Bocio
   Aumento del volumen de la    glándula tiroides, a expensas    del tejido propiamente    tiroideo, ya sea por    hiperp...
   El tamaño y peso de la    tiroides se correlaciona con la    edad, peso, talla e ingesta de    yodo, la media es de un...
DEIODINASAS
Hormona Tiroidea   Incrementa el metabolismo y la síntesis de    proteínas en prácticamente todos los tejidos del    orga...
Tejido           Efecto         MecanismoBlanco                 Cronotrópico   Aumenta Nº y afinidad de receptores βCorazo...
Manifestaciones clínicas   La mayor parte de los bocios son asintomáticos.   La exploración de un bocio difuso revela un...
GRADO DE BOCIO                           CARACTERISTICAS   GRADO 0       No hay bocio palpable ni visible.                ...
   Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede    finalmente provocar síntomas compresivos como:       Disfagia       ...
Según tiempo    Aguda      Involución de la glándula       a su forma normal    Crónica      Mantención del bocio    ...
Patogenia
   Asociado a eu o hipotiroidismo       Deficiencia de Yodo: falla de síntesis (endémico si +10%)       Exceso de Yodo:...
   Asociado a hipertiroidismo       Enfermedad de Graves           Ac. Estimulador de TSH-R       Medición de hormonas ...
BASIC THYROID EVALUATIONFREE THYROXINE or FT4                           PRIMARY      NTI or Pt. SECONDARY                 ...
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo•   Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre    está bajo.•   TSH está elevado(>20mU/L) y con secr...
CAUSAS•   Congénita    •   Aplasia o hipoplasia de tiroides    •   Defectos de biosíntesis o acción de hormonas•   Adquiri...
Tiroiditis de Hashimoto (TLC)
CAUSAS•   Adquirida    •   Fármacos: disminuyen síntesis y liberación        •   Yodo inórganico, yodo orgánico (amiodaron...
Hipotiroidismo: Fisiopatología   Endocrinonologia :      •   Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los       ...
Los defectos de la biosíntesis y el déficit de yodo se acompañan de reducción de   la eficacia de la síntesis de hormonas ...
Hipertiroidismo
HIPERTIROIDISMO   Exposición de tejidos a cantidades elevadas de    hormonas tiroideas.   Cualquier causa de hipertiroid...
Clasificación etiológica: Mecanismo PatogénicoSobreproducción de Hormona TiroideaEnf de Graves Basedow                 Ac ...
ENFERMEDAD DE GRAVES•   Principal causa de hipertiroidismo.•   Descrita en 1786.•   Incidencia (USA) 0,4% de la población....
ENFERMEDAD DE GRAVES•    Se asocia a bocio difuso•    90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante)    contra receptore...
Enfermedad de Graves   Características       Hipertiroidismo       Bocio difuso       Oftalmopatia       Edema Pretib...
Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo•   Sistema digestivo:       Aumento del tránsito intestinal.•   Sistema osteotendi...
Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo•   Sistema endocrino:       Hiperglicemia postprandial precoz y de corta duración ...
Enfermedad de Graves : Bocio•   Aumento uniforme de la glándula tiroides.•   Palpación    •   superficie lisa    •   Bland...
Enfermedad de Graves : oftalmopatia•   Oftalmopatia no infiltrativa       Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y pro...
Crisis tirotóxica•   Complicación de extraordinaria gravedad.•   Complicación propia del Graves.•   Comienzo brusco, con t...
BOCIOS MULTINODULARES Y        DIFUSOS
INTRODUCCIONLos bocios multinodulares ydifusos reflejan el defecto desintesis de hormonas tiroidea Dieta deficiente en yod...
Compensa de        Estado metabolico                                 deficiencia hormonal       eutiroideaIncremento compe...
BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)                        Representa una forma de bocio que afecta difusamente a la          ...
Morfologia Puede identificarse 2 fase:         -Fase Hiperplasica                   -Fase de involucion coloideaLa glandu...
Curso clinico.    • Clinicamente eutiroideos    • Manifestaciones clinicas relacionadas al      efecto de masa    • Concen...
BOCIO MULTINODULARCon el tiempo, los episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada producen un aumentomas ir...
morfologia•   Multilobulados, asimetricos y producen aumentos de tamano de las glandulas que pueden    lograr un peso de m...
Curso clinico•   Manifestaciones causadas por el efecto    masa•   Obstruccion de la via aerea•   Disfagia•   Compresion d...
