Doris Armijo<br />LaboratorioClínicoInsuficienciaSuprarrenal<br />
Glándulas Suprarrenales<br />
Médula Suprarrenal<br />Sistema Nervioso Simpático<br />
Fisiopatología<br />Células neuronales modificadas.<br />Secreción de Adrenalina (80%) y Noradrenalina (20%)<br />Contracc...
EPI Y NOREPINEFRINA<br />
Adrenalina<br />Noradrenalina<br />Mayor activación cardíaca (β) -> GC ↑<br />Débil contracción de vasos sanguíneos -> PA ...
Corteza Suprarrenal<br />Corticosteroides<br />
Médula Suprarrenal (SNS)<br />Adrenalina (80%)<br />Noradrenalina (20%)<br />Zona Reticular (10%)<br />Zona Glomerular (15...
  Potasio en LEC</li></ul>Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) ->ACTH<br />H. Corticotropa E. de Andrógenos<br />ACT...
COLESTEROL<br />A: 3β-deshidrogenasa<br />B: 17α-hidroxilasa<br />C:21β-hidroxilasa<br />PREGNENOLONA<br />D: 11β-hidroxil...
Colesterol<br />De novo (a partir de acetato)<br />A partir de LDL (80%)<br />Receptores específicos en membrana celular.<...
<ul><li>Afectan a electrolitos: Na+ y K+
Control:
Concentraciones de Angiotensina II.
Concentraciones de K+ en LEC.
60% unido a proteínasplasmáticas (albúminaunióndébil)
V½ = 20’
En sangre: 6ng/100mL
Tasa de secreción: 0.15mg/día</li></ul>Mineralocorticoides<br />Afectanglucemia.<br />Control:<br />EjeHipotálamo – Hipófi...
Metabolismo<br />Forma con ácido glucurónico:<br />Sulfatos<br />25% bilis -> heces<br />~80% conjugados inactivos -> sang...
MINERALOCORTICOIDES<br />Aldosterona (90% de toda la actividad)<br />Desoxicorticosterona (1/30)<br />Corticosterona(liger...
GLUCOCORTICOIDES<br />Cortisol (muy potente, 95%)<br />Corticosterona (4%, mucho menos potente)<br />Cortisona (sintética,...
Actividades glucocorticoides y mineralocorticoides relativas<br />Actividad respecto al cortisol = 1<br />
Aldosterona<br />Aumento de [K+] en LEC<br />SRAA -> ATII<br />ACTH, necesaria pero no acelera<br />Aumento de [Na+] en LE...
ALDOSTERONA<br />
Cortisol<br />Carbohidratos: Gluconeogénesis<br />Proteínas: Catabolismo<br />Grasas: Ácidos grasos libres<br />
MECANISMOS REGULADORES DE LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES<br /><ul><li> Traumatismo
 Infección
 Calor o frío intensos
 Inyección de NA (simpaticomiméticos)
 Cirugía
 Inmovilización
 Enfermedades debilitantes</li></ul>ACTH: hormonaadrenocorticotropa<br />CRF: factor liberador de corticotropina<br />EJE ...
CORTISOL<br />
Ritmo circadiano<br />
ANDRÓGENOS<br />
Insuficiencia Suprarrenal<br />
Primaria<br />Destrucción (Enfermedad de Addison)<br />Secundaria<br />Hipopituitarismo<br />Extirpación quirúrgica de hip...
Manifestaciones clínicas<br />
ENFERMEDAD DE ADDISON<br /><ul><li>Deficiencia de hormonas
Aumento de ACTH (ausencia de inhibición)
Atrofia de TODAS lascapas de la corteza:
Autoinmune (80%)
 Tuberculosis
 Carcinomas metastásicos
Histoplasmosis
Amiloidosis
Hemocromatosis
 SIDA -> infeccionesoportunistas
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Insuficiencia Suprarrenal

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  • 4 – 5gr. cada una. Retroperitoneales.
  • La proporción varía según condiciones fisiológicas.Duración 5 a 10 veces más. Desaparecen con lentitud (2 a 4min)Estímulo directo e indirecto, se potencian y pueden sustituirse entre sí.
  • Adrenalina: metabolismo hasta un 100% por encima de lo normal.Glucogenólisis hepática y muscular.
