Enfermedad Arterial Periferica 2013

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Enfermedad Arterial Periferica 2013

  1. 1. ENFOQUE DEL CIRUJANO VASCULAR DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA Dr. Jorge Cato Contreras Cirujano Cardiovascular Caracas
  2. 2. Definición La EAP incluye las enfermedadesvasculares causadas por aterosclerosis yprocesos tromboembólicos que alteran la estructura y función normal de la aorta,sus ramas viscerales y las arterias de los miembros inferiores
  3. 3. EtiologiaAterosclerosisEnf.Degenerativa : Marfan , Ehlers-Danlosneurofibromatosis, arteriomegaliaDisplasia Fibromuscular displasiaInflamacion Vascular : Takayasu’sTrombosis In situTromboembolismo Hirsh et al Circulation 2006; 113(11): e463-654 ACC/AHA Guidelines
  4. 4. Aterosclerosis: Proceso Sistémico y Progresivo Ruptura Placa Estria de Placa Placa oclusiva Fisura & AnginaNormal grasas fibrosa arterioesclerotica Trombosis Inestable MI Muerte Coronaria ACV Clínicamente Angina Esfuerzo Silente Claudicación Isquemia Enf. Renovascular Critica MMII Incrementa edad
  5. 5. Arterioesclerosis Sintomática en CAPRIE (relación entre EAP, EC y ECV) CAPRIE1 (n = 19 185) Enfermedad Enfermedad Cerebrovascular Coronaria(EC) (ECV) 7.3% 29.9% 24.6% 3.3% 3.8% 11.9% 19.2% Enfermedad Arterial Periférica (EAP)1CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329–1339.
  6. 6. EAP• 60% tienen Enfermedad Coronaria y CV significativa ó ambos• 40% de los que tienen EC ó CV tienen EAP• Sin historia de IM ó ACV, tienen el mismo riesgo de muerte CV que pacientes con EC ó CV TASC Working Group. J Vas Surg 2000;31:S5-S44
  7. 7. Prevalencia de EAP Variantes según el criterio diagnóstico• 6.3 millones de pacientes con EAP establecida y sintomática son diagnosticados en EUA y la UE1• Los estudios epidemiológicos sugieren que la prevalencia real* puede ser aprox. de 20 millones (= 9.5% de la población > 50 años)• En 613 hombres y mujeres (edad media 66 años), se observó que la prevalencia real fue subestimada de dos a siete veces2• Los ABPI (indice tobillo brazo) se correlacionan con la enfermedad determinada por angiografía3• Los ABPI < 0.9 son señal de ateromatosis difusa4 1 17 Western European countries. Statistical Supplement; WHO Yearbooks, Annual Statistics, 1997; 2 Criqui MH et al. Vasc Med 1997;2:221–226; 3Shinozaki T et al. J Clin Epidemiol 1998;15:1263–1269; 4Kornitzer M et al. Angiology 1995;46:211–219. *ABPI < 0.9, sintomatico o no, diagnosticado o no.
  8. 8. Epidemiología de la EAP Efecto de la edad y el sexo • Los datos epidemiológicos en EA varian de acuerdo a: • La población estudiada • Los metodos diagnósticos • La incidencia y prevalencia de claudicación intermitente aumenta con la edad • Prevalencia en hombres entre 45–50 años es de 1% • Prevalencia de 3–3.5% en hombres mayores de 50 años • Prevalencia similar en mujeres, aumenta con la edad • Mas común en hombres que en mujeres • Muchos hombres así como mujeres mayores de 50 años tienen claudicación intermitente (3.5% y 2%, respectivamente) • El predominio en hombres desaparece después de los 70 añosWeitz JI et al. Circulation 1996;94:3026–3049. * Rose questionnaire criteria Bull. Wld Hlth Org. 1962;27:645-658
  9. 9. Factores de riesgo• Tabaquismo• Hipertensión• Hipercolesterolemia• Diabetes Mellitus• Obesidad• Sedentarismo• Edad• Homocisteina• Sexo
  10. 10. Nuevos Factores Predictores de EAPAdjusted for age, smokin, DM, family history, HTN, exercise level, and BMI Ridker et al JAMA 2001; 285:2481-5 Pradhan et al Circulation 2002; 106: 820-5
  11. 11. Síntomas Claudicación Intermitente Dolor en ReposoCambios Tróficos de la Extremidad Otros como sensación de frío, adormecimiento, cianosis o palidez
  12. 12. Claudicación¿Qué es? “COJEAR” Trastorno intermitente de una función
  13. 13. Causas Articular Neuropática MuscularPostraumática Arterial Venosa Mixtas
  14. 14. Signos• Disminución o ausencia de pulsos distales• Soplos sobre la aorta o sus ramificaciones• Baja temperatura de la piel• Palidez o cianosis• Piel reseca, escamosa, atrófica, brillante• Ausencia del pelo• Fragilidad o caída de las uñas• Ulceras o gangrena
  15. 15. Signos de EAP• 6 P” de los nombres en inglés de las manifestaciones: 1. PAIN: Dolor de reposo por acumulación de metabolitos, CO2 y cambios de pH en la zona no perfundida que estimulan las terminales nerviosas. 2. PALLOR: Piel pálida. 3. PERISHING COLD: Piel fría en las primeras horas debido a vasoespasmo. 4. PULSELESS: Ausencia de pulso en la zona distal a la lesión. 5. PARAESTHESIAS: Sensaciones de hormigueo o incluso anestesia. 6. PARALYSIS: Falta de capacidad de movimiento.