Tratamiento   La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso.          Son excepciones a esta regla la existencia d...
Tratamiento   La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la    captación de yodo radiactivo.   Compresión traqueal ...
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  1. 1. Bocio
  2. 2.  Aumento del volumen de la glándula tiroides, a expensas del tejido propiamente tiroideo, ya sea por hiperplasia o desarrollo de adenomas o carcinoma, que se traduce en una tumoración en la parte antero inferior del cuello. La principal causa es un déficit en la formación y secreción de hormonas tiroideas.
  3. 3.  El tamaño y peso de la tiroides se correlaciona con la edad, peso, talla e ingesta de yodo, la media es de unos 20g Cada uno de los lóbulos mide aproximadamente 4x2x2 cm  Difusos  Nodulares  Tumores y Neoplasias
  4. 4. DEIODINASAS
  5. 5. Hormona Tiroidea Incrementa el metabolismo y la síntesis de proteínas en prácticamente todos los tejidos del organismo. Hipotiroidismo: produce una disminución en la tasa metabólica, una acumulación de sustancias hidrofílicas mucopolisacáridas (mixedema) en el tejido conectivo del cuerpo, y una elevación en el colesterol sérico. Hipertiroidismo: produce un aumento en la tasa metabólica y el consumo de oxígeno, uso incrementado de insumos metabólicos y un aumento de la respuesta del sistema nervioso simpático.
  6. 6. Tejido Efecto MecanismoBlanco Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores βCorazon Aumenta respuesta a catecolaminas. Inotrópico Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosinaTejido adiposo Catabólico Estimula la lipólisisMúsculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteíco Desarrollo y Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal yHueso Metabolismo recambio oseo En elSNC Promueve desarrollo normal desarrolloIntestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de carbohidratosLipoproteína Metabólico Estimula formación de receptores de LDL Estimula el consumo de O2 por tejidosOtro Calorigénico metabólicamente activos. Aumenta metabolismo basal.
  7. 7. Manifestaciones clínicas La mayor parte de los bocios son asintomáticos. La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:  Aumento de tamaño simétrico  Excepto: crónico  No hipersensible  Excepto: T. de Quervain  Generalmente blanda  Sin nódulos palpables.
  8. 8. GRADO DE BOCIO CARACTERISTICAS GRADO 0 No hay bocio palpable ni visible. Una masa en el cuello, compatible con una tiroides agrandada, palpable pero no visible con el cuello en posición normal. Se GRADO 1 mueve hacia arriba, cuando la persona deglute. Pueden ocurrir alteraciones nodulares aun cuando la tiroides no esté visiblemente agrandada. Una masa en el cuello visible con el cuello en posición normal, GRADO 2 compatible con una tiroides agrandada cuando se palpa el cuello. GRADO 3 Deforma el cuello GRADO 4 Deforma el cuello a tal grado que se ve de atrás
  9. 9.  Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente provocar síntomas compresivos como:  Disfagia  Disnea (compresión traqueal)  Plétora (congestión venosa) La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía respiratoria.
  10. 10. Según tiempo  Aguda  Involución de la glándula a su forma normal  Crónica  Mantención del bocio  Cuadros agudos a repetición  Bocio multinodular
  11. 11. Patogenia
  12. 12.  Asociado a eu o hipotiroidismo  Deficiencia de Yodo: falla de síntesis (endémico si +10%)  Exceso de Yodo: bloqueo de secreción  Bociógeno en dieta (col, yuca, nabo): fallo de biosíntesis  Fármacos bociógenos: bloquean secreción  Congénitas: varios defectos de biosíntesis  Transporte, organificación, síntesis anormal de tiroglobulina, interrelación anormal de yodotirosina, deterioro de proteolisis de tiroglobulina, deyodación defectuosa.  Resistencia central o periférica a hormonas tiroideas  Anormalidad del receptor
  13. 13.  Asociado a hipertiroidismo  Enfermedad de Graves  Ac. Estimulador de TSH-R Medición de hormonas totales  Bocio multinodular tóxico • T4 Total: (5 – 9 ugs /dl) • T3 Total: (0.08 – 0.12 ugs /dl)  Hiperfunción autónoma  Tumor de celulas germinales  Sobrestimulación de tiroides Las determinaciones de  Adenoma hipofisiario hormonas libres dan una extrapolación de la real función  Sobreproducción de TSH de la glándula tiroides.  Tiroiditis  Crecimiento debido a infiltración y edema
  14. 14. BASIC THYROID EVALUATIONFREE THYROXINE or FT4 PRIMARY NTI or Pt. SECONDARY HYPERTHYROID on ELTROXIN HYPERTHYROID SUB-CLINICAL SUB-CLINICAL HYPERTHYROID EUTHYROID HYPOTHYROID SECONDARY NON THYROID PRIMARY HYPOTHYROID ILLNESS - NTI HYPOTHYROID LOW NORMAL HIGH THYROID STIMULATING HORMONE - TSH
  15. 15. Hipotiroidismo
  16. 16. Hipotiroidismo• Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre está bajo.• TSH está elevado(>20mU/L) y con secreción nocturna intacta , salvo en caso de enfermedad hipofisaria o hipotalámica, en que está disminuida y con la secreción nocturna normal ausente.• TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo incipiente, usualmente con T3 yT4 normal. El hipotiroidismo idiopático es la forma mas común de esta patología en el adulto y representa la etapa final de una tiroiditis autoinmune. Proceso similar a la tiroiditis crónica de Hashimoto en su etapa final.
