Caracteristicas clinicas y diagnostico de la enfermedad y crisis de Gota.

1. REUMATOLOGÍA
DR. LUIS FERNANDO PADILLA

2. La gota deriva del latín “gutta” (gota)
Reflejando la creencia que la enfermedad era
causada por un humor malevolente que “goteaba”
en articulaciones debilitadas.

3. GOTA
 Gota: enfermedad reumática caracterizada por el
acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico
en articulaciones y tejidos periarticulares tras una
hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl)
 Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas
décadas
 Afecta a alrededor del 1-2 % de la población
adulta en países desarrollados
 Es más frecuente en hombres
 La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en
mayores de 75 años)

4.  Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda,
a veces acompañada de formación de agregados
cristalinos voluminosos denominados tofos y de una
deformidad articular crónica.
 Depósitos articulares de cristales endógenos de urato
monosódico.
 La gota es la vía final común de transtornos
caracterizados por hiperuricemia.
 Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica.
 Desarrollo de nefropatía gotosa.

5. PATOGENIA
 Precipitación y fagocitosis de cristales de urato
monosódico en articulaciones.
 Formación de anticuerpos específicos.
 Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.
 Acumulación articular de PMN y macrófagos.
 Liberación de leucotrienos y radicales libres.

6. ÁCIDO ÚRICO
 Es el resultado final del catabolismo de las purinas,
que se realiza en tejidos que contienen xantina
oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el
intestino delgado
 La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-
70%); el resto por el intestino

7. HIPERURICEMIA
 Concentración plasmática de urato mayor de
7mg/dl
 La precipitación de cristales de urato monosódico
requiere niveles de ácido úrico por encima del de
saturación
 Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota
(ácido úrico >9mg/dl)

8. URATO MONOSÓDICO
 Se produce a partir de la síntesis endógena de
purinas, de la dieta y de la degradación de ácido
nucleicos
 Vía de síntesis:
 Niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP): se relacionan
directamente con los niveles de UMS
 La enzima hipoxantin-guanin-fosforrivosil transferasa
(HGPRt): vía de eliminación de UMS

10. Factores de Riesgo
 Edad.
 Predisposición genética.
 Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas.
 Obesidad.
 Fármacos (p.e.j. las tiazidas)
 Intoxicación con plomo.

11. Clasificación
de las
hiperuricemias

12. Clasificación
GOTA PRIMARIA (90%):
 Defectos enzimáticos desconocidos.
 Exceso en producción de ácido úrico.
 Déficit en excreción.
GOTA SECUNDARIA (10%):
  en recambio de ácidos nucleicos
(leucemias).
 Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido
úrico).
 Errores congénitos del metabolismo.

13. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
 DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS
 Los dos defectos enzimáticos relacionados con el
aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se
transmiten ligados al cromosoma X
 Aumento de la PRPP sintetasa
 Déficit de HGPRt

14. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
Aumento de
la PRPP
sintetasa
Sobreproducción de
purinas e hiperuricemia,
con aparición de
cálculos de ácido úrico
y gota antes de los 20
años de edad

15. Hiperuricemia por aumento de
síntesis de ácido úrico
Déficit de HGPRt
Tiene algunas variantes:
•Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en niños con gota y litiasis renal,
también se presenta retraso mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad
•Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes presentan gota y cálculos renales

16. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
 Es la causa del 90% de las hiperuricemias
 Excreción renal del ácido úrico:
Filtración de AU en
el glomérulo
AU reabsorbido por
el túbulo
Secreción distal de
AU
El AU que llega a las
vías excretoras
Desequilibrio en la
filtración glomerular,
reabsorción tubular
y secreción
postreabsortiva

17. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
 DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO
 Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques
recurrentes de artritis o perartritis aguda por cristales de urato,
calcio u oxalato de calcio
 AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS
 Se produce en situaciones en las que hay disminución del
volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos (tiazídicos)
 Principal causa identificable: diuréticos

18. Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico
 DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO
 La hiperuricemia se asocia a cetoacidosis diabética,
alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y
por toma de fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida) se
debe a la competición del ácido úrico para la excreción renal
de otros ácidos orgánicos
 OTRAS
 El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución
de excreción renal a través de mecanismos mal definidos
 El posible origen renal por hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo
 Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y
es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”

19. Hiperuricemia de causa mixta
 ALCOHOL
 Provoca disminución de la excreción renal de ácido
úrico
 Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de
ATP
 OTROS
 Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa
 Déficit de glucosa-6-fosfatasa

20. Manifestaciones
clínicas

21. Evolución Clínica
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:
 Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres .
ARTRITIS GOTOSA AGUDA:
 Inicialmente monoarticular.
PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:
 Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares.
GOTA TOFACEA CRONICA:
 Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.
 I.R.C en el 20% de los pacientes.

