Jalur metabolisme karbohidrat meliputi glikolisis, siklus Krebs, dan glukoneogenesis. Glikolisis memecah glukosa menjadi piruvat serta menghasilkan ATP. Siklus Krebs memproses asetil-KoA menjadi energi dalam bentuk ATP dan NADH. Glukoneogenesis membentuk glukosa dari senyawa non-karbohidrat.

2. SIKLUS KREBS GLIKOLISIS
Fosforilasi GLUKONEOGE
Oksidatif NESIS
Metabolisme
Karbohidrat

4. Jalur metabolisme  3 kategori
 Katabolik: utk proses pemecahan molekul
besar, oksidasi, menghasilkan ekivalen pereduksi
dan terutama produksi ATP
 Anabolik: terlibat dlm proses sintesis senyawa
kompleks dari prekursornya (AA  protein),
endotermik, endergonik.
 Amfibolik: terjadi di persilangan
metabolisme yg menghubungkan jalur anabolik
dg katabolik. Contoh Siklus Krebs (Siklus Asam
Sitrat)

5.  Metabolisme Normal : adaptasi terhadap saat
kelaparan/ puasa, latihan fisik, kehamilan, laktasi.
 Metabolisme Abnormal: akibat dari defisiensi
nutrisi, defisiensi enzim, sekresi hormon regulasi
metabolisme tidak normal, efek obat dan racun.
 Kebutuhan kalori seseorang dg BB 70 kg  2400 –
2900 kcal
 Kurang lebih 40% - 50% lebih tinggi dari BMR
(140% - 150% BMR).

6.  Kelebihan kalori terus menerus  Obesitas (IMT >
26)
 Kekurangan kalori terus menerus  katabolisme
protein tanpa replacement  “emaciation”.
 Kelaparan/ puasa  nervous system dan eritrosit ,
peka terhadap kekurangan glukosa  saat cadangan
glikogen menipis maka tubuh melakukan
glukoneogenesis

7.  Hormon pengatur metabolisme
 Insulin: patologis  Diabetes melitus  kadar gula
darah tinggi
 Glukagon  glukoneogenesis  meningkatkan kadar
gula darah ke normal
 Diabetes melitus tipe I : defisiensi sekresi insulin
 Diabetes melitus tipe II: sel tidak sensitif terhadap
insulin

8.  Pencernaan:
proses pemecahan makanan dari bentuk
komplek menjadi bentuk sederhana (anabolisme
dan katabolisme)
 Karbohidrat:
polisakarida dirubah menjadi monosakarida
(galaktosa, fruktosa, glukosa)
 Metabolisme Karbohidrat : pemecahan makanan
dlm bentuk polisakarida ke bentuk monosakarida

9. Jalur katabolisme (3 tahapan)
Karbohidrat Protein Lipid
Digesti + absorpsi
Asam lemak
Glukosa Asam amino
+ gliserol
katabolisme
Asetil-koA
Siklus
Krebs 2H ATP
2 CO2

11. Glikolisis.
Proses pemecahan heksosa (6 C)
menjadi senyawa 3C atau 2C dan
menghasilkan ATP.

12. Glikolisis.
Glukosa  piruvat/ laktat/ etanol dan CO2.
Amfibolik:
Katabolik memecah glukosa menghasilkan ATP.
Menghasilkan 3C prekursor utk pembentukan asam
amino, asam lemak dan kolesterol.
Jalur glikolisis (Ubiquitous pathway) terdapat di hampir
semua sel.