  • Mineralocorticoides. Glucocorticoides. Andrógenos.ATII↑: aldosterona↑: hipertrofia de z. glomerularACTH↑: cortisol↑ y andrógenos↑: hipertrofia de z. fascicular y reticular
  • Mitocondria: glucocorticoidesRetículo endoplásmico: mineralocorticoides y h. sexuales
  • Entran a hígadocombinadas o libres, se combinan con proteínaspara:ReservorioparareducirfluctuacionesrápidasDistribuciónrelativamenteuniforme
  • It plays an important role in regulating the extracellular fluid (ECF) and blood volumes and in maintaining K+ balance. When ECF and blood volumes are reduced (hemorrhage, diarrhea), renin is released from the kidney, which in turn increases angiotensin II levels. Angiotensin II is a potent stimulator of aldosterone secretion by the adrenal gland. Aldosterone acts on a number of organs, causing the retention of Na+ and water, a response that serves to increase ECF and blood volume. The kidney is the most important organ in this response. When the ECF and blood volumes are increased (congestive heart failure), atrialnatriuretic peptide is secreted and acts on the adrenal cortex to inhibit aldosterone secretion. An increase in the [K+] of the ECF (hyperkalemia) also stimulates aldosterone secretion by the adrenal cortex. Aldosterone acts primerily on the kidney to stimulate K+ excretion. Finally, aldosterone increases urinary H+ excretion.
  • Hipófisis anterior*
  • Cortisol has many direct and indirect actions. It causes muscle wasting, fat deposition, hyperglycemia, insulin resistance, osteoporosis, suppression of the immune response (anti-inflammatory), and reduced production of connective tissue that can lead to poor wound healing. At high levels, it can exhibit mineralocorticoid actions and cause Na+ retention and enhanced K+ and H+ excretion by the kidneys. Cortisol is also necessary for the normal production of epinephrine by the adrenal medulla.Disminuye IL-1
  • Aumenta en primerashoras de la mañana, disminuye en últimashoras de la tarde.
  • The adrenal androgens, dehydroepiandrosterone (DHEA) and androstenedione, do not have major effects in males, where the actions of testosterone predominate. In females, the adrenal glands are the primary source of circulating androgens. These adrenal androgens are responsible for the growth of both pubic and axillary hair. In both sexes, adrenal androgens play an important role in puberty. In early puberty, the adrenal androgens contribute to development of the external genitalia and other secondary sexual characteristics (adrenarche). The general effects of androgens are anabolic, leading to increased muscle mass and bone formation. They also cause sebaceous gland hypertrophy, hairline recession, and growth of facil hair.
  • No sexuales secundarios.
  • Aumento de sensibilidad a infecciones
  • Insuficiencia Suprarrenal

    1. 1. Doris Armijo<br />LaboratorioClínicoInsuficienciaSuprarrenal<br />
    2. 2. Glándulas Suprarrenales<br />
    3. 3. Médula Suprarrenal<br />Sistema Nervioso Simpático<br />
    4. 4.
    5. 5. Fisiopatología<br />Células neuronales modificadas.<br />Secreción de Adrenalina (80%) y Noradrenalina (20%)<br />Contracción de vasos sanguíneos.<br />Aumenta actividad cardíaca.<br />Inhibe el T. digestivo.<br />Dilata pupilas.<br />Misma acción, duración prolongada.<br />Estímulo<br />Directo: a través de n. simpáticos.<br />Indirecto: a través de hormonas propias.<br />
    6. 6. EPI Y NOREPINEFRINA<br />
