2. Infusión de un
verdadero implante
de tejido liquido,
vivo y vivificante.
Alógena: Individuo a
otro. Autóloga. Hacia el
mismo individuo
Guía sobre transfusión de componentes
sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española deTransfusión Sanguínea
2006.

3. TRANSFUSION MASIVA. 10U o mas de
sangre en unas hrs. Repuesto del equivalente
del vol. Sanguineo en 24 hrs
Complicaciones Metabólicas : Plaquetopenia
dilucional, hipotermia, alcalosis metabólica
por el citrato de Na.

5. Entre el 60 y el 70 % de las transfusiones
se realizan en pacientes quirúrgicos, la
mayoría en quirófano o en el
postoperatorio inmediato.

6.  La seguridad del acto transfusional no sólo radica en la
administración del componente; debe ser considerada en el
momentos de indicar la transfusión (riesgo/beneficio).
 Como cualquier otro medicamento, sólo debemos emplear
los productos sanguíneos:
 Cuando son estrictamente necesarios.
 A las mínimas dosis efectivas.
 Distinción entre:
 Componentes sanguíneos.
 Hemoderivados.
TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA= lo
primero, no dañar

7.  Según el momento de producción:
 Agudos: <24 horas.
 Retardados: >24 horas.
 Según la naturaleza de la complicación:
 Origen inmunológico.
 Origen no imunológico.

8.  Complicaciones agudas:
 Inmunológicas:
 Rc hemolítica aguda.
 Rc febril no hemolítica.
 Rc alérgica.
 TRALI.
 Aloinmunización con
destrucción plaquetaria.
 No Inmunológicas:
 Contaminación bacteriana.
 Sobrecarga circulatoria.
 Hemólisis no inmune.
 Rc hipotensivas.
 Complicaciones retardadas:
 Inmunológicas:
Rc hemolítica retardada.
Aloinmunización frente Ag.
Enfermedad injerto contra huésped
postransfusional.
Púrpura postransfusional.
Inmunomodulación.
 No Inmunológicas:
Transmisión de agentes infecciosos.
Hemosiderosis postransfusional.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

9.  Efecto adverso más grave y causa de muerte evitable
asociada a la transfusión más frecuente.
 Incompatibilidad ABO. 1/6000 – 1/20000.
 Clínica según estado del paciente:
 Despierto: Dolor torácico o lumbar, taquicardia, disnea, escalofrios, fiebre,
sangrado, shock.
 Anestesiado: Hipotensión,CID.
 Tratamiento: Interrupción transfusión y notificación al banco
de sangre, fluidoterapia agresiva, furosemida, vasopresores,
diálisis, tratamiento de la CID.

10.  Citocinas liberadas por plaquetas y leucocitos durante
almacenamiento, anticuerpos antileucocitarios en plasma
del receptor.
 Leucorreducción universal.
 Clinica: temperatura, escalofríos, No shock.
 Diagnóstico de exclusión (contaminación bacteriana,
reacción hemolítica aguda).
 Tratamiento: Interrumpir transfusión, antipiréticos,
antihistamínicos.

11.  Sustancias (proteínas, fármacos) en el producto
transfundido.
 Déficit de IgA (1/500).
 Penicilina, otros fármacos.
 Cualquier componente sanguíneo que contenga plasma
(no hematíes lavados y desglicerolizados).
 Clínica: Intensidad variable. > leves.
 Tratamiento: Interrumpir transfusión, antihistamínicos,
corticoides, epinefrina, soporte.

12.  Edema pulmonar no cardiogénico.
 Ac donante Ag leucocitos receptor.
 Teoría de los dos eventos.
 Incidencia real desconocida.
 EEUU: 1/5000.
 Europa: 1/8000.
 Complicación infradiagnosticada.
 Clínica: Intensidad variable, 2-4 h. SDRA.
 Tratamiento: UCI. Soporte ventilatorio. Notificación al
banco de sangre.