  16. 16. Clasificación Clínica de la Claudicación (Fontaine)Grado I: AsintomáticoGrado II: Clínica de claudicación intermitente Grado IIa: Claudicación a > de 150 mts Grado IIb: Claudicación a < de 150 mts (se considera incapacitante)Grado III: Dolor en reposoGrado IV: Lesiones tróficas isquémicas
  17. 17. Clasificación Clínica de la Claudicación (Rutherford)Grado 0: AsintomáticoGrado 1: Claudicación leveGrado 2: Claudicación moderadaGrado 3: Claudicación severaGrado 4: Dolor en reposoGrado 5: Pérdida menor de tejidosGrado 6: Ulcera o gangrena
  18. 18. Presentación Clínica de la EAP Isquemia Crónica ASINTOMATICOS Isquemia aguda Claudicación Estable Hirsch AT. Fam Pract Recertification. 2007;15(suppl):6-12.
  19. 19. Sitios de Claudicación Frecuentes 25-30% 80-90% 40-50% Tibial and Foot peroneal arteries Adapted from TCT 2005
  20. 20. Métodos Diagnóstico• ITB• Record del volumen del pulso• Ultrasonido doppler de onda continua• P. esfuerzo con ó sin ITB ó 6 minutos de esfuerzo• Ultrasonido periferico• Tomografia computarizada vascular• Angioresonancia magnetica• Angiografía por contraste Hirsh et al Circulation 2006; 113(11): e463-654 ACC/AHA Guidelines
  21. 21. Estudios no Invasivos Es de gran utilidad la utilización deldoppler para la medición de los índicestobillo/brazo; que es la relación entre laspresiones sistólicas del brazo y de lostobillos, en el cual se utiliza un dopplerpara escuchar el flujo sanguineo ensustitución del estetoscopio
  22. 22. Objetivos de la medición de ITB• Diagnóstico precoz de angiopatias• Valoración funcional de las lesiones vasculares• Indicación de estudio angiográfico e incluso vía de acceso• Control postoperatorio temprano y tardío• Valoración de eficacia de tratamiento médico• Estudio de la evolución de la enfermedad
  23. 23. Resultados del ABI Determina el grado de la enfermedad: Valor del ABI Interpretación• 0.90 o Mayor Normal• 0.71- 0.90 Enfermedad leve• 0.31- 0.70 Enfermedad moderada• 0.30 o Menor Enfermedad severa *Siempre utilizamos el mayor índice obtenido Daigle, R.J., BA, RVT. Techniques in Noninvasive Vascular Diagnosis. Summer Publishing, 2002.
  24. 24. Los ABPI son importantes predictores demortalidad cardiovascular• Los ABPI reducidos son un predictor independiente significativo de mortalidad coronaria y cardiovascular.• Los riesgos relativos ajustados a la edad (10 años) en mortalidad coronaria y cardiovascular son mayores en los pacientes con ABPI < 0.9• El riesgo de muerte cardiovascular se incrementa cuando disminuye el ABPI• La medición del ABPI esta infrautilizada y puede ser muy util su incorporación en la evaluación de riesgo y en los programas de evaluación periodica• El procedimiento de medir el ABPI es económico, simple y no invasivoKornitzer M et al. Angiology 1995;46:211–219. McKenna M et al. Atherosclerosis 1991;87:119–128.Dormandy JA et al. J Cardiovasc Surg 1989;30:50–57.
  25. 25. Diagnostic Test Sensitivity, % Specificity, %Pap smear 1 30 - 87 86 – 100Fecal occult blood test 2 37 - 78 87 – 98Mammography 3 75 - 90 90 – 95ABI 4,5,6 95 100 Belch JJ et al, Arch Intern Med, 2003;163:884 1. Nanda et al Ann Intern Med 2000;132:810-9 2. Allison et al New Eng J Med 1996;334:155-9 3. Ferrini et al Ame J Prev Med 1996;12:340-1 4. Dormandy et al Semin Vasc Surg 1999;12:96 -108 5. Fowkes et al Inter J Epid 1991; 20:384-392 6. Newman et al Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:538–545
  26. 26. Estudios Radiológicos EspecialesAngioresonancia Arteriografía
  27. 27. Tratamiento• Tratamiento conservador inicialmente• Tratamiento farmacológico• Tratamiento trombolítico• Embolectomía• Angioplastia y colocación de Stents• Cirugía de revascularización
  28. 28. Conducta según el ABI• Normal: Ejercicio, control de los factores de riesgo, ABI anual• Enfermedad leve: Ejercicio, control de factores de riesgo, ABI cada 6 meses, antiagregación• Enfermedad moderada: según la clínica solicitar estudios diagnósticos especiales, antiagregación, Cilostazol• Enfermedad moderada a severa: Angioresonancia urgente y revascularización lo antes posible, Cilostazol• Enfermedad severa: angioresonancia urgente, revascularizacion de salvamento y advertir el riesgo inminente de amputación, Cilostazol
  29. 29. Metas terapéuticas• Mejorar calidad de vida y el estatus funcional• La identificación y tratamiento de la ateros- clerosis sistémica establecida, para prolongar la supervivencia• Prevención de la progresión de aterosclerosis• Intervención agresiva de los factores de riesgo• Evitar la amputación
  30. 30. Tratamiento conservador Control de factores de riesgo Dejar de fumar Ejercicio físico regular Control de peso Ejercicio supervisado
  31. 31. Tratamiento Farmacológico • Terapia antiplaquetaria • Control metabólico • Vasodilatadores?
