El documento describe el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas, lo que causa proteinuria. El síndrome nefrítico implica inflamación de los glomérulos renales, lo que lleva a hematuria, caída del filtrado glomerular y proteinuria no nefrótica. Ambos síndromes pueden deberse a causas primarias o secundarias y conducen a edema, hip
2. Síndrome nefrótico
Conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica
del glomérulo es decir una glomerulopatia , que se manifiesta por
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas
3. Etiología
Las glomerulopatia que generan un SN pueden ser :
Primarias Compromiso inflamatorio o
inmunológico afecta
exclusivamente al glomérulo
Secundarias Se deben a enfermedades
sistémicas que secundariamente
comprometen al glomérulo ,
como lupus eritematoso , diabetes
y enfermedades infecciosas.
8. Conjunto de enfermedades caracterizadas por :
inflamación de los glomérulos renales con el
consecuente deterioro de su función.
La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece hematuria, caída rápida
del índice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
(de rango NO nefrótico).
9. Clínicamente se caracteriza por la siguiente tríada:
HEMATURIA
EDEMA
e HTA
OLIGURIA
Con trastornos de los
G.R o sin ellos.
DAÑO RENAL
AGUDO
10. GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamación del glomérulo y su membrana basal )
Pérdida mayor del 50% de la función de la nefrona al
cabo de semanas o meses
En algunos casos, especialmente con afectación de la
membrana basal, es posible que aparezca un síndrome
mixto nefrítico/nefrótico.
11. ETIOLOGÍA
INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
Afectan al
glomérulo.
Su origen puede ser
propiamente renal
tanto como
sistémico.
Causas que
involucran la
autoinmunidad,
trastornos
metabólicos y
traumatismos entre
otros.
12.
13.
14. PATOGENIA
El elemento común:
lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración
de células inmunitarias, fundamentalmente
leucocitos, en el interior de éste.
Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinámicas que afectan la tasa de filtración
glomerular.
15. La consecuente caída del IFG se manifiesta
clínicamente por:
. Volumen bajo de orina,
. Retención de agua en el cuerpo,
.Elevación de la tensión arterial y azoemia
La HTA produce riñones isquémicos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensión arterial.
16. CUADRO CLÍNICO
ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO
FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIÓN NITROGENADA
HTA
COMPLICACIONES
TARDÍAS
EXAMEN
FÍSICO
17. HEMATURIA
Macroscópica
Origen glomerular
Presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios
18. EDEMA
Producido probablemente por la OLIGURIA y por la retención
de sodio
Secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado
glomerular y no por la hipoalbuminemia.
19. HTA
Secundaria a la retención de líquido que ocasiona un aumento del
agua corporal total.
PROTEINURIA MAYOR DE 3.5 GRAMOS /24 HORAS
HIPOALBUMINEMIA MENOR DE 3G/DL
La presencia de xantomas en piel de cara , miembros inferiores ,…. Formadas por histiocitos cargados de lípidos .
EN LAS UÑAS SE PUEDEN VER UNAS BANDAS BLANQUECINAS TRANSVERSALES …OCASINADAS POR LA HIPOALBUMINEMIA