13.  Receptor con Ac frente a HLA o antígenos plaquetarios
específicos (embarazo, transfusión previos).
 Refractariedad a la transfusión plaquetar.
 Clínica: Plaquetopenia. Ocasionalmente fiebre, escalofríos.
 Tratamiento: Antipiréticos. Plaquetas HLA compatibles.

14.  Infrecuente, pero potencialmente mortal.
 Variaciones según el componente transfundido.
 Sangre autóloga no protege.
 Clínica: Sepsis, shock séptico.
 Tratamiento: Interrupción transfusión, notificación al banco,
tratamiento de la sepsis y el shock.
Concentrados de plaquetas.
•0.01-1%.
•G(+).
•Mortalidad 25%.
•Desaparición remolinos.
Concentrados de hematíes.
•0.002-0.4%.
•G(-).
•Mortalidad 70%.
•Cambios coloración.

15.  Velocidades de transfusión superiores a 2-4 ml/kg/h.
 Precaución en pacientes con anemia crónica, disfunción
cardiaca o renal.
 Clínica: Insuficiencia cardiaca congestiva, disnea,
hipertensión.
 Tratamiento: Interrupción de la transfusión, oxígeno,
diuréticos.

16.  Etiología:Válvulas cardiacas, CEC, soluciones hipotónicas,
fármacos, calentamiento o presión excesivas, contaminación
bacteriana.
 Clinica: Habitualmente asintomática.
 Tratamiento: Interrumpir transfusión, investigar causa de la
hemólisis.

17.  Generación de citocinas (BK) durante la filtración de
componentes sanguíneos a la cama del enfermo.
 Pacientes en tratamiento con antihipertensivos
 Clínica: Hipotensión arterial, dificultad respiratoria (disnea,
hipoxemia), manifestaciones alérgicas (urticaria, prurito,
eritema facial).
 Tratamiento: Interrumpir transfusión. Fluidoterapia, aminas
vasoactivas.

18.  Formación de Ac frente a Ag eritrocitarios después de días
(respuesta anamnésica) o semanas (inmunización
primaria). Hemólisis extravascular.
 Clínica:
 Inmunización primaria: Ausente.
 Respuesta anamnésica: Febrícula malestar e ictericia a los 3-7
días de la transfusión. Caída inexplicable de Hb, datos analíticos
de hemólisis.
 Tratamiento: Sintomático.

19.  Respuesta anamnésica frente a antígeno plaquetario
(PL-A1). Sensibilización previa (transfusión, embarazo).
 Autoanticuerpo.
 Clínica:Trombopenia y púrpura petequial a los 3-10 días
de la transfusión.
 Tratamiento: Sintomático de la plaquetopenia
(plaquetas HPA-1 negativas junto con γ-globulinas iv,
plaquetas lavadas o desplasmatizadas). Evitar
transfusiones que contengan plasma (hematíes lavados).

20.  Detección rutinaria de virus de las hepatitis B y C, delVIH 1 y
2, y del Treponema pallidum.
 Riesgo residual:
 Periodo ventana.
 Limitaciones técnicas de la detección.
 Agentes no estudiados o no conocidos.
VIH 1 y 2 1 / 400.000 donaciones
Virus de la hepatitis C 1 / 250.000 donaciones
Virus de la hepatitis C 1 / 100.000 donaciones
Riesgo residual de transmisión de enfermedades infecciosas
España período 2000-2002

21.  1 CH = 250 mg de hierro.
 Transfusiones de CH de forma continuada durante largos
períodos de tiempo.
 Clínica: Disfunción cardiaca, hepática y de otros órganos por
acúmulo de hierro. Determinación periódica de ferritina
sérica.
 Tratamiento: Desferroxiamina subcutánea, vitamina C,
sangrías terapéuticas.

