Ringkasan:
Presentasi kasus membahas delapan topik utama ilmu penyakit gigi dan mulut, yaitu anodontia, impacted teeth, maloklusi, debris, kalkulus, plaque, dental decay, dan pulpitis. Topik-topik tersebut dijelaskan definisi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, manifestasi klinis, penegakan diagnosis, dan terapinya. Presentasi ini disampaikan oleh Tenri Ashari Wanahari untuk memenuhi kompetensi di Klinik Ilmu Penyak
Makalah/Presentasi Kasus: Kepaniteraan Klinik Gigi & Mulut Universitas Sebelas Maret/RSUD. Dr. Moewardi
1. PRESENTASI KASUS
ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT
Oleh:
Tenri Ashari Wanahari
G99131087
Penguji:
drg. Vita Nirmala, Sp.Pros., Sp. KG
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta
Periode 6 Januari - 19 Januari 2014
3. Definisi
• Adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak
terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang
sangat jarang terjadi.
Etiologi
• Tidak ada penyebab anodontia yang
pasti
• Diduga merupakan penyakit genetik
yang bersifat autosom resesif di
mana terjadi mutasi genetik pada
gen MSX1 yang berlokasi di 4pl6.1
4. PATOGENESIS
• Empat minggu setelah fertilisasi, sel benih gigi berproliferasi
dan membentuk epithelial band yang disebut lamina dental.
Terbentuk 10 pembengkakan di sepanjang lamina dental
dan kemudian berkembang menjadi gigi sulung.
• Lamina dental akan terus bertumbuh dan di bulan keempat
kehamilan, benih gigi permanen untuk molar pertama
terbentuk. Proses ini akan berlanjut sampai molar ketiga
mulai terbentuk pada anak umur 4 tahun.
• Agenesis gigi dapat terjadi apabila terdapat gangguan di
dalam proses di atas. Jaringan ektodermal tidak
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel spesifik benih
gigi
5. KLASIFIKASI
Anodontia
Hipodontia
Oligodontia
Anodontia Total
pada rahang tidak
ada gigi susu
maupun gigi tetap
Anodontia
Parsial
pada rahang
terdapat satu atau
lebih gigi yang
tidak tumbuh, lebih
sering terjadi pada
gigi permanen
daripada susu
- tidak tumbuh 1-6
gigi
-Gigi-gigi yang
paling sering tidak
terbentuk adalah
gigi premolar dua
rahang bawah,
incisivus dua
rahang atas, dan
premolar dua
rahang atas.
Lebih dari 6 gigi
tidak tumbuh
8. Etiologi
(Berger)
Definisi
Gigi yang erupsi
normalnya terhalang
atau terhambat.
Gagal erupsi ke
dalam lengkung
rahang pada kisaran
waktu yang
diperkirakan.
Kausa lokal: posisi
abnormal, tekanan
gigi tetangga,
penebalan tulang
yang mengelilingi,
kekurangan tempat
bererupsi, desidui
persisten,
pencabutan
prematur, inflamasi
kronis
Kausa umur:
prenatal, postnatal,
pertumbuhan
10. KLASIFIKASI PELL & GREGORY
Berdasarkan hubungan
antara ramus mandibula
dengan molar kedua
Berdasarkan letak molar
ketiga di dalam rahang
Kelas I
Posisi A
Kelas II
Posisi B
Kelas III
Posisi C
11. KLASIFIKASI ARCHER
Kelas A
• Bagian terendah
M3 setinggi
bidang oklusal
M2.
Kelas B
• Bagian terendah
M3 di atas garis
oklusal M2, tapi
masih dibawah
garis servikal M2.
Kelas C
• Bagian terendah
M3 lebih tinggi
dari garis servikal
M2.
KLASIFIKASI YAVUZ & BUYUKKURT
Level A
Level B
Level C
12. MANIFESTASI KLINIS
Gigi posterior
yang sering
impaksi
Gigi anterior
yang dapat
impaksi
Molar tiga
mandibula
Caninus
maksila
Molar tiga
maksila
Caninus
mandibula
Premolar
mandibula
Incisivus
maksila
Premolar
maksila
Incisivus
mandibula.
13. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
• Rasa sakit di
region tersebut,
pembengkakan,
mulut bau
(foeter exore)
dan pembesaran
limfonodi sub
mandibular
Pemeriksaan Fisik
• Ekstra Oral
(pembengkakan,
limfonodi, parestesi)
• Intra Oral (Keadaan
gigi, karies,
perikoronitis, parastesi,
warna mukosa bukal,
labial dan gingiva,
abses gingiva, posisi
gigi tetangga, ruang
antara gigi dengan
ramus
Pemeriksaan
Radiologis
• Panoramik
14. TERAPI
Secara umum: dicabut
(odontektomi)
Jika tidak
menyebabkan
terjadinya gangguan
kesehatan mulut dan
fungsi pengunyahan di
sekitar rahang pasien:
tidak perlu dicabut
Pencabutan pada gigi
impaksi harus
memperhatikan
indikasi dan
kontraindikasi.
16. Definisi
• Kelainan susunan gigi atas
dan bawah yang
berhubungan dengan
bentuk rongga mulut serta
fungsinya.
Etiologi
• Faktor Dental
• Herediter
• Kebiasaan Buruk
• Trauma yang
menyebabkan fraktur
rahang
• Tumor pada rongga mulut
atau rahang
17. KLASIFIKASI EDWARD ANGLE
Kelas I (Neutroklusi)
Kelas II (Distoklusi)
Kelas III (Mesioklusi)
• Tonjolan
mesiobukal M1 atas
beroklusi dengan
cekung bukal M1
bawah, tetapi gigigigi lain terdapat
masalah.
• M1 rahang bawah
terletak relatif lebih
ke distal dari posisi
M1 rahang atas.
• Gigi depan bawah
lebih menonjol
keluar dibanding
gigi depan atas.
21. Definisi
Patogenesis
• Kumpulan fragmen dan serpihan
dentin yang berasal dari dinding
saluran akar
• Material lunak pada permukaan gigi
yang terdiri dari material alba, serta
sisa makanan yang menumpuk dan
tidak dibersihkan
• Terbentuk dari sisa-sisa makanan
yang biasanya menempel di celah
gigi dan merupakan faktor
pendukung timbulnya karies.
• Dibedakan menjadi food retention
dan food impaction.
22. DEBRIS INDEX (DI)
Skor
0
Kriteria
Jika tidak ada debris pada sonde setelah digoreskan ke permukaan
sepertiga cervical.
1
Jika terdapat debris pada sepertiga permukaan gigi.
2
Jika terdapat debris lebih dari sepertiga, tetapi tidak lebih dari dua
pertiga permukaan gigi.
3
Jika terdapat debris di lebih dari dua pertiga permukaan gigi.
Skor
Kriteria
0,0-0,7 Baik
0,8-1,6 Sedang
1,7-3,0 Buruk
24. Definisi
Lapisan kerak berwarna
kuning yang menempel pada
gigi dan terasa kasar, yang
dapat menyebabkan
masalah pada gigi
Patogenesis
Terbentuk dari dental plak
yang mengeras pada gigi dan
menetap dalam waktu yang
lama.
Dental plak merupakan
tempat ideal bagi
mikroorganisme mulut karena
terlindung dari pembersihan
alami oleh lidah maupun
saliva.
Jika akumulasi plak terlalu
berat, dapat menyebabkan
periodontitis.
28. Definisi
• deposit lunak
terakumulasi pada
gigi
• terdiri dari bakteri,
epitel, leukosit,
makrofag, matriks
ekstraseluler, serta
komponen
anorganik.
Etiologi
Metabolisme anaerob
menghasilkan asam
menyebabkan:
• Demineralisasi
permukaan gigi
• Iritasi gusi di
sekitar gigi
ginggivitis
• Plak
termineralisasi
calculus
Patogenesis
• Mucin akan
melapisi gigi
(acquired pellicle,
mukus).