22. Manifestaciones clínicas
 Son de 2 tipos:
 Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial
 Aparición de agregados clínicamente detectables de
cristales formando tofos
 4 fases:
 Hiperuricemia asintomática
 Artritis gotosa aguda
 Gota intercrítica
 Tofos y artritis gotosa crónica

23. Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia
asintomática
Niveles de
urato elevados
No hay
síntomas, ni
tofos
Solo 5% de
hiperuricémics
desarrollan
gota
La gota
aparece 20-30
años después

24. Manifestaciones clínicas
ARTRITIS GOTOSA
Se desencadena por: cambios bruscos de
uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos,
traumatismos, situaciones de estrés…
Primeros
ataques
• Comienzo agudo, mayormente
nocturno, se dejan a su evolución
natural, ceden en días o pocas
semanas
Inflamación
• Intensa, dolorosa, no soporta ningún
tipo de presión
• Puede ser de duración prolongada
e intensidad moderada

25. Manifestaciones clínicas
ARTRITIS
GOTOSA
• Es una monoartritis
• Localizada en la articulación
metatarsofalángica del dedo gordo del pie
(en un 50%)  Podagra (forma de inicio de
la enfermedad);
• También se presenta en: tarso, tobillo, bolsa
preaquílea, rodilla, muñeca o
articulaciones metacarpofalángicas o
interfalángicas de la mano
• Síntomas sstémicos: fiebre, leucocitosis,
aumento de VSG
• En los niños no suele afectar las rodillas

26. Manifestaciones clínicas
GOTA
INTERCRÍTICA
• Períodos asintomáticos entre los episodios
agudos de gota
• El 75% de los pacientes sufren un segundo
ataque de gota en los 2 años siguientes

27. Manifestaciones clínicas
 TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
 Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y
grandes articulaciones
 Tendencia a la simetría
 Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato
monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran
capacidad de erosión

28. Manifestaciones clínicas
 TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
 Tofos
 En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las
articulaciones o a lo largo de algunos tendones
 Color blanco que se aprecia a través de la piel
 Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos
y opacos a la transiluminación
 No se forman con un buen tratamiento
 Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi
exclusivamente por critales de urato monosódico
 Tratamiento: normouricemiante
 Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer

29. Riñón y gota

30. Trastornos renales por
hiperuricemia
Nefrolitiasis
Los pacientes
padecen de
litiasis renal por
cálculos de
ácido úrico
El factor que
más influye es:
aumento de
excreción de AU
en la orina
Los pacientes
padecen exceso
de litiasis
cálcicas

31. Trastornos renales por
hiperuricemia
Síntoma tardía de la gota grave
Referente a la nefropatía intersticial resultante
del depósito de AU en el parénquima renal
Desencadena una reacción inflamatoria que
desencadena una fibrosis medular
Es menos frecuente por el uso de fármacos
Se cree que existe una intoxicación subrepticia
por plomo
NEROPATÍAGOTOSA

32. Trastornos renales por
hiperuricemia
Nefropatía
aguda por
AU
No se relaciona
con la gota
Depósito masivo
de cristales de
AU en túbulos
excretores
renales
Produce una IRA
reversible
Se debe a un
aporte masivo
de AU al riñón
Se asocia con
leucemia o
tumor
Por destrucción
masiva por
tratamiento,
ejercicio
excesivo,
convulsiones o
rabdomiólisis

33. Diagnóstico

34. Diagnóstico
Radiológico
Analítico
Clínico

35. Diagnóstico
Clínico
• Monoartritis
característica
• Signos y
síntomas
asociados

37. Diagnóstico
Analítico
Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota
tofácea crónica no tratada
Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS
intra y extracelular con forma de aguja y birrefringencia
negativa al microscopio de luz polarizada

41. Diagnóstico
Radiología
Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones
punteadas y condrocalcinosis
Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares
ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)

43. Tratamiento

44. Tratamiento
Hiperuricemia
asintomática
No está
indicado
Solo para
prevenir el
desarrollo de
nefropatía
aguda por
AU
Profilaxis
con
alopurinol
Si hay
hiperuricemia
se utilizan
diuréticos
Corregir problemas
de HTA,
hipercolesterolemia,
DM, obesidad