22.  Selección de donantes.
 Detección de agentes infecciosos.
 Extracción de 450-500 ml sangre total.
 Bolsas con 63 ml de CPD (SA) o CPDA.
 Sangre total Centrifugación CH+PRP.
 PRP Centrifugación CP+PPP.
 PPP Congelación PFC.
 Plasma SD Método SD de inactivación viral (no virus sin
cubierta lipídica:VHA, parvovirus B19).
 PFC Descongelación Centrifugación Crioprecipitado
Congelación.

23.  Concentrados de hematíes (CH).
 Concentrados de plaquetas (CP).
 Granulocitos.
 Plasma fresco congelado (PFC).
 Crioprecipitado.

24. Guía sobre transfusión de
componentes sanguíneos y
derivados plasmáticos.
Sociedad Española de
Transfusión Sanguínea 2006.
 Descongelación y mezcla del plasma de miles de
donantes (5000-10000).
 Distintos métodos para extracción y purificación de
la proteína.
 Precipitación diferencial con agentes químicos.
 Fraccionamiento de Cohn (etanol frío).
 Cromatografía en gel de afinidad e inmunoafinidad.
 Inactivación viral.

25.  Albúmina.
 Fracción proteica del plasma (FPP).
 Concentrado de factorVIII *.
 Concentrado de complejo de factorVIII-factorVonWillebrand.
 Concentrado de factor IX *.
 Concentrado de complejo de factor IX (concentrado de complejo
protrombínico).
 Concentrado de factor XIII.
 Fibrinógeno.
 Complejo coagulante anti-inhibidor (CCAI).
 Antitrombina.
 ProteínaC.
 Inmunoglobulinas.

26.  Volumen 200-300 ml.
 Hcto 55-65%.
 Contenido Hb>40 g.
 Leucorreducción.
 42 días a 1-6ºC.

27. 1. Mejorar la capacidad transportadora de oxígeno.
2. Disminuir la cantidad de HbS en pacientes con anemia
falciforme para prevenir episodios vaso-oclusivos.
CaO2 = Hb x 1.34 x SaO2 + 0.003 x PaO2
VO2 = (CaO2 – CvO2) x GC
VO2 = [Hb x 1.34 x (SaO2 – SvO2) + 0.003 x (PaO2 – PvO2)] x GC
DO2 = CaO2 x GC
IEO2 =VO2 / DO2

28. ANEMIAAGUDA
 Mantener volemia al 100% con
cristaloides o coloides.
 Transfusión de CH si:
 Hb<7 g/dl (paciente sano).
 Hb<8 g/dl (hemorragia
incontrolada, dificultad de
adaptación a anemia).
 Hb<9 g/dl (insuficiencia cardiaca
o coronaria).
 Reponer factores de
coagulación según estudio (a
partir de pérdidas sanguíneas
del 100% volemia).
ANEMIA PRE, PERY
POSTOPERATORIA
 Transfundir CH si:
 Paciente sin descompensación
cardiopulmonar: Si Hb<7 g/dl.
 Pacientes con antecedentes
cardiopulmonares: Si Hb<8 g/dl.
 Paciente con descompensación
cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española deTransfusión Sanguínea 2006.

29. ANEMIACRÓNICA
 Tratamiento causal:
Ferroterapia, vitamina B12,
ácido fólico, ect.
 Transfusión de CH si
sintomatología anémica:
 <5 g/dl: Sí transfusión.
 5-9 g/dl: Decisión clínica.
 >9 g/dl: Casi nunca.
ANEMIA EN HEMOPATÍAS
MALIGNASY CÁNCER
 Mantener unos niveles de Hb entre
8-9 g/dl.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española deTransfusión Sanguínea 2006.

30. INDICACIONES CH
(EDAD PEDIÁTRICA)
Anemia en pacientes pediátricos: Niveles de Hb mínimos
requeridos según la edad y la situación clínica
PERIODO
NEONATAL
SITUACIÓN CLÍNICA LACTANTE,
PREESCOLAR Y
ESCOLAR
10 g/dl Cirugía mayor 8 g/dl
13 g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12 g/dl
10 g/dl Enfermedad cardiopulmonar moderada 10 g/dl
8 g/dl
(10 g/dl en la 1ª
semana de vida)
Anemia sintomática 8 g/dl
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española deTransfusión Sanguínea 2006.

