La diarrea crónica puede deberse a causas funcionales u orgánicas. Para determinar la causa se debe considerar la edad del paciente, duración de los síntomas, características de las deposiciones y efectos nutricionales. Las causas funcionales incluyen síndrome de intestino irritable, mientras que las causas orgánicas pueden incluir malabsorción, enfermedades inflamatorias intestinales y parasitosis. Un examen físico completo y una detallada anamnesis son fundamentales para realizar el diagnóstico

1.  El cuadro puede ser continuo o con
intervalos de mejoría.
 En general su etiología es no infecciosa,
pudiendo ser: genética, por intolerancia
alimentaria, por alteraciones estructurales del
ID o colon, de causa inflamatoria o
autoinmune, etc
DIARREA CRONICA

2.  Se debe distinguir entre DIARREA PROLONGADA o
PERSISTENTE y DIARREA CRONICA
 DIARREA PROLONGADA (OMS): cuando el cuadro de
diarrea, que presumiblemente es agudo, no mejora y dura más
de 14 días.
 Llamado también Sme postgastroenterítico, ya que se presenta
por prolongación de un cuadro de gastroenteritis aguda.
 Como todo cuadro agudo de etiología infecciosa es de
comienzo brusco, pudo haber tenido fiebre durante las primeras
48 hs, por perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones
funcionales/estructurales del aparato digestivo como
consecuencia del episodio, no se autolimita y dura entre 14 a 30
días.

3. RREA PERSISTENTE
 Los niños desnutridos o menores de 1 año tienen más riesgo de
prolongar su cuadro de diarrea aguda.
 Aprox. entre el 3% y el 20% de los episodios de diarrea aguda
se tornan persistentes.
 Los reportes mencionan que en países de Latinoamérica se
observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad.
 Las etiologías de mayor riesgo de prolongarse son las
bacterianas y parasitarias y también las virales pueden ser
persistentes

4.  La Escherichia coli ( enteroagregante EAEC o
enteropatógena (ECEP) es la más asociada.
 Entre los parasitarios, la Giardia Lamblia (con mayor en
nuestro en país), también Strongyloides Stercolaris,
Entamoeba histolytica. Pensar en Cryptosporidium,
Isospora belli y Blastocystis hominis en
inmudeficientes.
 La diarrea por Rotavirus se prolonga más
frecuentemente en <1 año
 La mejoría del cuadro de diarrea aguda está relacionada
a la regeneración de la mucosa intestinal tanto
morfológica como funcionalmente.

5.  La alteración estructural se asocia a los siguientes
mecanismos:
 Falta de regeneración de la mucosa intestinal: la
DSN es la principal causa, con diferentes grados de
atrofia vellositaria. Contribuye a mayor
susceptibilidad a otros episodios diarreicos, con
empeoramiento del estado nutricional
 Déficit de enzimas digestivas: El Sme
postgastroenterítico por Rotavirus tiene como mec.
fisiopatológico el déficit de lactasa. Otras
disacaridasas también pueden estar disminuidas,
por eso la intolerancia a azucares

6.  Presencia de parásitos: sospechar Giardia
Lamblia y Ascaris lumbricoides en niños con
episodios de diarrea aguda que no mejora y con
persistencia de deposiciones líquidas o
semilíquidas a veces esteatorreicas y Entamoeba
en niños con deposiciones escasas, frecuentes, con
moco y sangre.
 Predisposición para alergias alimentarias: las
alteraciones estructurales del epitelio intestinal, con
aumento de la permeabilidad durante el episodio de
diarrea aguda, facilita la absorción de proteínas
hererólogas que generan cuadros de alergia
alimentaria

7. ALGORRITMO DIAGOSTICO
 Minuciosa H.C.
 Son fundamentales para el diagnóstico:
- Anamnesis
- Examen físico
- Edad del paciente
- Procedencia
- Tipo de alimentación
- Habitat y medio ambiente, disponibilidad de agua
potable, desagüe, tipo de suelo.
-Alimentación y medicación usada durante la diarrea.
- Comorbilidades
- Pérdida de peso y estado nutricional previo

8.  Las características de las deposiciones y la
descripción de las pérdidas GI son datos que
ayudan a sospechar patologías intestinales
orgánicas
 No siempre son necesarios exámenes
complementarios.
 En la diarrea persistente se solicitarán:
- Parasitológico seriado en caso
de deposiciones pastosas o grumosas.
- Parasitológico en fresco en caso
de deposiciones líquidas

9.  El estudio de materia fecal: pH fecal,
sustancias reductoras con y sin hidrólisis, test
de hidrógeno espirado, nos permitirá
sospechar intolerancia a la lactosa. La
respuesta terapéutica de reducir o suspender
la lactosa y ver respuesta clínica, es útil si no
se cuenta con posibilidad de estudios
 La observación de la materia fecal a través de
su recolección en un frasco durante 48 hs,
nos permitirá evaluar características de
deposiciones, cuantificar pérdidas, descartar
esteatorrea y/o presencia de moco o sangre.

