cavidad abierta: caries o tr...
Pulpitis: respuesta inflamatoria
Inflamación
hiperemia
Aumento de
Células inflamatorias
Aumento de
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Aumento...
Pulpitis necrótica: etiología
• 108
organismos/gr
• Media de 6-12 especies
• 60% anaerobios
– Prevotella melaninogenica-P....
Pulpitis: evolución
pulpitis
aguda crónica
necrosis
Periodontitis apicalhipercementosis
Granuloma periapical
Osteítis cond...
Diseminación del absceso apical
a) Drenaje a la
cavidad oral
b) Por el ligamento
periodontal
c) Vaso sanguíneo
d) Tejido c...
d) Drenaje a tejido contiguo
- tejidos blandos: abscesos->exterior
- celulitis
- fascitis
- osteomielitis
Diseminación del...
Celulitis-
fascitis
Propagación desde los
maxilares
• Maxilar inferior
– Sublingual o supramilohidea
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  • La pulpitis se refiere a una inflamación de la pulpa La pulpa está incluida dentro de la cámara de la dentina. Está constituida por tejido conectivo indiferenciado, muy vascularizado por vasos sanguíneos y linfáticos entrecruzados. Es rica en células inflamatorias y nervios. Los vasos sanguíneos y los nervios pasan a través de uno o varios forámenes apicales. Durante la erupción dental y unos años más tarde el foramen está abierto y es fácil el saneamiento de la pulpa. En los adultos el foramen es estrecho y a menudo irregular. En ocasiones se reemplaza por el delta apical.
  • Las consecuencias de la reacción inflamatoria son especiales en la pulpa por las características anatómicas del canal que impiden su expansión: Se produce un aumento de la presión interna por la gran hiperemia comprometiéndose la vascularización y pudiendo necrosarse. Se pueden acumular leucocitos polimorfonucleares produciéndose pus, exudado y sustancias lesivas para el tejido pulpar. Debido a la presión considerable dentro del canal los cambios térmicos y la presión durante la masticación producen dolor, más intenso conforme a la presión que exista. Sin embargo la capacidad de la pulpa es muy grande para regenerase cuando se eliminan los agentes irritantes. Esto puede evolucionar hacia la regeneración o hacia una pulpitis crónica, que no suele presentar síntomas. A veces existe un dolor moderado intermitente. Cuando desaparece el dolor puede ser por la eliminación de la irritación o, lo más probable, por evolución a un estadio de cronicidad con sustitución del tejido pulpar por fibroblastos y parte de tejido necrosado.
  • Caries

    1. 1. Caries • Enfermedad infecciosa • Distribución universal • Etiología multifactorial • Aumento al modificarse los hábitos alimenticios del ser humano • Carácter crónico • Lesiones irreversibles
    2. 2. Teoría de la génesis de la caries • S. VII a. C: gusano parasitario • Teoría humoral • Teoría de la decalcificación (s. XIX) • Teoría proteolítica • Teoría proteolítica-quelación • Teoría de la descalcificación por ácidos
    3. 3. Patogenia de la caries Esquema de Keyes modificado por Newbrun
    4. 4. • Factor Sustrato – Cantidad de azúcar – Frecuencia de ingesta – Solubilidad en agua (saliva) – Adherencia a superficies • Factor Huésped – Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5 • Fosfato Ca2+ + H+ -- Ca2+ + PO4 3- + H2O – Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5 – Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz) – Características individuales: saliva, retención de alimentos, dificultad de acceso Esmalte desmineralizado
    5. 5. Factor bacteriano • Características de una bacteria cariogénica – Capacidad de producir ácidos (acidogénesis) – Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia) – Capacidad de seguir disminuyendo el pH (aciduria) – Recuperación rápida ante un cambio brusco de pH – Formar parte de la placa dental
    6. 6. Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis, S. milleri) • Polisacáridos extracelulares insolubles para colonizar (adhesión, agregación y coagregación) • Metabolización de azúcares produciendo ácidos (acidogénico) • Acidófilo y acidúrico • Reservas de glucógeno • Efecto post-pH corto
    7. 7. Relación de S. mutans y el azúcar Con saliva artificial Con saliva artificial + 1% sacarosa
    8. 8. Factores de cariogenicidad de Actinomyces • Poder acidógeno (distintos ácidos) • Producen polisacáridos intra y extracelulares (papel más nutricional que adherente) • Poseen fimbrias (adhesión a otras especies) • Poder proteolítico moderado
    9. 9. Factores de cariogenicidad de Lactobacillus • Invasores secundarios, aprovechan ambientes ácidos • Grandes productores de ác. láctico • Acidúricos • Avance de la caries de dentina • Disminuyen si disminuye la glucosa
    10. 10. Control de la caries Esquema de Keyes modificado por Newbrun ↓Bacterias cariógenas: • Control mecánico placa • Control químico (clorhexidina) ↑Resistencia: flúor ↓Susceptibilidad: sellar fisuras ↓Sustrato: control dieta, sustitutos azúcar
    11. 11. Pulpitis: características de la pulpa • Tejido conectivo indiferenciado • Tejido muy vascularizado • Tejido muy inervado • Foramen apical: ancho (niño), estrecho (adulto)
    12. 12. Pulpitis: irritantes • Microbianos • Térmicos • Mecánicos • Químicos • Eléctricos Inflamación
    13. 13. Pulpitis infecciosa: • Vías de entrada de los microorganismos – Túbulos dentinarios: caries – Cavidad abierta: caries o trauma – Bolsa subgingival profunda – Contigüidad de una infección adyacente – Vía hematógena
    14. 14. Pulpitis: respuesta inflamatoria Inflamación hiperemia Aumento de Células inflamatorias Aumento de la sensibilidad Aumento de La presión interna necrosis regeneración
    15. 15. Pulpitis necrótica: etiología • 108 organismos/gr • Media de 6-12 especies • 60% anaerobios – Prevotella melaninogenica-P. intermedia – Porphyromonas gingivalis – P. endodontalis – Fusobacterium – Cocos grampositivos (Veionella) • Baja actividad y mala irrigación
    16. 16. Pulpitis: evolución pulpitis aguda crónica necrosis Periodontitis apicalhipercementosis Granuloma periapical Osteítis condensante Absceso alveolarcelulitis osteomielitis Angina de Ludwig
    17. 17. Diseminación del absceso apical a) Drenaje a la cavidad oral b) Por el ligamento periodontal c) Vaso sanguíneo d) Tejido contiguo: óseo o conectivo
    18. 18. d) Drenaje a tejido contiguo - tejidos blandos: abscesos->exterior - celulitis - fascitis - osteomielitis Diseminación del absceso apical
    19. 19. Celulitis- fascitis
    20. 20. Propagación desde los maxilares • Maxilar inferior – Sublingual o supramilohidea – Fosa craneal media – Espacio submandibular – Espacio perifaríngeo – Mediastino anterior y posterior – Mejilla – Borde perimandibular
    21. 21. Propagación desde los maxilares • Maxilar superior – Seno maxilar – Etmoides – Fosa craneal anterior – Orbita – Articulación maxilotemporal – Espacio retromaxilar – Fosa infratemporal – Paladar – Mejilla – Espacio perifaríngeo

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