4. INTRODUCCIÓN
Desafío T/O.
USA miles de millones
dólares (Calidad de
vida).
AINES y Opiodes dolor
agudo, inefectivos
crónico.
5. DOLOR CRÓNICO
Fenómeno complejo sin definición
aceptada.
Dolor incesante duración > 6 meses
“El dolor que se extiende más allá de un
período de espera de curación ".
Politraumatismos (80% 1 año después
lesión).
Amputación (50%/año).
PTC y PTR (>10% a 1 año después).
6. DOLOR CRÓNICO
No clasificación
Ubicación (región lumbar, pelvis,
vísceras abdominales)
Asociado a su causa (neuropático,
neoplásico, degenerativo).
Fisiológicamente: síntomas dolor se
derivan interacción múltiples procesos
(dolor lumbar/ etiologías).
7. DOLOR CRÓNICO
Evidencia indica que a menudo
coexiste con depresión, ansiedad, y
otros diagnósticos psiquiátricos
(somatomorfos).
50 % pacientes con dolor crónico
tienen un trastorno estado de ánimo
(depresión o trastorno bipolar),
ansiedad.
8. DOLOR CRÓNICO
En estos pacientes, respuesta al tratamiento estándar se ha
demostrado que está afectada negativamente por el dolor
crónico concomitante.
Comorbilidades psiquiátricas retos dg y terapéuticos.
Pacientes con trastornos psiquiátricos pueden mostrar
mayor discapacidad, tiempo de rehabilitación más larga,
pobres resultados manejo lesiones ortopédicas que aquellos
sin trastornos psiquiátricos.
9. DOLOR CRÓNICO
Trastornos somatomorfos abarcan
una amplia clase de dolor, basados en
síntomas subjetivos no pueden explicarse
por presencia de una enfermedad médica
/trastorno mental.
Dolor psicógeno o sindrome de dolor
funcional: dolor físico causado, por
problemas mentales, factores emocionales
o comportamiento.
10. DOLOR CRÓNICO
Pcts evaluación psiquiátrica cuando
síntomas dolor son graves, incompatibles
con patológica hallada.
Antes dar diagnóstico, descartar otras
causas orgánicas. Insuficiencias
vasculares, neuropatías compresivas,
fibromialgia, sd dolor regional, tratables,
confundidas dolor crónico y tratadas como
tal.
11. FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
XVII René Descartes modelo
transmisión dolor a través del cuerpo.
Estímulo periférico y percepción
cerebro. Ej: quema pie una persona,
piel transmite una señal.
" Jalar del extremo de una cuerda ...
golpea una campana que cuelga en el
otro extremo ".
12. 1960 , científicos
transmisión no vía directa,
sino sistema dinámico, de
transmisión señal y
modulación.
Hoy neurocientíficos dolor
es procesado tres distintos
niveles en el camino a la
conciencia de una persona.
Periféricos, espinales y
supraespinales.
13.
14. TRANSMISIÓN DEL DOLOR A
NIVEL PERIFÉRICO
Nociceptores son neuronas aferentes SNP
capaces de detectar estímulos nocivos.
Piel, en menor medida, músculos, huesos,
articulaciones están bordeados de
nociceptores cuyo cuerpo celular se halla
en ganglios de la raíz dorsal.
15. NOCICEPTORES
( 1 ) Fibras A delta mielinizadas que
rápidamente transmiten ubicación precisa y
calidad de un estímulo nocivo (sensaciones
fuertes, fríos, y presión).
( 2 ) Fibras amielínicas C que lentamente
transmiten sensaciones de ardor, calambres
, calor y picazón.
16. NOCICEPTORES
Fibras mielinizadas grandes transmiten
señales a 60 m/s, implicadas en respuestas
reflejas preconscientes,
retiro rápido de la mano una parte de un
cuchillo.
17. NOCICEPTORES
Fibras amielínicas C transmiten
aproximadamente una décima parte de esta
velocidad.
Sensación es pobremente localizada y se
caracteriza por ser difusa.
Se sensibilizan e hiperactivan, mediadores
inflamatorios locales, PG, LT, histamina,
bradicinina, sustancia P, glutamato, gen
relacionado con el péptido de calcitonina.
18. NOCICEPTORES
La producción de tales
mediadores puede reducirse con acción
periférica anti-inflamatorio: AINES y aspirina.
Anestésicos locales, lidocaína a nivel
periférico bloquean canales sodio-
dependientes
transmisión de las sensaciones de dolor.