• Beberapa saat
setelah mukus
terbentuk, bakteri
akan singgah dan
berkoloni di
lapisan tersebut.
29. PLAQUE INDEX (PI)
Skor
Kriteria
0
Tidak ada plak pada daerah gingiva
1
Selapis tipis plak melekat pada tepi
gingiva
dan
daerah
yang
berdekatan dengan gigi
2
Pengumpulan deposit lunak yang
sedang disertai poket gingival dan
pada
tepi
gingiva
dan/atau
berdekatan dengan permukan gigi
3
Banyaknya
deposit
lunak
yang
disertai poket gingival dan/atau
pada tepi gingiva dan berdekatan
dengan permukaan gigi
30. PENEGAKAN DIAGNOSIS
• Cairan pewarna diteteskan
beberapa tetes ke kapas
yang dibulatkan
• Dioleskan pada seluruh
permukaan gigi
• Kumur dengan air atau
cairan pewarna
• Dibiarkan di dalam mulut
selama 15-30 detik, baru
dibuang
bahan
pewarna cairan
bahan
pewarna tablet
• Tablet dikunyah
• Dibiarkan bercampur
dengan saliva di dalam
mulut sekitar 30 detik, baru
dibuang
32. Etiologi
Definisi
• Penyakit jaringan keras
gigi, kronik progresif
berupa proses
demineralisasi dari
bagian anorganik dan
destruksi bagian organik
gigi
• Disebabkan interaksi
antara mikroorganisme
ludah, bagian-bagian
yang berasal dari
makanan dan email
• Terus berkembang ke
bagian dalam gigi
• Mikroorganisme: bakteri
• Substrat: karbohidrat
yang digunakan bakteri
• Penjamu dan gigi
• Waktu
33. PATOGENESIS
Terjadi pada
enamel melalui
proses kimiawi,
yaitu lingkungan
asam yang
diproduksi oleh
bakteri.
Beberapa jenis
karbohidrat
(misalnya:
glukosa) dapat
diragikan
bakteri
tertentu,
membentuk
asam sehingga
pH plak
menurun
sampai < 5
dalam 1-3
menit.
Penurunan pH
berulang dalam
waktu tertentu
mengakibatkan
demineralisasi
permukaan gigi yang
rentan dan proses
karies pun terjadi.
34. KLASIFIKASI
Menurut dalamnya struktur
jaringan yang terkena
Superfisialis
(Email)
Menurut waktu terjadinya
Primer: pada lokasi
yang belum pernah
memiliki riwayat karies
sebelumnya
Media
(Dentin)
Profunda
Sekunder: pada lokasi
yang telah memiliki
riwayat karies
sebelumnya
37. Definisi
Etiologi
• Radang jaringan pulpa gigi yang
pada umumnya merupakan
kelanjutan dari proses karies
• Pada umumnya merupakan
kelanjutan dari karies yang tidak
ditangani.
• Perjalanan penyakit : iritasi
pulpa → hiperemi pulpa →
pulpitis akut parsial → pulpitis
akut total → pulpitis kronis →
kematian pulpa
38. KLASIFIKASI
Berdasarkan ada tidaknya gejala
Walton (1998)
Reversibel
Simtomatis
Ireversibel
Hiperplastik (Pulpa Polip)
Asimtomatis
Nekrosis Pulpa
Gangren Pulpa
39. Pulpitis Reversibel
Pulpitis Ireversibel
• Anamnesis: nyeri bila minum
panas, dingin, asam dan asin;
nyeri tajam singkat tidak
spontan, tidak terus-menerus;
rasa nyeri lama hilangnya
setelah rangsangan dihilangkan
• Pemeriksaan Ekstra Oral: tidak
ada pembengkakan
• Pemeriksaan Intra karies
dentin/profunda; pulpa belum
terbuka; Oral:perkusi tidak
sakit;sondase (+); klor etil (+).
• Akut: kavitas dalam dan
tertutup sisa makanan; pulpa
terbuka/tidak; sondase (+);
klor etil (+); perkusi (+/-).