31. • Regla 10/30.
• Transfundir al menos 2 CH.
• Por cada 2-3 CH, transfundir 1 unidad de PFC.

32. • Adultos.
– 1 CH 1 g/dl Hb y 3 puntos Hcto.
• Niños.
– 10-20 ml/kg.
– >20 ml/kg en hemorragia aguda.
• Administración.
– 1 unidad en 60-120 minutos (nunca >6 horas).
– Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.
– A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).
– Precaución con calentamiento y bolsas de presión.

33.  CP obtenidos de sangre total.
 Individual = Concentrado. 6x1010
plaquetas en 50-70 ml plasma. 1 CP por
cada 10 kg de peso del receptor.
 Mezcla = Pool. 2.5x1011 plaquetas en 250-
300 ml plasma (4-10 CP, varios donantes).
Unidad terapéutica para adultos.
 Plaquetoaféresis. Más de 2.5x1011
plaquetas en 250 ml plasma, procedentes de
un solo donante. Unidad terapéutica para
adultos.
 20-24ºC hasta 5 días.

34.  Según cifra de
plaquetas y situación
clínica.
 Neonatos prematuros.
 <50x109/l.
 <100x109/l + FR.
 Adultos y otros
neonatos.
 <10x109/l (<5x109/l en
trombopenia estable de
larga evolución).
 <20x109/l + FR.
 <50x109/l + procedimiento
invasivo o hemorragia.
 <100x109/l + cirugía SNC o
globo ocular.
Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.
Sociedad Española deTransfusión Sanguínea 2006.

35. v
Relativas.
 Púrpura trombocitopénica autoinmune.
 Púrpura trombocitopénica trombótica.
 Trombocitopenia inducida por heparina.

36.  Adultos.
 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de
plaquetoaféresis.
 recuento plaquetario en 30-50x109/l.
 Niños.
 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg).
 Administración.
 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas).
 Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.
 A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).

37.  Donante único.
 Sangre total: 200-300 ml.
 Plasmaféresis: 300-600 ml.
 Tipos:
 Cuarentenado (meses).
 Inactivado.
 Congelación:
 <-25ºC: 24 meses.
 <-18ºC: 6 meses.

38.  MUY LIMITADAS.
 Siempre que sea posible se emplearán las alternativas que
no conlleven riesgo de transmisión de enfermedades
infecciosas.
 Indicaciones generales:
 Pacientes con hemorragia activa o que deban ser
sometidos a IQ con déficit de múltiples factores de la
coagulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión,
CID).
 Déficits congénitos de factores de la coagulación para los
que no existe el concentrado purificado e inactivado
(factorV).
 .

39.  Indicaciones específicas. Uso condicionado a la existencia
de una hemorragia grave y alteración de las pruebas de
coagulación en:
 Transfusión masiva.
 Transplante hepático.
 CID aguda.
 Cirugía cardiaca bajo CEC.
 Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos.
 Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa
o hemorragia localizada con riesgo vital.
 Si no se dispone de otra opción mejor en: déficits de factores de
coagulación, déficits de vitamina K que no permitan esperar la
respuesta a su administración iv o no respondan adecuadamente a
esta, reversión.
Conferencia de consenso sobre utilización de PFC.
Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993.

40.  Cualquier situación que pueda resolverse con terapéuticas
alternativas o coadyuvantes (antifibrinolíticos, DDAVP,
concentrados específicos).
 Como parte integrante de esquemas de resposición
predeterminados (1 unidad de PFC por cada 2-3 CH).
 Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.
Conferencia de consenso sobre utilización de PFC.
Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993.