10.  En un alto porcentaje, la mejoría de este
cuadro se logra solamente con la indicación
de una dieta sin fibra, sin lactosa y con
aporte calórico proteico adecuado.

11. Las causas de diarrea crónica, pueden ser funcionales
u orgánicas
 Para diferenciar ambas causas se debe tener en
cuenta:
 Edad
 Duración
 Intermitente o continua
 Nocturna o diurna
 Perdida de peso, dolor o distensión abdominal
 Características de las deposiciones: esteatorreica,
colónicas, secretoras, fermentativas, explosivas
 Historia fliar de patología GI, cirugías y
enfermedades asociadas

12. DIARREA CRONICA DE CAUSA FUNCIONAL
 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE:
sensación de incomodidad o dolor abdominal que
tenga por lo menos 2 de los siguientes síntomas:
mejora con la defecación, alteración de la
frecuencia de las deposiciones (4 u más por día)
y/o cambio en la apariencia de la materia fecal.
 La alteración del hábito evacuatorio puede incluir
deposiciones líquidas, y/o con moco, además
urgencia evacuatoria y distensión abdominal.
 Sin evidencia de procesos inflamatorios,
anatómicos, metabólicos o neoplásicos que lo
expliquen

13.  Estos síntomas deben presentarse un vez por
semana por lo menos en los dos últimos
meses, sin repercusión nutricional y con
disparadores psicosociales.
 La edad de presentación de éstos cuadros
comienza a partir de los 4 años de edad,
aumenta a partir de los 7 y predomina durante
la adolescencia
 El diagnóstico se basa en los datos clínicos de
sospecha. Descartar otras patologías
orgánicas. Evitar estudios inútiles, dado que
reforzarían los síntomas con resultados
normales

14. TRATAMIENTO RECOMENDADO: la explicación y
reaseguro del paciente y los padres, pueden ser por si
solos una adecuada terapéutica.
Esta patología no genera trastornos nutricionales, se
evalúan dietas que contribuyen a la mejoría clínica
Se recomienda disminuir el contenido de fibras
La eliminación de H de C de la dieta mejora los
síntomas en un 40% de los pacientes. No presentan
déficit de lactasa, si bien suelen tener aumentada la
sensibilidad a la misma.
Reducir el contenido de grasas para evitar las
flatulencias.
La forma de alimentación, saltear comidas, comer en
forma irregular podrían relacionarse con aumento de la
sintomatología

15.  DIARREA CRONICA INESPECIFICA: Cuadro de
diarrea crónica que se presenta en niños entre los
12 a 36 meses de edad.
 Con deposiciones alternantes líquidas, mucosas y
formadas, con restos alimentarios no digeridos, con
1 a 4 deposiciones al día.
 En el mismo día podrían haber deposiciones
normales y otras líquidas o con moco
 El cuadro se repite 3 o 4 veces a la semana, se
autolimita con el control de esfínteres y cuyo
mecanismo es la aceleración del tránsito.
 Cursa sin dolor ni incomodidad, sin distensión
abdominal ni cambios en el apetito y sin
alteraciones nutricionales.

16.  No requiere ningún estudio complementerio
 El diagnóstico se realiza con la historia clínica
 El examen físico y la curva de crecimiento son
normales.
 El tratamiento es calmar a los padres, explicando
que con el control de esfínteres se genera
retención de materia fecal, retarda el transito y
mejora el cuadro.
 Cuando presenta deposiciones líquidas se
indican dietas con suspensión de fibras y
reducción de azúcares, restableciendo dieta
completa y adecuada cuando las deposiciones se
normalicen

17. DIARREA CRONICA DE CAUSA
ORGANICA
 Cuadros de diarrea contínua, que no mejoren
o que empeoren, sin períodos de remisión,
con deposiciones nocturnas, con
consecuencias nutricionales, o sea con
pérdida de peso y retraso en la talla, con
deposiciones de tipo esteatorreico o con
moco y sangre.
 La diarrea es la manifestación clínica mas
importante del sme de malabsorción, pero no
todos los niños con diarrea crónica tienen
malabsorción