• Kronis: karies profunda, bisa
mencapai pulpa bisa tidak;
sondase (+); perkusi (-).
40. Pulpitis Hiperplastik (Pulpa
Polip)
• Pemeriksaan radiologi: melihat
tangkai polip dari ruang pulpa,
perforasi bifurkasi atau gingiva.
• Warna pulpa polip agak
kemerahan mudah berdarah
dan sensitif apabila disentuh.
• Warna gingiva polip lebih pucat
dan biasanya timbul pada
karies besar yang mengenai
proksimal
Nekrosis Pulpa
• Anamnesis: nyeri spontan atau
tidak ada keluhan nyeri tapi
pernah nyeri spontan; bau
mulut;) gigi berubah warna.
• Pemeriksaan obyektif : gigi
berubah warna menjadi abuabu kehitam-hitaman; sondase
(-); perkusi (-); palpasi (-);
terdapat lubang gigi yang
dalam pada jaringan
periodontium
41. Gangren Pulpa
• Anamnesis : biasanya tidak timbul keluhan, tetapi ada
perubahan warna gigi; tercium bau busuk pada lubang
perforasi; apabila gigi masih vital, baru akan
memberikan rasa sakit apabila minum/makan panas.
• Pemeriksaan obyektif: gigi berubah warna, menjadi
abu-abu kehitam-hitaman; sondase (-); perkusi (-);
palpasi (-); terdapat lubang gigi yang dalam;
pemeriksaan penciuman;
• Pemeriksaan foto rontgen: karies besar dan dalam,
rongga pulpa terbuka, penebalan jaringan
periodontium .
Terapi
• PSA
• Odontektomi
43. Definisi
Peradangan jaringan
periodontium yang
merupakan kelainan
jaringan penyangga gigi
yang paling sering terjadi.
Terjadi akibat perluasan
peradangan gingiva ke
jaringan periodontal yang
lebih dalam.
Etiologi
Lokal
• Dental Plak
• Calculus
• Food Imfaction
• Trauma Gigi
• Karies Gigi
Sistemik
• Diabetes melitus
• Gangguan metabolisme
karbohidrat
44. PATOGENESIS
Penumpukan plak dan calculus di antara gigi dan gusi sehingga
akan terbentuk kantong di antara gigi dan gusi, kemudian meluas
ke bawah di antara akar gigi dan tulang bawahnya.
Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan yang
bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri.
Jika keadaan ini berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di
dekat kantong yang rusak sehingga gigi lepas.
45. Tanda
Gusi berdarah saat
menggosok gigi
Gusi merah,
bengkak dan lunak
Ada bagian gusi
yang turun dan
menjauhi gigi
Nanah di antara gigi
dan gusi
Gigi goyang
53. Secara teoritis, penyakit periodontal dapat
dipertimbangkan mempengaruhi kesehatan
sistemik oleh satu atau beberapa mekanisme:
Mekanisme potensial yang
bisa menjelaskan peran
untuk penyakit periodontal
pada aterosklerosis adalah
mekanisme peradangan
umum atau infeksi lokal
dan interaksi bakteri
tertentu.
perluasan infeksi secara langsung
dari periodontium kedalam jaringan
yang lebih dalam
perjalanan mediator peradangan dari
periodonsium ke dalam sirkulasi
darah mempengaruhi aterosklerosis
penetrasi bakteri mulut ke dalam
sirkulasi darah
54. Periodontitis secara
bermakna
dihubungkan dengan
penyakit jantung
koroner.
Hipotesis:
keterlibatan langsung
bakteri periodontal dengan
proses ateroma/trombotik
keterlibatan langsung
mediator peradangan dari
periodontitis pada proses
ateroma/trombotik
mekanisme faktor resiko
yang mempengaruhi kedua
penyakit tersebut
interaksi kombinasi
mekanisme tersebut di
atas
56. • PJK dan kesehatan
gigi yang buruk
merupakan masalah
yang dijumpai di
seluruh dunia.