    7. 7. Adrenalina<br />Noradrenalina<br />Mayor activación cardíaca (β) -> GC ↑<br />Débil contracción de vasos sanguíneos -> PA ↑<br />Efecto metabólico 5 a 10 veces mayor.<br />Glucogenólisis.<br />Liberación de glucosa.<br />Secreción: 0.2μg/Kg/min<br />Fuerte contracción de vasos sanguíneos -> RVP ↑<br />Menos activación cardíaca -> PA ↑<br />Secreción: 0.05μg/Kg/min<br />
    8. 8. Corteza Suprarrenal<br />Corticosteroides<br />
    9. 9. Médula Suprarrenal (SNS)<br />Adrenalina (80%)<br />Noradrenalina (20%)<br />Zona Reticular (10%)<br />Zona Glomerular (15%)<br />Zona Fascicular (75%)<br />Cortisol<br />Corticosterona<br />Andrógenos y Estrógenos<br />Dehidroepiandrosterona (DHEA)<br />Androstendiona y estrógenos<br />Glucocorticoides<br />Aldosterona<br />Concentración de :<br /><ul><li> Angiotensina II
    10. 10. Potasio en LEC</li></ul>Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) ->ACTH<br />H. Corticotropa E. de Andrógenos<br />ACTH<br />
    11. 11. COLESTEROL<br />A: 3β-deshidrogenasa<br />B: 17α-hidroxilasa<br />C:21β-hidroxilasa<br />PREGNENOLONA<br />D: 11β-hidroxilasa<br />E: 18-hidroxilasa<br />A<br />B<br />Progesterona<br />17α-hidroxipregnenolona<br />B<br />C<br />11-desoxicorticosterona<br />DHEA<br />17α-hidroxiprogesterona<br />A<br />C<br />D<br />Corticosterona<br />11-desoxicortisol<br />Androstenediona<br />Estrona<br />D<br />E<br />Testosterona<br />Estradiol<br />CORTISOL<br />Aldosterona<br />
    12. 12. Colesterol<br />De novo (a partir de acetato)<br />A partir de LDL (80%)<br />Receptores específicos en membrana celular.<br />Endocitosis (depresiones revestidas)<br />Lisosomas<br />ACTH y ATII:<br />Incrementan el número de receptores.<br />Aumento de actividad enzimática liberadora.<br />Estimulan la conversión a pregnenolona.<br />
    13. 13. <ul><li>Afectan a electrolitos: Na+ y K+
    14. 14. Control:
    15. 15. Concentraciones de Angiotensina II.
    16. 16. Concentraciones de K+ en LEC.
    17. 17. 60% unido a proteínasplasmáticas (albúminaunióndébil)
    18. 18. V½ = 20’
    19. 19. En sangre: 6ng/100mL
    20. 20. Tasa de secreción: 0.15mg/día</li></ul>Mineralocorticoides<br />Afectanglucemia.<br />Control:<br />EjeHipotálamo – Hipófisis – Suprarrenal (HHS)<br />ACTH<br />90% unida a globulinafijadora, transcortina, albúmina.<br />V½ = 60’-90’<br />En sangre: 12μg/100mL<br />Tasa de secreción: 15-20mg/día<br />Glucocorticoides<br />
    21. 21. Metabolismo<br />Forma con ácido glucurónico:<br />Sulfatos<br />25% bilis -> heces<br />~80% conjugados inactivos -> sangre<br />Orina (Excreción)<br />
    22. 22. MINERALOCORTICOIDES<br />Aldosterona (90% de toda la actividad)<br />Desoxicorticosterona (1/30)<br />Corticosterona(ligera actividad)<br />9α-fluorocortisol(sintético, algo más potente)<br />Cortisol(mínima pero se secreta en grandes cantidades)<br />Cortisona (sintético, actividad mínima)<br />
    23. 23. GLUCOCORTICOIDES<br />Cortisol (muy potente, 95%)<br />Corticosterona (4%, mucho menos potente)<br />Cortisona (sintética, casi tan potente)<br />Prednisona (sintética, 4 veces más potente)<br />Metilprednisona (sintética, 5 veces más potente)<br />Dexametasona (sintética, 30 veces más potente)<br />
    24. 24. Actividades glucocorticoides y mineralocorticoides relativas<br />Actividad respecto al cortisol = 1<br />
    25. 25. Aldosterona<br />Aumento de [K+] en LEC<br />SRAA -> ATII<br />ACTH, necesaria pero no acelera<br />Aumento de [Na+] en LEC<br />
    26. 26. ALDOSTERONA<br />
    27. 27. Cortisol<br />Carbohidratos: Gluconeogénesis<br />Proteínas: Catabolismo<br />Grasas: Ácidos grasos libres<br />
    28. 28. MECANISMOS REGULADORES DE LA SECRECIÓN DE GLUCOCORTICOIDES<br /><ul><li> Traumatismo
