more information!!!!

1. “КТО ПОЗДНО НАЧИНАЕТ,
ТОГО НАКАЗЫВАЕТ ЖИЗНЬ”
“Сам гепсидин, аналоги этого гормона и
ингибиторы его продукции, созревания или
действия могут в ближайшем будущем стать
незаменимыми терапевтическими
средствами в медицине”
ГЕПСИДИН– и анемия воспаления
“КЛЮЧЕВОЙ РЕГУЛЯТОР МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА”
”ОСТРОФАЗОВЫЙ ЖЕЛЕЗОРЕГУЛИРУЮЩИЙ ПЕПТИД”
07.10 2013 профессор Аблаев Н.Р.
Поговорим о том, что такое
анемия воспаления
Очевидная опасность

2. Гепсидин -гормон, регулирующий обмен железа!
Country Men (%) Women
(%)
Pregnant
Women (%)
S. India 6 35 56
N. India 64 80
Latin America 4 17 38
Israel 14 29 47
Poland 22
Sweden 7
USA 1 13
Железо в Земле находится в виде окислов, которые не усваиваются

5. Известны:
1. Мутации гена,
кодирующего DMT1
2.Гипотрансфер
ринемия или
атрансферринемия
3. Дефицит
(Церулоплазмин)
(Церулоплазмин
)
Только в 12 п
к
церулоплазмина или
ацерулоплазминемия
4. Дефицит ЭПО и его рецептора
Все это приводит к анемии!

6. Синтез гемоглобина

7. Секреция гепсидина усиливается при избыточном уровне железа в организме, а
также провоспалительными интерлейкинами ( ИЛ-6 и др.)
Механизм стимуляции секреции гепатоцитами гепсидина
Гиперферремия
В присутствии Fe микробы хорошо растут и размножаются. Гиперферремия при
инфекции – это опасно! Лактоферрин подавляет рост бактерий, связывая железо
Необходимость снижения уровня железа в различных средах организма диктуется
тем, что гиперферремия создает благоприятные условия для роста и размно
жения бактерий. При наличии очага инфекции п/э препараты Fe не вводить
Печень синтез и секреция гепсидина снижение
усвоения железа из 12-п/к нормализация ферремии

8. Воспаление, гиперферремия, активированные макрофаги стимулируют секрецию
гепатоцитами гормона При гепсидина. анемии Комплекс воспаления гепсидин- продукция ферропортин гепсидина проваливает повышает
ся в
цитоплазму и там разрушается уровень железа лизосомами, в макрофагах - без ферропортина до 100 раз
Fe в кровь не
поступает,- развиваются гипоферремия и анемия
Ферропортин
Метод : про –гепсидин, ИФА

9. Per /Os iron
Дуоденальные
энтероциты
Fe
Ferroportin
Transferrin
Гепатоцит:
резервуар для
запасов
Fe
Рецептор
трансферрина
Транспорт Fe в костный
мозг для продукции Hb
Баланс поддерживается
регуляцией абсорбции и
распределения железа
НОРМА
Кровь

10. Fe per/ os
Энтероцит 12пк
Fe
Ferroportin
Transferrin
RBC
Maкрофаг
Гепатоцит
Hepcidin
Ферропортин закрыт (он
практически отсутствует)
АНЕМИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Анемия
Это гибель
для клеток
Назначать при этом
препараты Fe – это
безумие!!!
КРОВЬ

11. 1.
2.
Поражение печени приводит к недостаточности гепсидина
и развивается гепсидинзависимый гемохроматоз

12. Вторичная форма гемохроматоза не носит
наследственного характера и вызывается другими
заболеваниями, такими как талассемия (наследственное
заболевание крови, тяжелая форма анемии). В
результате «перегрузки» железом мужчины болеют
гемохроматозом в пять раз чаще, чем женщины, потому
что из женского организма избыток железа выводится
при менструациях.

13. Дефекты рецепторов инсулина и
гепсидина – гормонорезистентность:
Инсулиннезависимый СД и
гепсидиннезависимый гемохроматоз
соответственно
Гемохроматоз — это своеобразное, близкое к общему гемосидерозу заболевание,
главным отличием которого является степень перегрузки железом и наличие повреждений паренхиматозных
клеток.
Гемохроматоз может быть первичным (наследственным) и вторичным.
Первичный гемохроматоз — самостоятельное заболевание из группы болезней накопления. Передается
доминантно-аутосомным путем и связан с наследственным дефектом ферментов тонкой кишки. Основными
симптомами болезни являются: бронзовая окраска кожи; сахарный диабет;
пигментный цирроз печени, ведущий к печеночной недостаточности; пигментная кардиомиопатия, которая
может стать причиной смерти.
Вторичный гемохроматоз — заболевание, развивающееся при приобретенной недостаточности ферментных
систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что сопровождается генерализованным гемосидерозом.
Причиной этой недостаточности могут быть избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие
препараты), резекция желудка, хронический алкоголизм, повторные переливания крови и др.
При вторичном гемохроматозе содержание железа повышено не только в тканях, но и в сыворотке

14. Итого: Только по уровню Fe и Hb в крови нельзя выставить правильный
диагноз ! Общий гемоглобин может быть прекрасным, но больной при этом
страдает от жестокой гипоксии

15. Если заболевание сопровождается воспалением в течение 1-2 месяцев, стимулируется
секреция гепсидина и развивается анемия (АХЗ)
“Несмотря на появление рекомендаций по лечению АХЗ, она часто остается
нераспознанной и не леченой. Среди обследованных А.Nissenson и соавт.
больных с хроническими заболеваниями почек у 23% была анемия, но только 30%
из них с уровнем гематокрита ниже целевого получали лечение, направленное на
коррекцию анемии [10]”. А У НАС КАК ОБСТОИТ ДЕЛО?

16. Классификация анемий:
1. Острая постгеморрагическая анемия
2. Анемии связанные с нарушением кровообразования
- Железодефицитная анемия - 30% всех типов анемий
- Мегалобластные анемии (Витамин В 12 и фолиево-
дефицитные анемии)
- Гипопластические и апластические анемии
3. Гемолитические анемии
а) Врожденные гемолитические анемии
в) Приобретённые гемолитические анемии
4. Анемия хронических заболеваний (воспаления)- до
25% от всех типов анемий ( этот пункт добавлен мною!)
Это несправедливо и опасно для больных с анемией,
не правда ли ?

17. Благодарю за внимание!