18.  Síndrome de malabsorción: es un conjunto
de signos y síntomas que compaña los
trastornos de digestión y/o de absorción de
nutrientes.
 Para una adecuada digestión son necesarias
las secreciones biliares, pancreática y
enzimas del ribete en cepillo del epitelio
intestinal
 Si el cuadro no se corrige rápidamente, se
presenta como diarrea crónica, con aumento
del número y/o frecuencia y/o volumen de las
deposiciones. El cuadro puede ser continuo o
con intervalos de mejoría

19. La malabsorción puede ser consecuencia de:
 Daño intestinal o intestino corto
 Defectos específicos de hidrólisis( digestión)
 Defectos de transporte de nutrientes (absorción)
 Insuficiencia exócrina pancreática
 Reducción de secreción biliar
La malabsorción puede tener diferentes características:
Específica : de un nutrientes
Global: H de C, grasas, proteínas y/o nutrientes
Congénita
Adquiridas
La fisiopatología puede ser un trastorno de digestión y/o de absorción, y con
un origen intestinal, pancreático o hepatobiliar

20. Causas de diarrea crónica según edad y frecuencia
Antes de 6 meses Niños de 6 meses a 3
años
Niños mayores de 3 años
-Alergia alimentaria
-Fibrosis quística
-Intestino corto
-Deficiencia congénita
de disacaridasas
-Diarrea crónica
inespecífica
-Excesos de
jugos/bebidas
-Giardia/Ascaris
-Enfermedad celíaca
-Diarrea por ATB
-Alergia alimentaria
-Fibrosis quistica
-Giardia/Ascaris
-Enfermedad celíaca
-Diarrea por ATB
-Sme de intestino irritable
-Enfermedad inflamatoria
intestinal

21. Es fundamental una correcta anamnesis donde
se constaten:
Edad de comienzo
Alimentación: pecho, LEV, gluten, bebidas
azucaradas(jugos, gaseosas), dieta habitual,ect
Deposiciones: características, volumen y frecuencia
Antecedentes patológicos
Curva de peso y talla: edad de alteraciones de las
curvas, grado de compromiso nutricional. La edad de
detención de la curva de peso marca indirectamente el
comienzo de la enfermedad. La detención de la talla
marca la cronicidad del cuadro
Antecedentes fliares: en relación a enfermedades
congénitas(fibrosis quística) o enfermedades con
predisposición padecerlas(enfermedad celíaca)

22.  LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN
FISICO SON LOS INSTRUMENTOS
DIAGNOSTICOS MAS IMPORTANTE EN EL
ESTUDIO DE LA DIARREA CRONICA.
 TAMBIEN ES FUNDAMENTAL LA
CARACTERIZACION DE LAS
DEPOSICIONES

23.  Se pueden identificar los siguientes tipos de
diarreas:
- Osmótica o fermentativa: en la
malabsorción de H de C
- Secretora: con aumento de secreción
de electrolitos
- Esteatorrea: con pérdida grasa de
materia fecal
- Colónica: con deposiciones con moco y
sangre. Puede haber pérdida proteica.

24. A OSMOTICA
 Generada por la presencia de H de C no absorbido
con efecto osmótico o sea aumento de la atracción
de agua hacia la luz intestinal que puede superar la
capacidad de absorción del colon.
 Aumenta el contenido de líquido en las heces
 Los H de C no absorbidos, son fermentados por
bacterias intestinales y de su metabolismo
anaerobio se liberan ácidos acético, butírico,
propiónico y láctico y gases como el dióxido de
carbono, hidrógeno y metano, la materia fecal
disminuye su pH, se hace ácida, explosiva, de tipo
fermentativa.
 El niño presenta eritema perianal y dolor
abdominal, generalmente cólico