19. TRANSMISIÓN DEL DOLOR EN
EL NIVEL ESPINAL
Axones de nociceptores periféricos forman sinapsis
con interneuronas SNC en el cuerno dorsal de la
médula espinal.
Transmisión de señales entre sistemas nerviosos
central y periférico, es un proceso dinámico modulado
por neurotransmisores locales y descendente señales
reguladoras supraespinales.
20. Opioides endógenos y neurotransmisores
noradrenérgicos y serotoninérgicos
funcionan en el nivel espinal para disminuir la
transferencia de señales de dolor .
A la inversa, moduladores
como la sustancia P
aumentar la señal de
transmisión .
21. Agentes farmacológicos como los opioides ,
agonistas α2- adrenérgicos , anticonvulsivos
y antidepresivos disminuyen la transmisión de
la señal nociceptiva a nivel espinal.
Reguladores supraespinales de propagación
de la señal se pueden modular artificialmente
con estimulación eléctrica.
22. TRANSMISIÓN DEL DOLOR EN
EL NIVEL SUPRAESPINAL
Vías ascendentes aferentes entregan mensajes
de dolor desde interneuronas de las astas
dorsales a los centros moduladores
supraespinales, corteza somatosensorial,
tálamo, cíngulo y corteza insular.
Percepción final del dolor modulada compleja
interacción de procesos bioquímicos,
neurológicos, psicológicos.
23. Modulación supraespinal es clave en el dolor
crónico.
Aunque el dolor periférico rara vez se origina
de una fuente psicológica o supraespinal, la
percepción de un estímulo doloroso depende
en gran medida de modulación supraespinal
de señales periféricas.
24. Voluntarios hipnotizados son
capaces de resistir los
estímulos nocivos mejor que
los sujetos control, pacientes
con estado de ánimo y/o
trastornos de ansiedad
desarrollan trastornos de dolor
crónico una mayor tasa de
personas sin diagnósticos
psiquiátricos .
25. La investigación demuestra
que la intensidad de un estímulo
doloroso así como su naturaleza,
duración, y la calidad se
correlaciona significativamente
con diferentes concentraciones de
los neurotransmisores centrales .
26. Psicoterapia, ejercicios, hipnosis,
técnicas de relajación, y medicina
complementaria son los tratamientos
no farmacológicos para dolor crónico.
Pueden disminuir la
percepción dolor
crónico a través modulación
de la señal a nivel
supraespinal.
27. MANEJO FARMACOLÓGICO
AINE, aspirina propiedades analgésicas,
antiinflamatorias, antipiréticas, inhiben la
ciclooxigenasa (COX).
Acetaminofén tiene propiedades
analgésicas y antipiréticas pero carece
efectos antiinflamatorios.
> Agudo; Crónico.
28. Los efectos analgésicos de los
AINEs y la aspirina son relacionados
a su capacidad para disminuir los mediadores
inflamatorios locales.
Prostaglandinas y leucotrienos son hormonas
locales conocidas para sensibilizar las fibras
C de nociceptores en SNP.
29. Producción de estas hormonas puede ser
bloqueada a través inhibición de COX por
AINES.
Algunas condiciones de dolor crónico
pueden carecer de la producción periférica
localizada de tales mediadores, por lo tanto,
la inhibición de la COX y sus sustratos puede
resultar superflúo.
30. El uso prolongado de estos medicamentos se ha
asociado con efectos adversos tales como
complicaciones gastrointestinales.
31. OPIÁCEOS Y OPIOIDES
La morfina considerada estándar de cuidado en el
control analgésico del dolor, utilizado por siglos.
Actúa niveles periférico, espinal y supraespinal.
Morfina y sus análogos opioides inhiben fibras C
presinápticas cerca de unión periférica-espinal.
Nivel espinal y supraespinal, disminuye excitabilidad
de estructuras centrales.
32. Tolerancia a estas drogas.
50% dolor crónico no maligno.
Efectos adversos (estreñimiento, náuseas,
dispepsia, dolores de cabeza, euforia,
confusión, somnolencia, letargo, retención
urinaria e indecisión ) asociado a
administración de opiáceos a corto y largo
plazo varía.
33. Parches de fentanilo y la morfina oral pueden
tener una eficacia moderada más allá de 6
meses para tratamiento del dolor crónico no
maligno.
34. ANTICONVULSIVANTES
Atenúan los efectos sobre los estados
neuronales hiperactivos como la epilepsia.
Del mismo modo, el dolor crónico puede ser
consecuencia de
hiperactividad de las neuronas en el cuerno
dorsal médula (modulan y transmitir dolor).