• Hubungan antara
keduanya secara
potensial penting
sekali.
• Individu dengan
periodontitis secara
signifikan
mempunyai kadar
monosit beredar
dan CRP tinggi,
serta HDL-kolesterol
rendah
dibandingkan non
periodontitis.
• periodontitis yang
dulu dianggap suatu
penyakit lokal
murni, ternyata
dapat menyebabkan
inflamasi sistemik
dan perubahanperubahan lipid,
yang diketahui
meningkatkan risiko
terhadap PJK.
57. Hilangnya gigi secara total (total tooth loss)
yang umumnya diakibatkan oleh penyakit
periodontal dan karies gigi, juga
berhubungan dengan beberapa pertanda dari
inflamasi dan hemostasis (termasuk CRP).
mencerminkan predisposisi terhadap reaksi
inflamasi yang berat menyusul terjadinya
stres inflamatorik (misalnya: infeksi
periodontal)
akibat terjadinya perubahan status nutrisi
seperti berkurangnya asupan (intake) buahbuahan sitrus dan vitamin C, yang mungkin
dapat meningkatkan risiko terhadap inflamasi
maupun penyakit kardiovaskuler.
59. Mekanisme terjadinya
stroke: kombinasi kerusakan
sel endotel, vascular smooth
muscles, astroglia dan
microglia, neuron bersamasama dengan jaringan
protein matriks
Merupakan faktor-faktor
yang berhubungan dengan
terjadinya aterosklerosis,
yang juga mempunyai
hubungan positif dengan
terjadinya penyakit pada
jaringan periodontal.
62. DM merupakan suatu
faktor risiko bagi
penyakit periodontal dan
sebaliknya.
Secara biologis, penyakit
periodontal pada
penderita DM
disebabkan akumulasi
glucose-mediated age
yang mempengaruhi
migrasi dan aktivitas
fagositik sel-sel
mononuclear dan PMN,
menghasilkan flora
gingival yang bersifat
lebih patogenik.
Penderita DM dan penyakit
periodontal menunjukkan cairan
krevikuler sulkus gingival
mengandung IL-1β dan PGE2 lebih
tinggi dibanding penderita non DM.
Maturasi dan
transformasi bakteri sub
gingival saling menyusul
melalui epitelium poket
yang terulserasi dan
memicu jalur upregulasi
sitokin yang disebabkan
adanya infeksi jaringan
periodontal.
63. Menyebabkan infection mediated dari regulasi sitokin, khususnya dengan
sekresi TNF-α dan IL-1β serta terjadi resistensi insulin dalam rangka pemenuhan
kebutuhan glukosa dalam jaringan.
64. Dua faktor penyebab kerusakan
jaringan periodontal penderita DM
IL-1β, berpengaruh
terhadap penumpukan sel
inflamasi, memfasilitasi
keberadaan PMN,
meningkatkan sintesis
mediator inflamasi.
TNF-α, bertugas
mengetahui dan
mendeteksi tanda-tanda
apoptosis, resorpsi tulang
alveolar, sekresi matrix
metallo protein (MMP).
66. Periodontitis dapat
mempengaruhi kehamilan
melalui infiltrasi bakteri dari
periodonsium.
Toksin yang diproduksi oleh
bakteri menstimulasi respon
inflamasi kronik.
Menginduksi bakteremia,
memicu respon fase akut
hepatik yang mengakibatkan
produksi sitokin, prostaglandin,
dan interleukin yang dapat
mempengaruhi kehamilan.
67. Bakteri yang berhubungan dengan
pematangan plak dan periodontitis progresif:
Ditemukan lebih banyak pada perempuan
yang melahirkan bayi prematur BBLR
dibandingkan dengan bayi normal.
Bakteri dan produknya yang berupa
endotoksin khususnya lipopolisakarida masuk
ke saluran genital melalui pembuluh darah.
Bakteremia sering kali terjadi pada orang
yang mempunyai banyak plak serta
peradangan gingiva.