25.  Un signo importante es la desaparición de la diarrea con el ayuno
(por la ausencia de H de C en la luz)
Causas de diarrea osmótica; malabsorción de H de C: las causas
mas frecuentes son secundarias
-Intolerancia secundaria a la lactosa: es el cuadro malabsortivo
mas frecuente en la infancia
-Ingesta abundante de bebidas azucaradas
-Defectos congénitos en la digestión de H de C
-Déficit de disacaridasas: la intolerancia primaria a la lactosa
puede ser congénita o tardía. La forma congénita es infrecuente, el
RN no puede alimentarse con leche materna por la severa diarrea.
La tardía es frecuente producida por pérdida progresiva de niveles
de lactasa a partir de los 6 años, con comienzo de los síntomas
PENSAR SI EN LA INFANCIA APARECE DOLOR ABDOMINAL,
COLICOS Y/O URGENCIA PARA EVACUAR, DEPOSICIONES
DESLIGADAS, EXPLOSIVAS Y ACIDAS LUEGO DE INGESTA DE
LECHE
-Defectos congénitos en la absorción de H de C por
anormalidades en los transportadores

26.  ALGORRITMO DIAGNÓSTICO: para confirmar la malabsorción
de H de C se pueden indicar los siguientes estudios:
 pH en materia fecal:
 Sustancias reductoras en materia fecal: indican presencia de
azucares no absorbidos que por hidrólisis se transforman en
glucosa y fructuosa.
 Test de hidrógeno espirado, altos niveles de hidrogeniones
son hallados en aire espirado cuando los HC no absorbidos en
el ID, llegan al colon y son fermentados por la flora colónica
 Prueba de suspensión de HC no absorbidos: suspensión y
demostración de mejoría clínica
Para el diagnóstico de
deficiencias congénitas de disacaridasas se debe realizar
 Dosaje de disacaridasas: medición de enzimas como maltasa,
isomaltasa, sucrasa, lactasa en muestras de mucosa de ID
tomadas por Bx intestinal, es usado para la confirmación de
formas primarias de déficit de disacaridasas

27.  TRATAMIENTO
Suspensión del HC mal absorbido, con
desaparición inmediata del cuadro de diarrea
El HC se reemplazará por otro si trastorno
en la digestión ni absorción. Existen fórmulas
sin lactosa, tienen maltodextrina, y sin
glucosa, que tienen fructuosa

28. DIARREA SECRETORA:
AUMENTO DE SECRECION DE
ELECTROLITOS
 Se caracteriza por deposiciones líquidas con alta
concentración de electrolitos, genera DSH
hipotónica
 No mejora con el ayuno, ya que la secreción es
independiente de la ingesta
 Causas de diarrea secretora:
-trastornos en secreción/absorción de
electrolitos. La causa mas frecuente es la
infecciosa, de origen bacteriano (toxinas)
- por estímulo de sales biliares
desconjugadas que aumenta la actividad de la
adenilciclasa intestinal, con pérdida de agua y
electrolitos por células del colon.

29.  La desconjugación puede producirse por
sobredesarrollo bacteriano en ID, presencia de
bacterias anaerobias, cuadro frecuente en niños
desnutridos, en niños con inmunodeficiencias, con
asa ciega congénita o adquirida o en trastornos de
motilidad intestinal
 La desconjugación causa mala digestión de
grasas, por lo que los pacientes con
sobredesarrollo bacteriano pueden tener
esteatorrea
 Un mecanismo poco frecuente es por tumores
productores de VIP, neuroblastoma o
ganglioneuroblastoma

30. ALGORRITMO DIAGNOSTICO
A- Para confirmar diarrea secretoria se puede realizar:
Ionograma en MF: la presencia de Na > 70 mEq/l es
patológica y confirma la diarrea secretora
GAP fecal: es la diferencial de osmolaridad en la
deposición entre el teórico 290 y el real fecal:
290-2 (Na+K).
En la osmótica será >125 y en la secretora <50
B- Para estudiar etiología se debe solicitar:
Coprocultivo: para confirmar o descartar causas
bacterianas, que en inmunosuprimidos puede dar formas
crónicas
Transito de ID: en pacientes con sospecha de asa
ciega
Dosaje en sangre de VIP, estudios por imágenes para
confirmar localización

31. Prueba terapéutica con metronidazol:
ante la sospecha de sobredesarrollo bacteriano
En DSN, con diarrea crónica, puede indicarse
dieta con exclusión de lactosa y dieta sin fibra y
tto empírico con metronidazol a 20 mg/Kg/día
en 2 dosis diarias por 10 días. La mejoría
clínica confirma el diagnóstico
TRATAMIENTO
-La corrección de las alteraciones electroliticas
es el paso inicial del manejo nutricional
-Tratamiento específico según etiología