45. Tratamiento
Colchicina
• Fármaco de elección
en pacientes sin
diagnóstico certero
• Inhibe la liberación
de factor
quimiotáctico
leucocitario inducido
por cristales
• RAM: diarrea,
toxicidad
hematológica, renal
o hepática
AINES
• Indometacina
principalmente
• Tratamiento de
elección en
pacientes con
diagnóstico de artritis
gotosa aguda
• Se mantiene 3-4 días
después de la
desaparición de los
signos de inflamación
Glucocorticoides
• Solo en situaciones
especiales donde se
impide el uso de
AINES
• Ataque de gota
con hemorragia
digestiva
• Cualquier caso que
impida el uso de
AINES y/o
colchicina
• Inyección
intraarticular en
pequeñas dosis

46. Tratamiento de crisis de Gota
Crisis de gota: artritis inflamatoria muy dolorosa, que acostumbra a
afectar a una única articulación, pero que puede ser oligo o
poliarticular.
 Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e
intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12
horas.
 Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de
forma rápida y segura.
 Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas.
 La resolución de los síntomas es más rápida y completa cuanto antes
se instaure el tratamiento.
 El reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden
aliviar algo el dolor.

47. Tratamiento en la crisis de Gota
AINES
 Tratamiento de primera elección en mayoría de pacientes
 No hay diferencias de eficacia entre los diferentes AINE
 Usar a dosis plenas tan pronto aparece la sintomatología
 Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal, cardiovascular y
renal
 Cuidado con interacciones (anticoagulantes, antihipertensivos,…)
 Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades

48. Tratamiento de la crisis de
gota: Colchicina
 Tratamiento clásico de eficacia probada
 Toxicidad gastrointestinal muy frecuente
 Estrecho margen terapéutico: sobredosis extremadamente tóxica
 Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg. Si no se consigue
alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. No administrar
más de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración
hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6
mg
 Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada (ClCr 30-50
ml/min). Contraindicado en insuficiencia renal grave
 Un ensayo clínico avala el uso de dosis menores (1,2 mg+0,6 mg una
hora más tarde): igual eficacia que dosis altas y perfil de efectos
adversos comparable a placebo

49. Tratamiento de la crisis de
gota: Corticoides
 Corticoide oral : opción apropiada cuando AINE y colchicina están
contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave)
 Pautas habituales:
 Prednisona 30 mg x 1-2 días y disminución gradual en 7-10 días
 Prednisona 30 mg x 5 días
 Otras alternativas:
 Corticoide intraarticular: pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas.
No siempre es factible. Descartar infección antes de inyectar
corticoide.
 ACTH parenteral

50. Tratamiento
 GOTA INTERCRÍTICA
 La hiperuricemia de todos los pacientes con artritis gotosa recidivante, los
que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis y los que presentan
artropatía crónica tofácea
 La dieta es limitada aunque es de mayor peso el tratamiento
farmacológico
Antihiperuricémicos
•Alopurinol
•Inhibe la xantina
oxidasa
Uricosúricos
•Sulfinpirazolona,
probenecid
•Aumentan la
excreción de AU y
pierden eficacia al
aclarar la creatinina
•Se inicia el
tratamiento con dosis
bajas forzando la
hidratación
•RAM: erupciones
cutáneas y digestivas
Nefrolitiasis
•Ingesta de agua
suficiente para crear
un volumen de orina
>2 L/día
•Alcalinizar la otina
con bicarbonato
sódico o
acetazolamida
•Administrar alopurinol
Nefropatía por AU
•Se necesita
hidratación IV
intensa y asociación
con furosemida
•Aumenta el flujo en
los túbulos y diluye el
AU

52. ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Los cristales de úrato monosódico
MSU presentes en la articulación
son fagocitados por los leucocitos.
La liberación de mediadores
inflamatorios y de enzimas
lisosómicas lleva a la incorporación
de más fagocitos en la articulación
y a la inflamación sinovial.
Se manifiesta por inflamación
articular con enrojecimiento y
aumento de la temperatura del
sitio afectado y dolor severo que
se desarrolla en la noche o en las
primeras horas de la mañana
Al pasar los años los ataques son
más frecuentes, asociandose con
un incremento en su duración, en
el numero de articulaciones
afectadas y a la aparición de
TOFOS.
Fiebre, leucocitosis, aumento de la
velocidad de sedimentación,
incremento en la concentración
de proteína C-reactiva y otros
reactantes de fase aguda
FASE
AGUDA