41.  Adultos y niños.
 10-20 ml/kg.
 20% niveles de factores de la coagulación.
 Administración.
 Transfusión inmediata una vez descongelado (o en 24
horas si se conserva a 1-6ºC).
 1 unidad en 20-30 minutos, 30-60 minutos si plasmaféresis
(nunca >2 horas).
 Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.
 A través de filtros específicos.

42.  Concentrado de proteínas de alto
peso molecular que precipitan en
frío, rico en factorVIII,
fibrinógeno, factor XIII,
fibronectina y factor von
Willebrand.
 Debe contener más de 80 UI de
factorVIII y 150 mg de
fibrinógeno por unidad.
 15-20 ml.
 Congelación: <-25ºC durante 24
meses.

43.  Tratamiento de deficiencias congénitas y adquiridas
de los factores mencionados (fundamentalmente
fibrinógeno, factorVIII y factor vonWillebrand)
cuando no se disponga del concentrado específico
del factor deficitario inactivado viralmente.
O SEA, CASI NUNCA

44. Adultos y niños.
1 unidad por cada 10 kg de peso (analítica).
1 unidad crioprecipitado 7 mg/dl la concentración
fibrinógeno (adulto 70 kg).
2 unidades PFC = 1 unidad crioprecipitado (cantidad de
fibrinógeno).
Administración.
Transfusión inmediata una vez descongelado (o en 6 horas si
se conserva a 1-6ºC).
1 unidad en 10-20 minutos (nunca >2 horas).
Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.
A través de filtros específicos.

45. HEMORRAGIA AGUDA Y
TRANSFUSIÓN MASIVA

46. HEMORRAGIA AGUDA
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas
- Porcentaje < 15 15-30 30-40 > 40
- Volumen (ml) 750 800-1500 1500-2000 > 2000
Presión sistólica No cambia Normal Reducida Muy baja
Frec. cardiaca < 100 100-120 120 (filiforme) > 120
Relleno capilar Normal Lento (> 2 s) Lento (> 2 s) Indetectable
Frec. respiratoria Normal Normal > 20/min > 20/min
Diuresis/hora > 30 20-30 10-20 0-10
Extremidades Color normal Pálido Pálido Pálido frío
Color de piel Normal Pálido Pálido Ceniciento
Conciencia Alerta Ansioso Ansioso/sueño
Sueño/
Inconsciente

47. INDICADORES DE CLÍNICOS DE
TRANSFUSIÓN
 Paciente no monitorizado:
 Presión arterial sistólica < 80 mmHg.
 Frecuencia cardiaca > 110 lpm.
 Diuresis horaria < 30 ml/m.
 Taquipnea > 20 rpm.
 Extremidades pálidas y frías.
 Somnolencia, confusión, coma.
 Antecedentes de disfunción cardiaca o pulmonar.
 Paciente monitorizado:
 Saturación arterial < 95%.
 Saturación venosa mezclada (SvO2) < 60%. ¿Lactato elevado?.
 Índice cardiaco (IC) < 2,2 L/m/m2.
 Cardiopatía isquémica (ECG).
 PaO2/FiO2 < 200.

48. HEMORRAGIAAGUDA
Pérdidas Agudas
Velocidad de sangrado
¿Transfusión?
Nivel hemoglobina Reserva cardiopulmonar

49. DECISIÓN DE TRANSFUNDIR
No hay un único parámetro para guiar la
transfusión. Considerar:
 Causa y severidad de la anemia.
 Capacidad de compensación del paciente.
 Sangrado continuo.
 Pérdidas previstas.
 Compromiso de órganos vitales.
 Riesgo de enfermedad coronaria.
 Balance riesgo/beneficio de la transfusión.