32. ORREA
Deposiciones claras, grasosas y abundantes,
generalmente amarillo blancuzcas( semejantes a
masilla) de consistencia variable y no siempre
líquidas y fétidas.
Se acompañan con distensión abdominal
timpanismo a la percusión y aumento de gases
fétidos
Suele estar hipórexico y con dolor abdominal
Generan pérdida de peso y detención de la curva
de crecimiento de talla

33. CAUSAS DE DEPOSICIONES ESTEATORREICAS:
Trastornos con mala absorción/digestión de grasas,
de origen:
-intestinal: por trastornos de la pared, las
mas frecuentes son las parasitosis: giardiasis,
Strongyloidiasis, menos frec: APLV, enfermedad
celíaca.
por trastornos de la luz :
sobredesarrollo bacteriano en ID por asa ciega
-pancreática: fibrosis quística
-hepatobiliar: enfermedades colestásicas,
desconjugación de sales biliares

34. ALGORRITMO DIAGNOSTICO
Ante la sospecha clínica de esteatorrea, se debe solicitar
recolección de MF de 48 hs. Se considera normal la ingestión
del 85-95% de grasas ingeridas
- Peso y aspecto de la MF: el peso no debe ser > a
100g/48 hs en los dos primeros años de vida
-Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en
MF, se indica una ingesta diaria de 1g/Kg/día previo a la
recolección de MF
-Valor normal de grasa en MF: hasta los 3 años;
2,5g/24 hs; hasta los 6 años 5g/24hs y en la adultez 7g/24 hs
-Esteatocrito: alternativa para reemplazar al Van de
Kamer, especialmente en niños pequeños y RN, donde la
toma es dificultosa. mide el % de grasa presente en las
heces VN 3%

35. ESTUDIOS ESPECÍFICOS: según la HC, el tipo de
deposiciones y la sospecha etiológica
- Parasitológico seriado: ante sospecha de
parásitos, Giardia, Strongyloides, Ascaris
- Enfermedad celíaca: Anticuerpos antigliadina
(AGA), antiendomisio(EMA) y antitransglutaminasa
tisular(tTG), Biopsia intestinal
- A o Betalipoproteinemia, linfangiectasia
intestinal: Biopsia intestinal
- Asa ciega: tránsito intestinal
- Causa pancreática, FQP: test del Sudor ( mide la
concentración de cloruro en el sudor), test de elastasa
- Causa hepatobiliar, enfermedad colestásica: Bi
total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina gamma
glutamil transpeptidasa

36. TRATAMIENTO
Requieren aportes calóricos elevados para minimizar los
efectos nutricionales y recuperar aquellos que provocó DSN.
Dado que la pérdida de grasa genera aumento del tránsito, se
deberá utilizar leche sin lactosa, a fin de evitar otra causa de
aumento de pérdidas, que se asocia frecuentemente.
En cuanto a los lípidos se debe usar TG de cadena media y
corta que se absorben directamente por el sistema sanguíneo
portal, no requieren para su absorción de enzimas pancreáticas, ni
formación de micelas ni de quilomicrones. Las fórmulas que se
utilizan tienen 50% de TGM que mejorará la absorción grasa y
disminuirá la esteatorrea y la diarrea.
En niños con DSN en el inicio del tto de recuperación nutricional
evaluar la necesidad de alimentar con sonda naso gástrica a goteo
continuo.
La esteatorrea produce pérdida de vit ADEK(liposolubles)

37. DIARREA COLONICA
Deposiciones con moco y sangre, la afección
es principalmente a nivel colónico
La lesión de la mucosa produce exudación de
sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o
tenesmo.
Se debe sospechar parasitosis( Entamoeba ),
colitis alérgica( APLV) o EII ( presencia de
moco y sangre, dolor abdominal recurrente,
distensión abdominal, pérdida de apetito y de
peso, retraso de la talla y anemias)

38. CAUSAS DE PERDIDAS PROTEICAS EN MF:
Son las llamadas enteropatías perdedoras de proteínas,
producidas por alteraciones de la mucosa intestinal.
Existen 2 mecanismos causantes:
- por aumento de la permeabilidad intestinal,
por procesos inflamatorios de la mucosa: EII
- por obstrucción de la vía linfática con
alteración de la célula intestinal, acúmulo de grasa, y
derrame del contenido hacia la luz intestinal, esteatorrea y
exudación proteíca desde los capilares intestinales.
Pueden producirla linfangiectasia primaria o secundaria,
fallo cardíaco congénito, pericarditis constrictiva, linfomas,
adenitis, TBC, neuroblastoma.