    29. 29. Infección
    30. 30. Calor o frío intensos
    31. 31. Inyección de NA (simpaticomiméticos)
    32. 32. Cirugía
    33. 33. Inmovilización
    34. 34. Enfermedades debilitantes</li></ul>ACTH: hormonaadrenocorticotropa<br />CRF: factor liberador de corticotropina<br />EJE HHS<br />
    35. 35. CORTISOL<br />
    36. 36. Ritmo circadiano<br />
    37. 37. ANDRÓGENOS<br />
    38. 38. Insuficiencia Suprarrenal<br />
    39. 39. Primaria<br />Destrucción (Enfermedad de Addison)<br />Secundaria<br />Hipopituitarismo<br />Extirpación quirúrgica de hipófisis<br />Alteración del eje HHS<br />Terciaria:<br />Trastorno hipotalámico<br />Suspensión brusca de tratamiendo con glucocorticoides<br />
    40. 40. Manifestaciones clínicas<br />
    41. 41. ENFERMEDAD DE ADDISON<br /><ul><li>Deficiencia de hormonas
    42. 42. Aumento de ACTH (ausencia de inhibición)
    43. 43. Atrofia de TODAS lascapas de la corteza:
    44. 44. Autoinmune (80%)
    45. 45. Tuberculosis
    46. 46. Carcinomas metastásicos
    47. 47. Histoplasmosis
    48. 48. Amiloidosis
    49. 49. Hemocromatosis
    50. 50. SIDA -> infeccionesoportunistas
    51. 51. Tratamiento de reposición de porvida</li></li></ul><li>Deficiencia de mineralocorticoides<br />Hiperpotasemia e hiponatremia<br />Avidez anormal por la sal<br />Hipotensión ortostática<br />Deshidratación<br />Debilidad y fatiga<br />Acidosis leve<br />Diuresis y natriuresis (por presión)<br />Concentración de eritrocitos aumenta<br />Colapso cardiovascular y shock<br />
    52. 52. Deficiencia de glucocorticoides<br />Hipoglicemia<br />Letargia<br />Debilidad<br />Fiebre<br />GI: Anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de peso.<br />Aumenta sensibilidad a infecciones<br />
    53. 53. Deficiencia de andrógenos<br />Escasas alteraciones en varones<br />Producción en testículos<br />Mujeres:<br />Disminución de vello axilar y púbico<br />Aumento sérico de ACTH<br /><ul><li>Hiperpigmentación
    54. 54. Secuencia de aminoácidos similar a MSH
    55. 55. Hormona estimulante de melanocitos
    56. 56. Zonas de piel fina (mucosas, pezones, etc.)</li></li></ul><li> MSH, lipotropina y endorfina:<br />Necesidad crítica de glucocorticoides suplementarios y debilidad grave asociados a períodos de estrés -> CRISIS ADDISONIANA<br />
    57. 57.
    58. 58. Hiperfunción Suprarrenal<br />
    59. 59. SÍNDROME DE CUSHING<br /><ul><li>Forma hipofisiaria
    60. 60. Tumor de glándula pituitaria (Enfermedad de Cushing)
    61. 61. Secreción excesiva de ACTH
    62. 62. Forma suprarrenal
    63. 63. Tumor benigno o maligno de g. suprarrenales
    64. 64. Independiente de ACTH (bajos o indetectables)
    65. 65. Forma ectópica
    66. 66. Tumor no hipofisiario secretor de ACTH
    67. 67. Carcinoma pulmonar de células pequeñas
    68. 68. Secretan ACTH o CRH
    69. 69. Forma iatrogénica
    70. 70. Tratamiento prolongado con glucocorticoides</li></ul>Prueba de supresión con Dexametasona<br />Hipercortisolismo<br />
    71. 71. Manifestaciones Clínicas<br />Movilización de grasa periférica y deposito en:<br />Región torácica y superior de abdómen<br />“Espalda de búfalo”<br />Cara redonda y pletórica<br />“Cara de luna”<br />Hipertensión (acción mineralocorticoide)<br />Potencia andrógena: acné e hirsutismo<br />Hiperglicemia (pospandrial)<br />Glucogenogenesis<br />Menor utilización de glucosa<br />Catabolismo de proteínas (plasma normal)<br />Supresión del sistema inmunitario<br />Estrías purpúreas<br />Osteoporosis grave<br />
    72. 72.