50. TRANSFUSIÓN CH:
PÉRDIDAS AGUDAS
¿Paciente normovolémico?
¿Sangre autóloga disponible?
¿Paciente sintomático?
Transfusión con sangre autóloga
Reponer volemia con
cristaloides
No necesaria transfusión,
independientemente
de la Hb
No
No
Sí
Sí
Sí
Transfusión con
sangre alogénica
No
•Signos y síntomas que requieren transfusión en pacientes normovolémicos: síncope, disnea,
hipotensión, taquicardia, angina.
•Sangre autóloga: sólo aplicable en cirugía electiva.

51. MANEJO DE LA
HEMORRAGIAAGUDA
• Insertar catéter de gran calibre. Muestras de sangre.
• Infundir cristaloides rápidamente. Objetivo PAS > 90 mmHg.
• Manejar otras condiciones del paciente (oxígeno, temperatura...).
• Solicitar tests de coagulación.
• Transfundir hematíes para mantener transporte adecuado 02.
• Control quirúrgico del sangrado.
• Calentar fluidos y componentes sanguíneos (grandes volúmenes).
• Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis horaria.

52. MANEJO DE LA
HEMORRAGIAAGUDA
RestaurarVolemia
(Meta: PAS > 90 mmHg)
Solicitar Analítica:
Iones, PT, APTT, fibrinógeno, plaquetas, gasometría
Solicitar Hematíes. Tiempo:
• Inmediatamente: Stock emergencia grupo 0 Rh negativo
• En 15-60 min: Cruzar ABO si se conoce el grupo del paciente
• En > 60 min: Pruebas cruzadas completas
Considerar uso de plasma y plaquetas

53. COMPLICACIONES DE LA
TRANSFUSIÓN MASIVA
• Coagulopatía.
• Hipotermia.
• Alteraciones metabólicas.
• Reacciones hemolíticas.
• Lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión (TRALI).

54. COAGULOPATÍA
Sangrado Masivo
Transfusión de hematíes,
plasma, plaquetas
Infusión de
cristaloides/coloides
Dilución de factores de coagulación y plaquetas
Coagulopatía
Sangrado Microvascular

55. COAGULOPATÍA
• No hay un único test que informe de la coagulación, en
general.
• Tests rutinarios incluyenTP, APTT, plaquetas y fibrinógeno.
• Analizadores de la coagulación (Thromboelastograph® y
Sonoclot®) pueden ser útiles en guiar las transfusiones.

56. HIPOTERMIA
• Ocurre cuando al paciente se le transfunde masivamente con
sangre a bajas temperaturas.
• La hipotermia produce arritmias ventriculares, escalofríos,
aumento del consumo de oxígeno, toxicidad por citratos,
coagulopatía y parada cardiaca.
• Calentar la sangre y fluidos es esencial para impedir los efectos
de la hipotermia.

57. ALTERACIONES METABÓLICAS
• Hiperkaliemia.
• Toxicidad por citrato.
• Hipomagnesemia.
• Acidosis
• Empeoramiento de la capacidad transportadora de oxígeno de
la hemoglobina.

58. ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS
COMPLICACIONESTRANSFUSIONALES
Complicaciones Estrategia clínica
Incapacidad de liberar
oxígeno desde la Hb
Calentar la sangre. Evitar alcalosis.
Mantener al paciente normotérmico.
Coagulopatía dilucional Plasma fresco o factores para TP > 1,5 x
normal y control sangrado. Plaquetas
para trombocitopenia y control sangrado.
Hipotermia Calentar sangre y fluidos. Humidificar
gases. Calentar paciente y habitáculo.

59. Complicaciones Estrategias Clínicas
Disminución del calcio
iónico
Monitorizar ECG (intervalo QT). Tratar con
cloruro cálcico: 20 mg/kg, en situación de
transfusión masiva e hipotensión.
Hiperkaliemia Monitorizar ECG y tratar con cloruro
cálcico, 20 mg/kg, si inestabilidad
hemodinámica. En otras situaciones,
monitorizar y tratar con glucosa, insulina
y/o bicarbonato.
ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS
COMPLICACIONESTRANSFUSIONALES