  17. 17. CAUSAS• Congénita • Aplasia o hipoplasia de tiroides • Defectos de biosíntesis o acción de hormonas• Adquirida • Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocitaria crónica) • Destrucción Autoinmune • Déficit de Yodo • Disminuye síntesis y liberación • Tiroiditis subaguda –granulomatosa- (de Quervain) • Infección viral o proceso inflamatorio posviral • Ablación tiroidea por cirugía, radioterapia con I 131
  18. 18. Tiroiditis de Hashimoto (TLC)
  19. 19. CAUSAS• Adquirida • Fármacos: disminuyen síntesis y liberación • Yodo inórganico, yodo orgánico (amiodarona), Tioamidas (metimazol), Litio, Tiocianato, Perclorato de Potasio. • Hipopituitarismo • Secreción deficiente de TSH • Enfermedad hipotalámica • Secreción deficiente de TRH
  20. 20. Hipotiroidismo: Fisiopatología Endocrinonologia : • Crecimiento enlentecido con retardo del cierre de los cartílagos de crecimiento, más depresión de nivel de H de crecimiento que depende de H tiroideas. • Puede haber ciclos anovulatorios, menstruación escasa o amenorrea 2ª, eventualmente más galactorrea con hiperprolactinemia por aumento de TRH. En hombres, ginecomastia e infertilidad. Metabolismo:  Colesterol y triglicéridos aumentados por menor actividad de lipoproteinlipasa y menor cantidad de receptores de LDL en hígado.
  21. 21. Los defectos de la biosíntesis y el déficit de yodo se acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas Provoca aumento de la TSH Estimula el incremento de tamaño de la tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis hormonal
  22. 22. Hipertiroidismo
  23. 23. HIPERTIROIDISMO Exposición de tejidos a cantidades elevadas de hormonas tiroideas. Cualquier causa de hipertiroidismo se acompaña de aumento de H Tiroideas, tiroxina libre(FT4), aunque un 5-10% es normal y T3 se encuentra aumentada. En el hipertiroidismo 1º TSH está disminuida, no así en los casos 2º y 3º en que está aumentada.
  24. 24. Clasificación etiológica: Mecanismo PatogénicoSobreproducción de Hormona TiroideaEnf de Graves Basedow Ac estimulante del receptor de TSHBocio multinodular tóxico Hiperfunción autónomaAdenoma folicular IdemAdenoma hipofisiario Hipersecreción de TSH ( rara)Insensibilidad hipofisiaria Resistencia a H TiroideaEnfermedad hipotalámica Exceso de TRH (rara)Tu de células germinales (mola o Estimulación de HCGcoriocarcinoma)Ca tiroideo folicular metastasico Metástasis funcionalesDestrucción de glándula tiroidesTiroiditis linfocítica Liberación de H almacenadaTiroiditis granulomatosa subaguda IdemTiroiditis de Hashimoto Idem
  25. 25. ENFERMEDAD DE GRAVES• Principal causa de hipertiroidismo.• Descrita en 1786.• Incidencia (USA) 0,4% de la población.• Predomina en el sexo femenino
  26. 26. ENFERMEDAD DE GRAVES• Se asocia a bocio difuso• 90% de los enfermos tienen Ac TSH-R(estimulante) contra receptores de membrana folicular.• Se asocia a: HLA-B8 y DR3• Asociación a otros trastornos autoinmunitarios • Trastorno endocrino  DM  Enfermedad de Addison  Orquitis u ooforitis autoinmunes.  Hipoparatiroidismo idiopático.