13. Glikolisis terbagi menjadi dua bagian. Bagian
pertama meliputi tahap reaksi enzim yang
memerlukan ATP, yaitu tahap reaksi dari glukosa
sampai dengan pembentukan fruktosa 6-fosfat.,
yang menggunaka dua molekul ATP tiap satu
molekul glukosa yang dioksidasi. Bagian kedua
meliputi tahap reaksi yang menghasilkan energi
(ATP dan NADH) yaitu dari gliseraldehide 3-
fosfat sampai dengan piruvat

14. Proses pembentukan karbohidrat (glukosa) dari
senyawa non karbohidrat dari lipid maupun protein.
terjadi jika : sumber energi dari karbohidrat tidak
tersedia lagi. Maka tubuh akan menggunakan lemak
sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia,
barulah memecah protein untuk energi yang
sesungguhnya protein berperan pokok sebagai
pembangun tubuh.

15.  Siklus asam sitrat/siklus krebs merupakan
rangkaian reaksi yang menyebabkan
katabolisme asetil KoA, dengan
membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen
yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan
dan penangkapan sebagaian besar energi
yang tersedia dari bahan baker jaringan,
dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada
dalam bentuk asetil-KoA (CH3-CO~KoA,
asetat aktif), suatu ester koenzim A

16.  Jalur ini merupakan penghubung
antara glikolisis dengan siklus
Kreb’s. Jalur ini juga merupakan
konversi glukosa menjadi asam lemak
dan lemak dan sebaliknya dari senyawa
non karbohidrat menjadi karbohidrat

20. GALAKTOSEMIA
INTOLERANSI
FRUKTOSA FRUKTOSARIA
HEREDITER
KELAINAN
METABOALISME
KARBOHIDRAT
HIPERGLIKEMIA GLIKONESIS
PENTOSURIA

22.  Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu penyakit keturunan
dimana tubuh tidak dapat menggunakan fruktosa karena tidak
memiliki enzim fosfofruktaldolase
 fruktose 1-fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari
fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi pembentukan
glikogen dan menghalangi perubahan glikogen menjadi glukosa
sebagai sumber energi
 Ex. hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai keringat
dingin, tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran) linglung, mual,
muntah, nyeri perut.

23. 4. Fruktosuria
 Fruktosuria merupakan suatu keadaan yang
tidak berbahaya, dimana fruktosa dibuang ke
dalam air kemih. Fruktosuria disebabkan oleh
kekurangan enzim fruktokinase yang sifatnya
diturunkan.
 . Fruktosuria tidak menimbulkan gejala, tetapi
kadar fruktosa yang tinggi di dalam darah dan
air kemih dapat menyebabkan kekeliruan
diagnosis dengan diabetes mellitus.
 Tidak perlu dilakukan pengobatan khusus.

24. 5. Pentosuria
•Pe nt os ur i a a da l a h
s u a t u k e a da a n y a ng
t i da k be r ba ha y a , y a ng
di t a nda i de nga n
di t e mu k a n n y a g u l a
x y l u l os a di da l a m a i r
k e mi h k a r e na t ubuh
t i da k me mi l i k i e n z i m
y a ng di pe r l uk a n unt uk
me ng ol a h x y l ul os a .

25. Diabetes melitus(hiperglykemia)
 Penyebab penyakit ini adalah defisiensi
insulin. Gejala klinis yang terjadi akibat
penyakit ini adalah Hiperglikemia yaitu
Glikosuria
 Dapat diikuti gangguan
sekunder metabolisme protein dan
lemak juga dapat berakhir dengan
kematian. Kebanyakan yang menderita
penyakit ini adalah orang yang berusia
antara 50-60 tahun atau pada lansia.

26. Kencing Manis

28.  Morquio syndrome adalah sebuah penyakit
warisan dalam metabolisme karbohidrat yang
mengakibatkan cacat tulang. Cacat hadir pada
saat lahir dan mencakup cacat parah pada
tulang belakang dan dada, leher, dan sendi.
Kelainan ini diwariskan dalam cara autosomal
resesif.
 Ada dua jenis penyakit ini, tipe A dan tipe B.
Tipe A ditandai oleh tidak adanya enzim
galactosamine-6-sulfatase, dan keratan sulfat
ekskresi dalam urin. Tipe B hasil dari
kekurangan enzim beta galaktosidase.