    73. 73. SÍNDROME DE CONN<br /><ul><li>Hiperaldosteronismo primario
    74. 74. Tumor en zona glomerular
    75. 75. Manifestaciones Clínicas:
    76. 76. Hipopotasemia
    77. 77. Aumento de LEC
    78. 78. Aumento de volumen sanguíneo
    79. 79. Hipernatremia ligera (no más allá de 4 a 6mEq/L)
    80. 80. Hipertensión
    81. 81. Parálisis muscular (hipopotasemia)
    82. 82. Criterio diagnóstico: descenso de renina plasmática</li></ul>Hiperaldosteronismo<br />
    83. 83. Hiperaldosteronismo secundario- Aumento de SRAA - HTA maligna - Tumores productores de renina<br />
    84. 84. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA o SÍNDROME ADRENOGENITAL<br />Nivel elevado de ACTH<br />Hiperplasia suprarrenal<br />Mineralocorticoides↑<br />Andrógenos ↑<br />Rara vez diagnosticada al nacer<br />Síndrome de virilización:<br />Genitales ambiguos.<br />Clítoris crecido.<br />Fusión de labios vaginales<br />No suele interferir con fertilidad<br />Variante perdedora de sal:<br />5to día de vida (hiponatremia, hiperpotasemia, vómitos, deshidratación y shock)<br />Rasgo autosómico recesivo caracterizado por la deficiencia de cualquiera de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol<br /><ul><li> Deficiencia de 21-hidroxilasa
    85. 85. Deficiencia de 11β-hidroxilasa</li></li></ul><li>Sexo :femeninoEdad: 34 añosOcupación: empleadaAntecedentes:- Dx. de TBC hace 2años- Tx. por 4 mesesAnamnesis:- Desdehace 1 año: cansancio, molestíasdigestivas, manchasoscuras en piel.- Desdehace 1 mes: náuseas y vómitos.- Mayor cansancio, lentitud al pensar, disminución de libido.Examenfísico:- Adelgazada- Hiperpigmentación de piel (pezones, carrillos)<br />Hemograma<br />Hb: 9g/dL<br />Hematocrito: 30%<br />Leucocitos: 6700/mm3<br />Linfocitos: 49%<br />Monocitos: 1%<br />Neutrófilos: 42%<br />Eosinófilos: 8%<br />Basófilos: 0%<br />HistoriaClínica<br />
    86. 86. Fig.1. Bloodeosinophilcounts in theuntreatedpatientwithAddison’sdisease. Theraisedcountswerenotreducedby ACTH analog, butaftercortisonethecountfellrapidlyto normal.<br />
    87. 87. BIOQUÍMICA<br />Glucosa: 60mg/dL<br />Tolerancia a la Glucosa<br />Basal: 58mg/dL<br />1h: 90mg/dL<br />2h: 87mg/dL<br />3h: 85mg/dL<br />Electrolitos en suero<br />Na: 123mmol/L<br />K: 5.8mmol/L<br />Cortisol plasmático<br />8am: 2mg/dL (N = 5-25)<br />5pm: 0.7mg/dL (N = 2-12)<br />Electrolitos en orina<br />Na: 210mmol/24h<br />VN: 40 a 210mmol/24h<br />K: 90mmol/24h<br />VN: 25 a 125mmol/24h<br />Volumen: 2500mL/24h<br />17 cetoesteroides: 4mg/24h<br />VN: 3 a 8mg/24h<br />17 OH esteroides: 0.5mg/24h<br />VN: 6 a 20mg/24h<br />Prueba de ACTH<br />Ausencia de elevación de cortisol<br />
    88. 88. GLUCOSE TOLERANCE TEST (GTT)<br />In a healthy individual, the insulin response to a large oral glucose dose is almost immediate. It peaks in 30 to 60 minutes and returns to normal levels within 3 hours when sufficient insulin is present to metabolize the glucose ingested at the beginning of the test.<br />Indications for Test<br />Family history of diabetes<br />Obesity<br />Unexplained episodes of hypoglycemia<br />History of recurrent infections (boils and abscesses)<br />In women, history of delivery of large infants, stillbirths, neonatal death, premature labor, and spontaneous abortions<br />Transitory glycosuria or hyperglycemia during pregnancy, surgery, trauma, stress, MI, and ACTH administration<br />
    89. 89. NORMAL<br />Basal: 110 mg/dLor 6.1 mmol/L<br />30-minute: 110 a 170 mg/dLor 6.1 a 9.4 mmol/L<br />1-hour: <184 mg/dLor <10.2 mmol/L<br />2-hour : <138 mg/dLor <7.7 mmol/L<br />3-hour : 70 a 120 mg/L or 3.9 a 6.7 mmol/L<br />Allfourbloodvaluesmustbewithin normal limitstobeconsidered normal.<br />