35. A través de su atenuante
efecto en la transmisión del dolor , y otros
mecanismos farmacológicos, inhibidores del
ácido gamma - aminobutírico
(gabapentina, pregabalina) y bloqueadores de
los canales de sodio (carbamazepina) con
eficacia reducen el dolor neuropático crónico.
36. Gabapentina y pregabalina son agentes
de primera línea eficaces para el dolor
crónico incluyendo dolor lumbar y
neuropático.
Carbamazepina disminuye el dolor
neuropático crónico asociado con la
neuralgia del trigémino y neuropatía
diabética.
37.
38.
39. ANTIDEPRESIVOS
Aumentan los niveles de serotonina,
norepinefrina, dopamina en el SNC.
Inhibidores de la recaptación selectiva de
norepinefrina y los ISRS se clasifican por sus
mecanismos de acción.
Antidepresivos tricíclicos (ATC) inhiben
recaptación de serotonina y norepinefrina.
40. Asociación entre el dolor crónico
y estado de ánimo y trastornos de
ansiedad, antidepresivos pueden aliviar
dolor crónico la exacerbación trastorno
psiquiátrico.
Antidepresivos tricíclicos y los ISRS
eficaces en mejorar calidad de vida,
fatiga, trastornos del sueño y la
intensidad del dolor .
41. TRAMADOL
Aunque su mecanismo preciso de
acción es desconocido, tiene
similitudes farmacológicas con opiáceos y
antidepresivos.
Activa receptores μ, lo que probablemente
conduce a la regulación de la transmisión
del dolor central.
42. Inhibe la recaptación de serotonina y
norepinefrina, similar al mecanismo
de acción de antidepresivos.
Formulaciones de tramadol de liberación
prolongada eficaces para dolor crónico.
Tramadol tiene un buen perfil de
tolerabilidad y efectos adversos de los
opiáceos, incluyendo GI, efectos sedantes
y dependencia.
43.
44.
45. RELAJANTES
MUSCULARES
Ciclobenzaprina, el mejor estudiado
en esta categoría, tiene estructura molecular
similar a los ATC.
Mecanismo de acción desconocido, tiene
propiedades similares a los
ATC así como riesgos similares
y los efectos secundarios.
A nivel espinal y supraespinal.
46. Tizanidina es un agonista α2 adrenérgico
inhibe la liberación de interneuronas nivel
espinal.
Es útil para el dolor lumbar y de cuello
relacionados con dolor miofascial.
No eficacia a largo plazo, no como
primera línea.
47. AGENTES TÓPICOS
Parches de lidocaína bloquean
canales de sodio de nociceptores a nivel
periférico.
Eficacia modesta para tratamiento del dolor
crónico secundario a la osteoartritis (OA) y
LBP, así como diversas neuropatías.
48. Reduce la incidencia de toxicidades
sistémicas asociadas con formulaciones
orales.
Diclofenaco tópico, reduce dolor asociado
OA y artritis reumatoide.
La aplicación dérmica de la capsaicina
también se ha utilizado para dolor crónico,
provoca una reacción localizada que
agota la sustancia P de los nociceptores
periféricos.
49. VITAMINAS
Aunque la vitamina C no es un analgésico, la
administración de esta vitamina después de una
fractura del radio distal se ha demostrado que
disminuye la incidencia de síndrome de dolor
regional complejo, una causa importante de
dolor crónico
y discapacidad.
50. MANEJO NO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTOS NO INVASIVOS
La estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea ( TENS ) efecto analgésico.
Se cree que inhibe nociceptores periféricos y
, cuando se usan alta intensidad, puede
activar interneuronas aferentes a nivel
espinal.
51. Terapia de ondas de choque extracorpóreas,
no primera línea, fascitis plantar.
Termoterapia (calentamiento localizado),
crioterapia (enfriamiento localizado),
ultrasonido terapéutico, diatermia (utilización
radiación electromagnética para producir
calor dentro de los tejidos más profundos),
láser y magnetoterapia para dolor crónico no
es fuertemente apoyada por ensayos clínicos.
52. TRATAMIENTOS INVASIVOS
El uso de varias modalidades no
quirúrgicas invasivas, incluyendo la
acupuntura, inyecciones
corticosteroides epidural.
Estudios sugieren que la acupuntura
es eficaz para
tratamiento del dolor crónico, no
puede ser recomendado como
tratamiento de primera línea.
53. La administración local de esteroides y
anestésicos locales disminución
la potenciación periférica y
propagación de las señales de dolor de fibras
C, respectivamente.
Tratar al paciente en conjunto.