39. ALGORRITMO DIAGNOSTICO
La medición de la pérdida proteica se realiza a través
de:
Clearance de Alfa 1 antitripsina: test simple y no
invasivo, mide el clearance de una proteína
caracterizada por ser resistente a la proteólisis y
hallada sin degradar en MF. Es una proteína
plasmática sintetizada por el hígado.
Este test marca la pérdida de proteína, no su
origen.
VN hasta 12,5 ml/día
Cl: Alfa 1 ATT en MF (mg/g) x peso de MF/día
Alfa1 ATT en suero

40. Si no se puede realizar este test, la pérdida
proteica se debe sospechar en niños con
diarrea crónica, esteatorrea con importante
deterioro nutricional, con hipoalbuminemia y/o
edemas.

41.  ENFERMEDAD CELIACA
 Intolerancia alimentaria de orden genético mas
frecuente en el humano
 Afecta ligeramente mas a mujeres que varones
 Es común en todas las culturas, pero mayoe en
aquellos pueblos que eligieron el trigo como su
nutriente principal ( Europa y sus dominios coloniales y
culturales)
 Prevalencia 1 cada 167 habitantes
 El incremento del número de diagnósticos se basa en e
diagnóstico precoz en poblaciones con riesgo genético(
fliares de celíacos y enfermedades autoinmunes)
 10 a 12 % en fliares de casos índices hablan del
componente genético

42.  Se caracteriza por presentar en SMA, por
disminución real del área absortiva por:
- daño de los enterocitos
- importante proceso inflamatorio
inespecífico linfoplasmocitario
- atrofia vellositaria progresiva, con
aplanamiento total o subtotal de la mucosa
yeyunal ( área de absorción)
- hipertrofia compensadora de las criptas.
TRATAMIENTO: dieta estricta sin TACC

43. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Se incluyen: Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Colitis indeterminada
Prevalencia variable, Arg. 5,77/100000
Es mayor en raza blanca, en judíos eskenazi
En Arg, es mayor en varones 56%
CU 62%
EC 23%
CI 15%
CAUSAS
antecedentes fliares 15%
genética: HLA DR2 en CU, NOD2/CARD15 en forma ileal de EC, cr 16
Perfiles de citoquinas: Patrón TH1 en EC
Patrón TH2 en CU

44. Es un complejo Sme generado por una respuesta
inmune anormal a la flora bacteriana endógena, en
huésped con determinantes genéticos y que conducen
a daño tisular
Clínica de Crohn vs Colitis Ulcerosa
EC CU
Dolor abdominal 75% Hematoquezia 96%
Diarrea 65% Diarrea 94%
Pérdida de peso 65% Dolor abdominal 88%
Nauseas/vómitos 25% Anorexia 50%
Lesión perianal 25% Diarrea nocturna 49%
Extraintestinales 25% Pérdida de peso 42%

45. LOCALIZACION DE EII
EC desde la boca al ano
CU confinado al colon
- Pancolitis 60%
- Colon izquierdo 20%
- Proctosigmoiditis 30 %
LABORATORIO DE EII
Hemograma, VSG, PCR, albúmina, TGO/TGP/GGT/FAL, frotis en
MF
Coprocultivo
Cl de Alfa1 ATT (vn12/24HS)
Van de Kamer
Ac p ANCA (perinuclear citoplasmático)
Ac ASCA ( antisacharomices servisiae, VN 30)

46. TIPOS DE LESIONES
CU en superficie
lesión continua mucosa
siempre recto comprometido y pequeño
pérdida del patrón vascular
úlceras múltiples y pequeñas
exudado de fibrina
pseudopólipos
EC en profundidad (endoscopía)
alternancia de lesiones y zonas sanas
recto respetado
úlceras profundas, lineales y bizarras
fisuras, fístulas y empedrado
estenosis

47. Extraintestinales:
-Ojos
-Piel
-Boca
-Hígado
-Vesícula biliar
-Pancreas
-Riñones
-Articulaciones
COMPLICACIONES DE EII
hemorragia
megacolon tóxico
retraso de crecimiento
riesgo de Ca: 40% a los 35 años

48. TRATAMIENTO
-INDUCCION A LA REMISION:
Aminosalicilatos
Corticoides
Tratamiento nutricional
ATB: ciprofloxacina/ metronidazol
Cirugías
-MANTENIMIENTO :
Mezasalina, impide la recurrencia,
impediría la malignización
6 mercaptopurina