    90. 90. CLINICAL IMPLICATIONS<br />Thepresence of abnormal GTT values (decreasedtolerancetoglucose) isbasedonthe International Classificationfor Diabetes Mellitus.<br />Diagnosis of gestational diabetes mellitus (GDM)<br />Decreasedglucosetoleranceoccurswithhighglucosevalues in thefollowingconditions:<br />Diabetes mellitus<br />Postgastrectomy<br />Hyperthyroidism<br />Excessglucoseingestion<br />Hyperlipidemiatypes III, IV, and V<br />Hemochromatosis<br />Cushing'sdisease (steroideffect)<br />CNS lesions<br />Pheochromocytoma<br />von Gierke'sdisease, severeliverdamage, orincreasedepinephrinelevels (withhypoglycemia)<br />Increasedglucosetolerancewith flat curve occurs in thefollowingconditions:<br />Pancreaticisletcellhyperplasiaor tumor<br />Poor intestinal absorptioncausedbydiseasessuch as sprue, celiacdisease, orWhipple'sdisease<br />Hypoparathyroidism<br />Addison'sdisease<br />Liverdisease<br />Hypopituitarism, hypothyroidism<br />
    91. 91. 17- CETOSTEROIDES<br />17- HIDROXICORTICOSTEROIDES<br />Metabolito urinario de los andrógenos, que representa productos de degradación de los andrógenos, tanto testiculares como ováricos y adrenales. <br />Antiguamente su estimación se empleaba como índice de la secreción androgénica, pero en la actualidad ha sido reemplazada por las determinaciones plasmáticas de los andrógenos correspondientes.<br /><ul><li>Metabolito del cortisol y otras hormonas producidas en la corteza suprarrenal.
    92. 92. Su estimación en la orina servía como parámetro diagnóstico en la investigación de la patología adrenal. Hoy en día, su valoración ha sido reemplazada por las determinaciones plasmáticas y urinarias de cortisol.</li></li></ul><li>CORTISOL PLASMÁTICO<br />Evaluafunción adrenal. El cortisol se eleva en hiperfunción adrenal y disminuye en hipofunción. <br />También se puedentomarexamenes de supresión y estimulación. <br />Valoresnormales:<br />8:00 a.m.: 5-23 µg/dL o 138-635 nmol/L<br />4:00 p.m.: 3-16 µg/dL o 83-441 nmol/L<br />Medianoche: <50% de niveles a las 8am<br />
    93. 93. CLINICAL IMPLICATIONS<br />Decreased cortisol levels:<br />Adrenal hyperplasia<br />Addison's disease<br />Anterior pituitary hyposecretion (pituitary destruction)<br />Hypothyroidism (hypopituitarism)<br />Increased cortisol levels:<br />Hyperthyroidism<br />Stress (trauma, surgery)<br />Carcinoma (extreme elevation in the morning and no variation later in the day)<br />Cushing's syndrome (high on rising but no variation later in the day)<br />Overproduction of ACTH due to tumors (oat cell cancers)<br />Adrenal adenoma<br />Obesity<br />
    94. 94. CORTISOL SUPPRESSION (DEXAMETHASONE SUPPRESSION)<br />The DST helps to differentiate causes of elevated cortisol. <br />Cortisol levels <15 µg/dL (<41.4 nmol/L) is an indication of adrenal cortisol insufficiency.<br />Normal values:<br /><5 µg/dL or <138 nmol/L<br />ClinicalImplications<br />Suppressionoccurs in personswith:<br />Cushing'ssyndrome (>10 µg/dLor >276 nmol/L)<br />Endogenousdepression (50% of cases)<br />No suppressionoccurs in:<br />Adrenal adenoma, carcinoma<br />Ectopic ACTH-producingtumors<br />
    95. 95. ADRENOCORTICOTROPIN HORMONE (ACTH) STIMULATION<br />This detects adrenal insufficiency after Cortrosyn administration. Cortrosyn is a synthetic subunit of ACTH that exhibits the full corticosteroid-stimulating effect of ACTH in healthy persons. Failure to respond is an indication of adrenal insufficiency. <br />Normal: Cortisol: >20 µg/dL (>552 nmol/L) riseafterCortrosynadministration<br />Clinical implications:<br />Absentorblunted response tocortisolstimulation:<br />Addison'sdisease (adrenal insufficiency)<br />Hypopituitarism (secondary adrenal insufficiency)<br />Adrenal carcinoma, adenoma<br />Response tocortisolstimulation: adrenal hyperplasia<br />

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