68. Bakteremia dapat
menimbulkan
peradangan intrauterin,
dan lipopolisakarida
yang dihasilkan
menyebar ke dalam
rongga rahim.
Berinteraksi pada
membran plasenta,
memicu prostaglandin
atau secara langsung
menimbulkan kontraksi
otot rahim dan dilatasi
leher rahim.
Adanya penularan
bakteri selama
kehamilan dapat
menimbulkan gangguan
pengaturan sitokin dan
hormon yang mengatur
kehamilan sehingga
memungkinkan
robeknya membran
plasenta sebelum
waktunya dan dapat
berakibat terjadinya bayi
prematur BBLR.
70. Infeksi pada saluran pernapasan yang
diakibatkan oleh penyebaran fokus
infeksi di gigi, antara lain: sinusitis,
tonsillitis, pneumonia, asma bronkial dan
abses paru.
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae dan Haemophilus
influenzae yang dapat berkolonisasi di
orofaring dan teraspirasi ke saluran
bawah pernapasan.
Akibat mikroorganisme pada gigi
berlubang, menelan mikroorganisme
pada ludah dan plak gigi, atau
diseminasi melalui darah.
Basil TB dapat memasuki tubuh melalui
oral. Infeksi oral, selain dapat
memperburuk TB paru yang sudah ada,
juga dapat menambah systemic load,
yang menghambat respon tubuh dalam
melawan penyakit TB tersebut.
72. Osteoporosis dapat
menyebabkan
kehilangan gigi karena
kepadatan tulang yang
mendukung gigi mungkin
akan menurun, yang
berarti gigi tidak lagi
memiliki dasar yang
kuat.
Perempuan dengan
bakteri periodontal pada
mulut mereka lebih
cenderung memiliki
kekeroposan tulang pada
rongga mulut, yang
dapat menyebabkan
kehilangan gigi jika tidak
dirawat.
Suplementasi estrogen
pada wanita dalam
waktu lima tahun
menopause
memperlambat
perkembangan penyakit
periodontal.
74. Gastritis, colitis, enteritis, dan
apendisitis dapat berkembang
akibat penjalaran fokus infeksi
pada rongga mulut
Helicobacter pylori, bakteri
penyebab gastritis kronik dan
ulkus peptikum, dapat diisolasi
pada saliva dan plak gigi
penderita gastritis.
Helicobacter pylori dapat
diisolasi dari plak gigi pasien
dispepsia yang telah menjalani
terapi antibiotik sehingga gigi
berlubang dapat pula
menyebabkan reinfeksi.
76. Sistem imun
berpengaruh besar
dalam menjaga
kesehatan rongga
mulut. Dalam rongga
mulut sistem imun
yang berperan besar
adalah saliva.
Prevalensi hipofungsi
kelenjar saliva dan
xerostomia secara
signifikan lebih tinggi
pada wanita HIVpositif dibanding
kelompok wanita HIVnegatif.
kecepatan aliran
saliva menurun pada
tahap awal infeksi
HIV, dan tidak hanya
fungsi sekresi kelenjar
saliva yang menurun
tetapi komposisi
saliva juga berubah.
78. ENDOKARDITIS
Infeksi yang meliputi katup atau
endothelial dari jantung, hal ini
terjadi jika bakteri masuk kedalam
pembuluh darah dan menyerang
jaringan di jantung yang abnormal
• tahun 1930-1996 infeksi
endokarditis terjadi antara 0,76,8:100.000/tahun
• 50% kasus endokarditis tidak
terkait dental prosedur, dan 8%
terkait dengan penyakit
periodontal tanpa prosedur
dentis
• resiko akibat prosedur dentis
sekitar 1/3.000-5.000 kejadian.
80. Definisi
Neoplasma jinak yang
terdapat di rongga
mulut, baik pada
jaringan lunak maupun
jaringan keras.
Patofisiologi
Jaringan Lunak:
• Patofisiologi belum diketahui.