  27. 27. Enfermedad de Graves Características  Hipertiroidismo  Bocio difuso  Oftalmopatia  Edema Pretibial General:  Aumento de temperatura y sudoración  Perdida de peso, aumento de apetito. Piel y faneras:  Piel sudorosa y aumento de temperatura local.  Hipo pigmentación (autoinmunidad y no TSH)  Mixedema pretibial y dermopatìa infiltrativa.  Pelo fino y quebradizo, uñas de Plummer. Cardiovascular:  Aumento de receptores ß determinando mayor sensibilidad a las catecolaminas, aunque estas están normales.  Aumento de frecuencia Cardiaca, contractilidad miocárdica y baja resistencia periférica: puede llevar a TPSV y FA e ICC de alto gasto cardiaco.
  28. 28. Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo• Sistema digestivo:  Aumento del tránsito intestinal.• Sistema osteotendineomuscular:  Hiperreflexia osteotendinea con fase de relajación rápida.  Debilidad y atrofia muscular: miopatía hipertiroidea.  Aumenta reabsorción ósea con posibilidad de osteopenia, con hipercalcemia e hipercalciuria.• Trastornos hematopoyéticos:  Anemia perniciosa.• Sistema nervioso:  Nerviosismo, irritabilidad, inquietud, manía y psicosis.
  29. 29. Enfermedad de Graves : Hipertiroidismo• Sistema endocrino:  Hiperglicemia postprandial precoz y de corta duración y aumento de requerimientos de insulina en DM.  Trastornos menstruales inconstantes: oligomenorrea y disminución de la fertilidad. En el varón, impotencia y baja en la fertilidad por alteración de metabolismo de hormonas esteroidales.• Metabolismo:  Colesterol total bajo asociado a aumento de receptores hepáticos.  Aumento en la degradación de las proteínas con balance nitrogenado negativo.
  30. 30. Enfermedad de Graves : Bocio• Aumento uniforme de la glándula tiroides.• Palpación • superficie lisa • Blanda • firme.• Nunca produce compresión.• Aumento de la vascularización.
  31. 31. Enfermedad de Graves : oftalmopatia• Oftalmopatia no infiltrativa  Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y proporcional a hipertiroidismo.• Oftalmopatia infiltrativa  No vinculado al grado de hipertiroidismo.  Patogenia autoinmune.  Infiltración del tejido retroorbitario  Afectación de modo desigual a ojos.
  32. 32. Crisis tirotóxica• Complicación de extraordinaria gravedad.• Complicación propia del Graves.• Comienzo brusco, con taquicardia o fibrilación auricular, diarrea profusa más deshidratación, ansiedad, agitación psicomotora, coma y muerte.• Mortalidad 20%
  33. 33. BOCIOS MULTINODULARES Y DIFUSOS
  34. 34. INTRODUCCIONLos bocios multinodulares ydifusos reflejan el defecto desintesis de hormonas tiroidea Dieta deficiente en yodosintesis de hormonas tiroideas TSH Hipertrofia e hiperplasia Alterada De las cel. Foliculares tirodeas
  35. 35. Compensa de Estado metabolico deficiencia hormonal eutiroideaIncremento compensatorio de lamasa funcional de la glandula Defecto congenito Hipotiroidismo en la biosintesis bociogenico
  36. 36. BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE) Representa una forma de bocio que afecta difusamente a la totalidad de la glandula sin producir nodularidad BOCIO ENDEMICO BOCIO ESPORADICO• Ocurre en areas geograficas donde la • Ocurre menos frecuentemente que el tierra, agua y alimentos suplementarios bocio endemico. contienen solo bajas concentraciones de • Hay un notable predominio femenino y un yodo. pico de incidencia en la pubertad o en la• La falta de yodo desciende la sintesis de vida adulta joven. hormonas tiroideas e incrementa • Puede estar causado por ingesta de compensatoriamente la TSH, lo que productos que interfieren con la sintesis conlleva a una hipertrofia e hiperplasia de de hormona tiroidea. las celulas foliculares y un aumento • Puede deberse a efectos enzimaticos bociogenico. hereditarios todos transmitidos por• El aumento en la suplementacion de yodo herencia autosomica recesiva . en la dieta ha disminuido la frecuencia y gravedad del bocio endemico.