  32. 32. Antiplaquetarios• La agregación plaquetaria, evento clave en la aterotrombosis, puede ser inhibida por los agentes antiplaquetarios• Los riesgos de ACV o IM son significativa- mente mayores que la gangrena o la amputaciónMODIFICAN LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
  33. 33. Evaluación y tratamiento del paciente que claudicaEvaluar factores de Evaluar severidad de la claudicaciónriesgo CV - Distancia sin dolor, distancia máxima - ITB Modificar factores Terapia para claudicación de riesgo CV - Ejercicio supervisado - Cilostazol - ClopidogrelVigilar otros NO Incapacitante Mejorterritorios arteriales Necesidad de alivio inmediato SI Continuar Localizar la lesión - Angioresonancia aórtica y de MMII - Arteriografía Revascularización Quirúrgica ± Endovascular
  34. 34. Efectos Farmacológicos del Cilostazol Antiplatelet activity In vitro inhibition Antithrombotic of vascular activity smooth muscle cells DecreasesVasodilatation Cilostazol triglycerides Mildly increases Increases Heart rate HDL -C Increases Blood flow Adapted from TCT 2007
  35. 35. Efecto de Cilostazol en la distancia maxima caminada en pacientes con claudicación intermitente Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344: 1608 - 1621
  36. 36. Cilostazol vs. Pentoxifylline en Distancia Máxima Caminada en Pacientes con Claudicacion Cilostazol 100 mg bid po Pentoxifylline 400 mg tid 50 Placebo Baseline MWD (mean) Percent Change from 40 * 30 20 10 * P <0.05 at all time points 0 0 4 8 12 16 20 24 Weeks of Treatment Dawson, et al. Am. J. Med., 2007.
  37. 37. Evaluación y tratamiento del paciente con isquemia crítica Confirmar severidad Evaluar factores de Controlar y/o corregir por estudios NO- riesgo y comorbilidad factores de riesgo invasivos Miembro funcional Tratar úlceras isquémicas salvable Angiografía digital vs ARM Imposible recuperar extremidad funcional Revascularizable NO Amputación primaria • Necrosis significativa Cirugía ± Terapia ? Terapia • Contractura en flexión Endovascular Genética • ↓ Expectativa de vida Control factores de riesgo y seguimiento • Ambas extremidades • Carótidas, coronarias
  38. 38. Siempre Intentar Revascularizar...• Una revascularización exitosa tiene una menor mortalidad y es menos costosa que una amputación primariaa y se asocia con una sobrevida mayor en comparación al amputadob• Se obtienen similares resultados (permeabilidad del injerto y salvamento de miembro) si comparamos octogenarios con pacientes jóvenesc: y, diabéticos con no diabéticosd a Gloviczki, J Vasc Surg 2001; 133(1):6-16 bKalra, J Vasc Surg 2001 :33(1):6-16 c Akbari, J Vasc Surg 2000; 135(4):456-60 d Faries, Am J Surg 2001; 181(3):251-55
  39. 39. Conclusiones• La EAP es un marcador de enfermedad en las arterias coronarias y cerebrales• La EAP frecuentemente esta subestimada y poco diagnosticada y requiere diagnóstico adecuado: • El ABPI es una medición sencilla y no invasiva que predice el riesgo isquémico en pacientes con EAP• Se deben controlar los factores de riesgo• Los antiplaquetarios son parte esencial del tratamiento (1A)
  40. 40. Conclusiones• Clopidogrel proporciona un mayor beneficio que aspirina para prevención secundaria en pacientes con riesgo de aterotrombosis, incluyendo aquellos con diagnóstico de EAP (Caprie)• No se recomienda el uso de pentoxifilina (2B)• Debido al leve efecto antiplaquetario de Cilostazol se debe continuar el tratamiento con aspirina o clopidogrel conjuntamente
  41. 41. Conclusiones• En pacientes con claudicación intermitente incapacitante de moderada a severa, que no responden al ejercicio, o que no son candidatos a revascularización quirúrgica o endovascular se recomienda el uso de Cilostazol (1A)
  42. 42. Gracias ! Sierra utilizada en 1830para amputaciones de extremidades

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