12. Conclusies 1
• Het vrouwelijk fenotype is de “default setting”
van de mens
• Het mannelijk fenotype hangt samen met de
aanwezigheid van testosteron (en dus niet met de
afwezigheid van oestradiol)
• Een “mannelijke” hoeveelheid oestradiol lijkt
genoeg voor de ontwikkeling van “normaal’
vrouwelijk bot
• Mannelijk bot is dus vrouwelijk bot + testosteron
18. Juan et al. JBMR 2003
prepuberteit puberteit Volwassen leeftijd
19. Conclusies 2
• Testosteron draagt door periostale
botappositie in de puberteit bij aan groter en
sterker bot
• Na de puberteit zorgt testosteron (door het
daaruit gevormde oestradiol) voor remming
van de botturnover
20. Waarom krijgen mannen
osteoporose?
• door onvoldoende blootstelling aan
testosteron (en oestradiol) tijdens de
puberteit (kleiner, fragieler bot, lagere
piekBMD)
• Door verhoogde botturnover agv
– Hypogonadisme
– Overige oorzaken
22. Conclusie 3
• De pathogenese van een lage aBMD bij
mannen en vrouwen is grotendeels gelijk
maar:
– Mannen hebben meer reserve (hogere piek
aBMD)
– Mannen hebben geen menopauze
– Mannen worden gemiddeld minder oud
23. Conclusie 4
• Aangezien mannen geen menopauze
hebben dient altijd onderzoek te worden
gedaan naar secundaire oorzaken van
osteoporose
• Een T score –2.5 SD verlangt aanvullende
analyse maar niet noodzakelijkerwijs
behandeling.
24. Mw T 45 jaar
• Heeft 5 jaar geleden een
geslachtsaanpassende operatie ondergaan in
Thailand (man-vrouw).
• Ze zegt al zeker 3 jaar geen hormonen meer
te gebruiken.
• De HA verwijst haar met de vraag” gaarne
uw advies en begeleiding van deze
patiente”
25. • DXA:
– T score LWK –2.3 SD
– T score heup –1.8 SD
• De dexalaborant heeft de normaalwaarden
voor vrouwen gehanteerd en vraagt aan u of
dat terecht is.
• Heeft deze patient osteoporose?
28. Conclusies 4
• Het hanteren van verschillende drempels
van absolute BMD voor mannen en
vrouwen staat gelijk aan sexediscriminatie
• Door het kiezen van een
behandelingsdrempel bij mannen van –2.5
SD is de NNT mogelijk onnodig hoog.
32. 1e auteur middel n Duur (wk) Δ BMD% fracturen
na CVA
Sato 2005 Risedronaat 2.5 mg/d 280 72 +2-3% RR-80%
Bij ziekte van Parkinson
Sato 2007 Risedronaat 2.5 mg 242 104 +2.2% RR-67%
33. testosterontherapie
• Lijkt alleen zin te hebben als het botverlies
met enige zekerheid kan worden
toegeschreven aan testosterongebrek
• De grootte van het effect hangt in
belangrijke mate af van de uitgangswaarde
van het testosteron (en de toegediende
dosis)
34. conclusies
• Altijd onderzoek naar secundaire oorzaken
• Behandelindicatie laten leiden door
ingeschatte absolute fractuurrisico (zie
vrouwen)
• Behandelingsopties bisfosfosfonaten,
testosteron (oestradiol) of PTH afhankelijk
van ernst en oorzaak.