• Diduga etiologi: iritasi kronis,
infeksi virus, dan parasit,
keturunan, embrional,
ketidakseimbangan hormonal
dan malnutrisi
Jaringan Keras:
• Selain faktor di atas,
ditambah sisa lamina
dentalis organ email, lapisan
basal membran mukosa dan
dinding epitel kista
dentigerosa.
81. Penegakan Diagnosis
Terapi
• pemeriksaan dan gejala klinis: tumor
tumbuh lambat dan umumnya
asimptomatik, berkapsul, ekspansif,
tidak/jarang kambuh kembali, tidak
bermetastasis, warna seperti
jaringan sekitar (kecuali
hemangioma), permukaan rata,
lunak dan dapat digerakkan.
• Pemeriksaan Radiologi
• Ekstirpasi (pengangkatan massa
neoplasma)
• Reseksi (reseksi tulang dan massa
neoplasma)
• Metode dredging
83. Definisi
• Merupakan tumur ganas dari epitel skuamosa
yang cenderung menginfiltrasi jaringan
sekitarnya dan biasanya menimbulkan
metastasis.
Etiologi
• Tembakau
• Menyirih
• Alkohol
• Penyakit kronis
• Faktor gigi dan mulut
• Diet dan nutrisi
• Infeksi jamur dan virus
• Faktor lingkungan
84. GAMBARAN KLINIS
Stadium awal sering tidak
menunjukkan gejala yang jelas.
Pada
Pada
mukosa bukal
dasar mulut
Pada lidah
Pada gingiva
Pada bibir
Pada palatum
85. PENEGAKAN
DIAGNOSIS
Klinis: penampilan, keadaan
umum, metastase jauh,
pemeriksaan lokal dengan
inspeksi dan palpasi bimanual.
TERAPI
Kemoterapi
Patologi: perubahan ukuran
dan morfologi sel, peningkatan
mitotik, hiperkromatisme,
perubahan pada ulserasi,
maturasi selular
Radiologi: USG, CTScan, MRI
Pembedahan
87. Definisi
Cairan di rongga mulut
yang diproduksi dan
diekskresikan kelenjar
saliva, dialirkan ke
rongga mulut melalui
saluran.
Terdiri dari 98% air
dan selebihnya
elektrolit, mukus dan
enzim.
Fungsi
Perlindungan
permukaan mulut
Pengaturan
kandungan air
Pengeluaran virus
dan hasil
pertukaran zat
Pencernaan
makanan dan
proses
pengecapan
Diferensiasi dan
pertumbuhan
saraf dan
epidermal
89. Definisi
Etiologi
• Keluhan subyektif
dari mulut kering
yang disebabkan
penurunan
produksi saliva
• Obat-obatan
• Usia
• Terapi radiasi
kepala dan leher
• Gangguan pada
kelenjar saliva
Penegakan
Diagnosis
• Hilangnya
genangan saliva
pada dasar mulut
• Mukosa merah
dan lengket
apabila disentuh
• Permukaan dorsal
lidah berfisur dan
berlobul
91. Mikrognatia
• Kelainan pertumbuhan dari
maksila dan atau mandibula di
mana ukurannya lebih kecil dari
normal
Macrognatia
• Mandibula lebih besar dari pada
normal.
94. Definisi
Kelainan berupa
celah pada
langit-langit atau
bibir atas yang
didapatkan sejak
lahir
Etiologi
insufisiensi zat
yang diperlukan
untuk proses
tumbuhkembang organ
terkait selama
masa embrional
penggunaan obat
teratogenik
infeksi
genetik
96. Penegakan
Diagnosis
Anamnesis
• Kesulitan
menghisap ASI
• Gangguan
berbicara
• Gangguan
pendengaran
Pemeriksaan Oral
• Celah pada bibir
atas atau langitlangit rongga
mulut
Terapi
Non Bedah
• Penambahan berat
badan yang
normal
• Pencegahan
aspirasi
• Pencegahan
infeksi telinga
berulang
Bedah
• Sebelum usia 12
bulan
98. Definisi
Etiologi
• Makula mukosa kronis
berwarna putih yang tidak
dapat di karakterisasi secara
klinis dan patologi dibandingkan
penyakit lainnya.
• Faktor Lokal: trauma,
tembakau, alkohol, bakteri
• Faktor Sistemik
• Faktor Malnutrisi Vitamin
100. Temuan Kasus di
Anggrek 1
Nama
: Ny. M
No. RM
: 01142421
Usia
: 24 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Tuksongo, Borobudur, Magelang
Diagnosis
: 1. TB Paru BTA (-) LLKB dalam
Terapi OAT Kategori 1 Bulan
ke-6
2. Suspek MDR
3. B20
Terapi
•O2
2 lpm
• IVFD ringer laktat
20 tpm
• Isoniazid
1 x 300 mg
• Rifampisin
1 x 300 mg
• Ambroxol
3 x 30 mg
• Vitamin B kompleks 3 x 1
• OBH sirup
3x1
• Paracetamol
3 x 1 (k/p)
102. Definisi
• Radang lidah
• Sering pada lakilaki
• Cerminan penyakit
tubuh yang
penampakannya
pada lidah
Etiologi
• Lokal: infeksi,
trauma mekanis ,
iritasi lokal
(tembakau, alkohol,
makanan pedas)
• Sistemik: kelainan
nutrisi, penyakit
kulit dan infeksi.
Penegakan
Diagnosis
• Anamnesis: nyeri
lidah, sulit
mengunyah,
menelan,bercakap
• Pemeriksaan:
permukaan lidah
halus, ulserasi,
bengkak,perubaha
n warna
104. Definisi
Etiologi
Penyakit pada rongga
mulut yang disebabkan
oleh pertumbuhan
abnormal dari jamur
Candida albikans.
Status kekebalan
penderita
Lingkungan mukosa oral
Sebenarnya merupakan
flora normal rongga
mulut, tetapi karena
adanya gangguan sistem
imun menjadi patogen
Strain Candida albicans
107. Temuan Kasus di
Melati 1
Nama
: Tn. R
No. RM
: 01066754 / Melati 1
Usia
: 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Agama
: Islam
Alamat
: Mojolaban, Sukoharjo
Diagnosis
: 1. Klinis B20 dengan Oral
Trush (Candidiasis)
2. TB paru
3. Anemia normositik
normokromik
Terapi
•Bed rest tidak total
• Diet TKTP extra putih telur
• IVFD NaCl 0,9%
20 tpm
• Inj. Vit. B1
1 amp/24 jam
• Inj. albumin
20% 100cc
• Cotrimoxazole
1 x 960 mg
• B complex
3x1
• Fluconazole
2 x 200mg
• Vitamin C
3x1
• Paracetamol
3 x 500mg
• Nystatin syr
4 x 0,5cc
• Nystatin drop
4 x gtt 1
109. Definisi
Etiologi
• defek lokal atau
ekskavasasi permukaan
jaringan atau organ
rongga mulut, yang
lebih dalam dari
jaringan epitel
• infeksi atau gangguan
sistemik lainnya
(kelainan darah, saluran
pencernaan, atau kulit)
• trauma atau luka bakar
• aphtha
• obat-obatan.
Klasifikasi
• Ulkus Akibat Reaksi
Obat (Stomatitis
Medikamentosa)
• Aphtha
• Ulkus Herpetiformis
• Sindroma Behçet’s
• Eritema Multiformis
• Ulkus Tunggal dan
Multipel
110. Temuan Kasus di
Melati 1
Nama
No. RM
: Tn. A
: 01140979 / Melati 1
Usia
: 27 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama
: Islam
Alamat
: Nusukan, Surakarta
Diagnosis
: 1. Melena
2. Anemia
3. Mouth ulcer
Terapi
•Bed rest tidak total
•O2 2 lpm
•Diet TKTP
•Infus D 5% 20 tpm
•Inj Ranitidin 50 mg/12
jam
•Antasyd syrup
•Sukralfat 3 x 1
•B complek 3 x 1