  37. 37. Morfologia Puede identificarse 2 fase: -Fase Hiperplasica -Fase de involucion coloideaLa glandula tiroides esta difusa y Si la dieta de yodo aumentasimetricamente aumentada, aunque el posteriormente , o si la demanda deincremento es usualmente moderado y la hormonas tiroideas desciende, el epitelioglandula raramente excede de 100 a 150g. folicular estimulado involuciona hasta formar una glandula aumentada, rica enLos foliculos estan delimitados por celulas coloide (bocio coloide).columnares que pueden apilarse y formarproyecciones. En estos casos, la superficie de corte de la glandula tiroides es usualmenteEl acumulo no es uniforme a traves de la marron, algo cristalina y translucida.glandula, y algunos foliculos estanenormemente distendidos, mientras que HISTOLOGICAMENTE: el epitelio folicularotros permanecen pequenos. es aplanado y cuboidal, y el coloide es abundante durante los periodos de involucion.
  38. 38. Curso clinico. • Clinicamente eutiroideos • Manifestaciones clinicas relacionadas al efecto de masa • Concentraciones serica de T3 y T4 son normales. • TSH serica elevada • En ninos el bocio causado por un defecto biosintetico congenito, puede inducir cretinismo
  39. 39. BOCIO MULTINODULARCon el tiempo, los episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada producen un aumentomas irregular de la glandula tiroides, denominada bocio multinodularLos bocios multinodulares producen los aumentos tiroideos mas extremos, y se confunden masfrecuentemente que cualquier otra forma de enfermedad tiroidea de afectacion neoplasicaAparecen en forma esporadica y endemicaTienen la misma distribucion mujer-hombre, y presumiblemente el mismo origen.Afectan a individuos mayores.Se cree que los bocios multinodulares puede originarse como consecuencia de diferencias entre lascelulas foliculares en la respuesta a los estimulos extrenos.Si en un foliculo algunas celulas tienen mayor potencial de crecimiento, dichas celulas desarrollaranclones de celulas proliferantes. Esto puede determinar la formacion de un nodulo que podria crecer deforma autonomaCon una hiperplasia folicular tan irregular, se produce la generacion de nuevos foliculos , el acumulodesigual de coloide, tensiones y estreses que conducen a la rotura de los foliculos y vasos, seguida porhemorragia, cicatrizacion y a veces calcificaciones. La cicatrizacion se anade a las tensiones , y de estaforma ciclica se forman los nodulos. Mas aun, la red de la estroma preexistente de la glandula puedeencerrar areas de parenquima expandido, contribuyendo a la nodularidad.
  40. 40. morfologia• Multilobulados, asimetricos y producen aumentos de tamano de las glandulas que pueden lograr un peso de mas de 2000g• El patron de aumento es bastante impredecible y puede afectar a un lobulo mas que a otro, provocando una presion lateral, sobre la traquea y el esofago.• En otros casos el bocio crece detras del esternon y las claviculas produciendo lo que se denomina bocio intratoracico o sumergido.• Ocasionalmente, la mayoria del mismo se encuentra oculto detras de la traquea y el esofago; en otros casos solo sobresale un nodulo, dando la apariencia de un nodulo solitario.• Al corte se observan nodulos irregulares que contienen cantidades variables de coloides marron y gelatinoso. Son frecuentes los cambios regresivos, particularmente en las lesiones mas antiguas, e incluyen areas de hemorregia, fibrosis, calcificacion y cambios quisticos.• La apariencia microscopica revela foliculos ricos en coloides delimitados por epitelio inactivo adelgazado y areas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia
  41. 41. Curso clinico• Manifestaciones causadas por el efecto masa• Obstruccion de la via aerea• Disfagia• Compresion de los vasos largos en el cuello y torax superior• Eutiroideos• Puede desarrollarse un nodulo hiperfuncionante y desarrollar hipertiroidismo
  42. 42. Tratamiento La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso. Son excepciones a esta regla la existencia documentada de compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la mayoría de los pacientes
  43. 43. Tratamiento La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radiactivo. Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides o cirugía. La cirugía sigue siendo muy eficaz

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