53. DIAGNÓSTICO

54. Diagnóstico
Radiológico
Analítico
Clínico

55. Monoartritis
característi
ca
Signos y
síntomas
asociados
CLINICO

57. ANALÍTICO
Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota
tofácea crónica no tratada
Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales
de UMS intra y extracelular con forma de aguja y
birrefringencia negativa al microscopio de luz
polarizada

58. ANALISIS DE
LIQUIDO
SINOVIAL
•Debe llevarse
acabo para
confirmar
GOTA aun
con sospecha
clínica
ASPIRACIÓN
DE
ARTICULACIÓN
•Se demuestra
mediantes
microscopia
polarizante los
cristales en
MSU
TINCIÓN DE
GRAM
•Para
descartar
infección
ÁCIDO ÚRICO
SÉRICO
•Las
concentracio
nes normales
no descartan
GOTA
ÁCIDO ÚRICO
URINARIO
•La excreción
>800MG/día
con
alimentación
regular sin
administració
n de
fármacos
indica una
producción
excesiva

59. Diagnóstico
Radiología
Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones
punteadas y condrocalcinosis
Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares
ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)

61. Rx. PA de mano
Erosiones escleróticas con edema de
tejidos e incremento de espacio
articular
Rx de pie.
Múltiples erosiones con edema de
tejidos

62. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE
REUMATOLOGIA
(Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute
arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900).
El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes
aspectos están presentes.
1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular
2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia
de luz.
3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a
continuación.
1. Más de un ataque de artritis aguda
2. Inflamación máxima desarrollada en 1 día
3. Ataque de monoartritis
4. Enrojecimiento observado sobre articulaciones
5. Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica
6. Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica
7. Ataque unilateral de la articulación tarsal
8. Presencia o sospecha de tofo
9. Hiperuricemia
10. Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas
11. Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas
12. Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque

63. Artritis debida
a depósito de
cristales de
calcio

64. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado
 El hallazgo de este tipo de cristales permite establecer el diagnóstico de la
enfermedad y diferenciarla de otras artropatías
 La prevalencia de condrocalcinosis aumenta claramente con la edad y
constituye una de las primeras causas de artropatía en el anciano

65. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado
Esporádica o
idiopática
Forma más frecuente
de condrocalcinosis
Factores
predisponentes:
edad, artrosis y lesión
articular por trauma
previo
Familiar
Artropatía de inicio
temprano (3ra-5ta
década)
Afectación
poliarticular grave e
incapacitante
Transmisión
autosómica
dominante
Asociada a
otras
enfermedades
10% de
condrocalcinosis
Estimulada por
patologías
metabólicas y
endócrinas
Es la primer
manifestación en
dichas enfermedades

66. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado: manifestaciones
clínicas
Artritis aguda
Artropatía
crónica de
tipo
degenerativo-
destructivo
Combinación
de ambas
La articulación más afectada es la rodilla

67. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado:
manifestaciones clínicas
 ARTRITIS AGUDA O PSEUDOGOTA
 Se caracteriza por períodos autolimitados de artritis de
inicio brusco con intensos signos inflamatorios , seguidos
de períodos asintomáticos intercríticos, que pueden ser
muy prolongados
 Parecida a la gota pero menos dolorosa
 La mayoría son monoarticulares
 Rodilla, muñeca, hombro, tobillo, codo, manos, pies
 En ocasiones se acompaña de febrícula o fiebre

68. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado:
manifestaciones clínicas
 ARTROPATÍA CRÓNICA, POR PIROFOSFATO
 Es sintomática
 Se presenta en mujeres mayores de 65 años
 Semiología parecida a la artrosis primaria
 Simétrica y progresiva, con mayor gravedad y moderada
inflamación articular
 Hay contracturas en flexión, deformidades articulares y
la inestabilidad articular
 Afectación de muñecas  efecto de síndrome de túnel
carpiano por calcificación del ligamento triangular del
carpo

69. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado: diagnóstico
Leucocitosis y
elevación de
reactantes de fase
aguda
Presencia de
cristales de PPCD
en líquido sinovial

70. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado: diagnóstico
Calcificación lineal
del cartílago fibroso
Condrocalcinosis
Secundaria al
depósito de
cristales de PPCD
Calcificaciones
en la sínfisis del
pubis o ligamento
triangular del
carpo
Bilateral y
simétrica

71. Cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado: tratamiento
Aspiración de la articulación
AINE
Inyección intraarticular de corticoides
Colchicina útil en pacientes con episodios recurrentes
En forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis