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Facultad de Ciencias de la Salud
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                              Prof. TM. Paulina Fernández Garcés.
Β- Oxidación
                   Acetil-CoA        Acidos Grasos

 Piruvato
               Hidratos de Carbono
BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS

El proceso global de la síntesis de ácidos grasos posee tres sistemas que
catalizan:


1.- Biosíntesis de palmitato a partir de acetil-CoA (citosol)
2.- Elongación de la cadena a partir del palmitato (mitocondrias y RE)
3.- Desaturación (RE)



Biosíntesis de Palmitato a partir de Acetil-CoA:
-Comprende la adición escalonada de unidades de dos carbonos.
- Cada paso tiene lugar mediante una condensación, reducción,
deshidratación y una nueva reducción.
- Requiere un intermediario activado: malonil-CoA
- Debe existir la presencia de NADPH en las reacciones de reducción
Clase 18 Biosintesis De Acidos Grasos
Síntesis de Malonil CoA
-Su formación se produce a partir del Acetil-CoA y bicarbonato, catalizada por la
acetil-CoA carboxilasa.
- Reacción ampliamente exergónica, por lo tanto es irreversible.




Proteína transportadora de acilo
-Al igual que en la oxidación de los ácidos grasos, se requiere una activación
similar en la síntesis, pero aquí el transportador es diferente.


                Proteína                 Interviene en la síntesis de ácido
                                         grasos a través de las acciones de
             Transportadora
                                         la malonil-CoA-ACP transacilasa y
             de Acilo (ACP)              de la acetil-CoA-ACP transacilasa
Aunque la malonil transacilasa es muy específica, la acetil
   transacilasa puede reaccionar con otros sustratos acil-CoA.
Por ejemplo en la síntesis de ácido grasos de cadena impar, con la
                  propionil-CoA como sustrato.
De malonil-ACP a Palmitato
-La cadena de ácido graso se construye por adiciones sucesivas de unidades de
dos carbonos.
-Cada ciclo de adición consiste en 7 reacciones que se inician con la acetil-CoA
carboxilasa.
-Las reacciones están asociadas a un complejo multienzimático denominado
ácido graso sintasa
- Las tres primeras reacciones son las analizadas anteriormente por las enzimas:
         * Acetil-CoA carboxilasa
         * Malonil-CoA-ACP transacilasa
         * Acetil-CoA-ACP transacilasa


-El ciclo de síntesis ocurre mediante:
         * Condensación
         * Reducción
         * Deshidratación
         * Reducción
- Como es una ruta biosintética
requiere la energía, proveniente
   del ATP, como equivalentes
    reductores, en la forma de
             NADPH.
Transporte de la unidades acetilo y de los equivalentes reductores al citosol

-Este proceso utiliza una lanzadera que proporciona el mecanismo de control para la síntesis de
ácidos grasos, como generación del NADPH que se requiere para el proceso.
- Participanel citratao y oxalacetato
Clase 18 Biosintesis De Acidos Grasos
Elongación de las cadenas de ácidos grasos:
- Producida tanto en las mitocondrias como en el RE
- Es similar a la secuencia de la ácido graso sintasa que conduce a palmitato, pero
con derivados acil CoA y enzimas separadas.


   1
       Condensación entre malonil-CoA y un sustrato acil-CoA de cadena larga




   2




Desaturación de los ácidos grasos:
- Los ácidos grasos monoinsaturados se sintetizan mediante un sistéma microsómico
denominado: acil-CoA desaturasa.
CONTROL DE LA SINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
BIOSINTESIS DE TRIGLICÉRIDOS




 - Los acetil CoA
    junto con el
glicerol-3-fosfato,
son los principales
precursores de los
       TGA.
- Los TGA constituyen la principal forma de almacenamiento de la energía



                                     Alimentación

        Síntesis                                         Degradación
BIOSINTESIS DE COLESTEROL


                                              - Molécula biológica con rol estructural y como
                                              precursor para la síntesis de las hormonas
                                              esteroides y de ácidos biliares. Su transporte en
                                              la circulación es mediante lipoproteínas.
                                              - Su síntesis y utilización deben se reguladas
                                              sobre-acumulación y el depósito anormal de
                                              colesterol en el organismo.




Su biosíntesis comprende 5 pasos importantes:
1. Las Acetil.CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
2. La HMG-CoA se convierte en mevalonato
3. El mevalonato se convierte en la molécula basada isopreno, el isopentenil pirofosfato (IPP), con
la pérdida concomitante de CO2
4. El IPP se convierte en escualeno
5. El escualeno se convierte en colesterol.
BIOSINESIS DE COLESTEROL
REGULACIÓN DE LA SINESIS DE COLESTEROL
DESTINOS   DEL COLESTEROL
Formación De Hormonas Esteroidales A Partir De Colesterol
Síntesis y Utilización de Sales Biliares
-Los productos finales de la utilización del colesterol son los ácidos biliares, sintetizados
en el hígado. La síntesis de ácidos biliares es uno de los mecanismos predominantes para
la excreción de exceso del colesterol. Sin embargo, la excreción del colesterol bajo la
forma de ácidos biliares es insuficiente para compensar el consumo excesivo de colesterol
en la dieta.


- Los ácidos biliares realizan cuatro funciones fisiológicas importantes:
        1. su síntesis y subsiguiente excreción en las heces representan el único
mecanismo significativo para la eliminación del exceso de colesterol.


         2. los ácidos biliares y los fosfolípidos solubilizan el colesterol en la bilis, de tal
modo previenen la precipitación del colesterol en la vesícula biliar.


          3. facilitan la digestión de triglicéridos dietéticos actuando como agentes
emulsificadores que hacen a las grasas accesibles a las lipasas pancreáticas.


          4. facilitan la absorción intestinal de vitaminas solubles en la grasa.
OBESIDAD
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD


• Genética
• Edad
• Dietas altas en grasa
• Sedentarismo
• Fármacos
• Patologías asociadas
• Otros: suspensión del hábito tabáquico, embarazo
Dos tipos de obesidad:
                                                           Androide y Geoide




La obesidad androide se relaciona mucho más con riesgo cardiovascular, y es un
determinante directo de la grasa visceral del paciente. Y esto se mide con la huincha de
medir. Es decir, debe medirse el perímetro abdominal
La obesidad se clasifica, de acuerdo al IMC en:

                                          Sobrepeso según IMC

                       Normal                                   18,5 – 24,9

                       Sobrepeso                                25,0 – 29,9

                       Obesidad                                 30,0 – 39,9

                       Obesidad mórbida                          >/= 40,0
MORTALIDAD CARDIOVASCULAR SEGÚN NIVELES DE IMC



                           3
                                     Hombres
   muerte cardiovascular


                                     Mujeres
    Riesgo relativo de




                           2



                           1




                               <19     19 -21,9   22 -24,9   25 -26,9   27 -28,9   29 -31,9    >32
                                                                                      IMC (kg/m2)




                                                                                   Stevens J NEJM (1998) 338: 1
RIESGO RELATIVO DE CO-MORBILIDADES ASOCIADAS A LA OBESIDAD




Muy aumentado         Aumentado               Aumento leve

IR                    Enfermedad coronaria   Cáncer
Diabetes tipo 2       HTA                    Alt. Hormonales
Colelitiasis          Osteoartritis          Ovario poliquístico
Dislipidemia          Hiperuricemia y gota   Infertilidad
Apnea del sueño                              Lumbalgia
Esteatosis hepática                          Defectos fetales
Modelo ob/ob
LEPTINA




-La leptina (del griego leptos delgado), también
conocida como proteína OB, es una hormona
producida en su mayoría por los adipocitos
(células grasas) aunque también se expresa en el
hipotálamo, el ovario y la placenta.
-Proteína de 167 aminoácidos
- Su estructura tridimensional presenta cuatro
hélices alfa y un puente disulfuro entre las
cisteínas en posición 96 y 146, siendo este último
necesario para la actividad biológica de la
hormona.
La función primordial de la leptina una vez es secretada a la circulación sanguínea y
actúa a nivel del hipotálamo, es inducir un estado de saciedad con estímulo
concomitante del gasto energético.
Su deficiencia implica por lo tanto condiciones como hiperfagia, almacenamiento
preferencial de calorías en forma de tejido adiposo, obesidad y susceptibilidad en el
desarrollo de diabetes mellitus entre otras.
La administración de leptina como alternativa
  terapéutica, debe hacerse de tal forma que la
 dosis aumente las concentraciones de la leptina
sérica 20 a 30 veces por encima del valor normal
circulante, tanto en animales como en humanos,
       para poder inducir pérdida de peso.
PACIENTES ANTES DE TRATAMIENTO
DESPUÉS DE 3 MESES DE TRATAMIENTO
DESPUÉS DE 10 MESES DE TRATAMIENTO




Después de 10 meses, los primos perdieron casi la mitad de su peso
OBESIDAD Y LA PÍLDORA MILAGROSA

Sibutramina       ADISAR              ROEMMERS
                  ATENIX              TECNOFARMA
                  IPOGRAS             CHILE LAB.
                  MEDIXIL             RIDER
                  MESURA              ANDROMACO
                  MILICAL             RECALCINE
                  MINTAGRAS           MINTLAB
                  NODUCIL             ANDROMACO
                  REDUCTIL            ABBOTT
                  REDUTEN             SANITAS
                  SATON               SAVAL

• Supresor del apetito y antidepresivo, no relacionado con las anfetaminas

• Inhibe la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina.
    •La potenciación del efecto de la serotonina (receptores HT2A/2C) y de la
    noradrenalina (beta1) a nivel central sería responsable de la sensación de
    saciedad
    •Efecto sobre los receptores noradrenérgicos periféricos (beta3) provocaría un
    incremento en el gasto calórico por aumento de la tasa metabólica.
OBESIDAD Y LA PÍLDORA MILAGROSA

 Orlistat           XENICAL             ROCHE
                    VIPLENA             K2 PHARMACARE


 •Inhibidor específico y de larga acción de las lipasas gastrointestinales.
     •La inactivación enzimática impide la hidrólisis de las grasas, en forma de
     triglicéridos, a ácidos grasos libres y monoglicéridos absorbibles.
     •más del 30% de las grasas ingeridas con las comidas atraviesan el tubo
     digestivo sin ser digeridas ni absorbidas.




Rimonabant        ACOMPLIA            SANOFI AVENTIS




• Antagonista selectivo del receptor cannabinoide-1 (CB1) que inhibe los
efectos farmacológicos de los agonista cannabinoides
LA MEJOR « PÍLDORA » NO ESTÁ EN LA FARMACIA
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  • 1. Universidad San Sebastián Facultad de Ciencias de la Salud Tecnología Médica Prof. TM. Paulina Fernández Garcés.
  • 2. Β- Oxidación Acetil-CoA Acidos Grasos Piruvato Hidratos de Carbono
  • 3. BIOSINTESIS DE ACIDOS GRASOS El proceso global de la síntesis de ácidos grasos posee tres sistemas que catalizan: 1.- Biosíntesis de palmitato a partir de acetil-CoA (citosol) 2.- Elongación de la cadena a partir del palmitato (mitocondrias y RE) 3.- Desaturación (RE) Biosíntesis de Palmitato a partir de Acetil-CoA: -Comprende la adición escalonada de unidades de dos carbonos. - Cada paso tiene lugar mediante una condensación, reducción, deshidratación y una nueva reducción. - Requiere un intermediario activado: malonil-CoA - Debe existir la presencia de NADPH en las reacciones de reducción
  • 5. Síntesis de Malonil CoA -Su formación se produce a partir del Acetil-CoA y bicarbonato, catalizada por la acetil-CoA carboxilasa. - Reacción ampliamente exergónica, por lo tanto es irreversible. Proteína transportadora de acilo -Al igual que en la oxidación de los ácidos grasos, se requiere una activación similar en la síntesis, pero aquí el transportador es diferente. Proteína Interviene en la síntesis de ácido grasos a través de las acciones de Transportadora la malonil-CoA-ACP transacilasa y de Acilo (ACP) de la acetil-CoA-ACP transacilasa
  • 6. Aunque la malonil transacilasa es muy específica, la acetil transacilasa puede reaccionar con otros sustratos acil-CoA. Por ejemplo en la síntesis de ácido grasos de cadena impar, con la propionil-CoA como sustrato.
  • 7. De malonil-ACP a Palmitato -La cadena de ácido graso se construye por adiciones sucesivas de unidades de dos carbonos. -Cada ciclo de adición consiste en 7 reacciones que se inician con la acetil-CoA carboxilasa. -Las reacciones están asociadas a un complejo multienzimático denominado ácido graso sintasa - Las tres primeras reacciones son las analizadas anteriormente por las enzimas: * Acetil-CoA carboxilasa * Malonil-CoA-ACP transacilasa * Acetil-CoA-ACP transacilasa -El ciclo de síntesis ocurre mediante: * Condensación * Reducción * Deshidratación * Reducción
  • 8. - Como es una ruta biosintética requiere la energía, proveniente del ATP, como equivalentes reductores, en la forma de NADPH.
  • 9. Transporte de la unidades acetilo y de los equivalentes reductores al citosol -Este proceso utiliza una lanzadera que proporciona el mecanismo de control para la síntesis de ácidos grasos, como generación del NADPH que se requiere para el proceso. - Participanel citratao y oxalacetato
  • 11. Elongación de las cadenas de ácidos grasos: - Producida tanto en las mitocondrias como en el RE - Es similar a la secuencia de la ácido graso sintasa que conduce a palmitato, pero con derivados acil CoA y enzimas separadas. 1 Condensación entre malonil-CoA y un sustrato acil-CoA de cadena larga 2 Desaturación de los ácidos grasos: - Los ácidos grasos monoinsaturados se sintetizan mediante un sistéma microsómico denominado: acil-CoA desaturasa.
  • 12. CONTROL DE LA SINTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
  • 13. BIOSINTESIS DE TRIGLICÉRIDOS - Los acetil CoA junto con el glicerol-3-fosfato, son los principales precursores de los TGA.
  • 14. - Los TGA constituyen la principal forma de almacenamiento de la energía Alimentación Síntesis Degradación
  • 15. BIOSINTESIS DE COLESTEROL - Molécula biológica con rol estructural y como precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Su transporte en la circulación es mediante lipoproteínas. - Su síntesis y utilización deben se reguladas sobre-acumulación y el depósito anormal de colesterol en el organismo. Su biosíntesis comprende 5 pasos importantes: 1. Las Acetil.CoAs se convierten en 3 hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) 2. La HMG-CoA se convierte en mevalonato 3. El mevalonato se convierte en la molécula basada isopreno, el isopentenil pirofosfato (IPP), con la pérdida concomitante de CO2 4. El IPP se convierte en escualeno 5. El escualeno se convierte en colesterol.
  • 17. REGULACIÓN DE LA SINESIS DE COLESTEROL
  • 18. DESTINOS DEL COLESTEROL
  • 19. Formación De Hormonas Esteroidales A Partir De Colesterol
  • 20. Síntesis y Utilización de Sales Biliares
  • 21. -Los productos finales de la utilización del colesterol son los ácidos biliares, sintetizados en el hígado. La síntesis de ácidos biliares es uno de los mecanismos predominantes para la excreción de exceso del colesterol. Sin embargo, la excreción del colesterol bajo la forma de ácidos biliares es insuficiente para compensar el consumo excesivo de colesterol en la dieta. - Los ácidos biliares realizan cuatro funciones fisiológicas importantes: 1. su síntesis y subsiguiente excreción en las heces representan el único mecanismo significativo para la eliminación del exceso de colesterol. 2. los ácidos biliares y los fosfolípidos solubilizan el colesterol en la bilis, de tal modo previenen la precipitación del colesterol en la vesícula biliar. 3. facilitan la digestión de triglicéridos dietéticos actuando como agentes emulsificadores que hacen a las grasas accesibles a las lipasas pancreáticas. 4. facilitan la absorción intestinal de vitaminas solubles en la grasa.
  • 23. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD • Genética • Edad • Dietas altas en grasa • Sedentarismo • Fármacos • Patologías asociadas • Otros: suspensión del hábito tabáquico, embarazo
  • 24. Dos tipos de obesidad: Androide y Geoide La obesidad androide se relaciona mucho más con riesgo cardiovascular, y es un determinante directo de la grasa visceral del paciente. Y esto se mide con la huincha de medir. Es decir, debe medirse el perímetro abdominal La obesidad se clasifica, de acuerdo al IMC en: Sobrepeso según IMC Normal 18,5 – 24,9 Sobrepeso 25,0 – 29,9 Obesidad 30,0 – 39,9 Obesidad mórbida >/= 40,0
  • 25. MORTALIDAD CARDIOVASCULAR SEGÚN NIVELES DE IMC 3 Hombres muerte cardiovascular Mujeres Riesgo relativo de 2 1 <19 19 -21,9 22 -24,9 25 -26,9 27 -28,9 29 -31,9 >32 IMC (kg/m2) Stevens J NEJM (1998) 338: 1
  • 26. RIESGO RELATIVO DE CO-MORBILIDADES ASOCIADAS A LA OBESIDAD Muy aumentado Aumentado Aumento leve IR Enfermedad coronaria Cáncer Diabetes tipo 2 HTA Alt. Hormonales Colelitiasis Osteoartritis Ovario poliquístico Dislipidemia Hiperuricemia y gota Infertilidad Apnea del sueño Lumbalgia Esteatosis hepática Defectos fetales
  • 28. LEPTINA -La leptina (del griego leptos delgado), también conocida como proteína OB, es una hormona producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta. -Proteína de 167 aminoácidos - Su estructura tridimensional presenta cuatro hélices alfa y un puente disulfuro entre las cisteínas en posición 96 y 146, siendo este último necesario para la actividad biológica de la hormona.
  • 29. La función primordial de la leptina una vez es secretada a la circulación sanguínea y actúa a nivel del hipotálamo, es inducir un estado de saciedad con estímulo concomitante del gasto energético. Su deficiencia implica por lo tanto condiciones como hiperfagia, almacenamiento preferencial de calorías en forma de tejido adiposo, obesidad y susceptibilidad en el desarrollo de diabetes mellitus entre otras.
  • 30. La administración de leptina como alternativa terapéutica, debe hacerse de tal forma que la dosis aumente las concentraciones de la leptina sérica 20 a 30 veces por encima del valor normal circulante, tanto en animales como en humanos, para poder inducir pérdida de peso.
  • 31. PACIENTES ANTES DE TRATAMIENTO
  • 32. DESPUÉS DE 3 MESES DE TRATAMIENTO
  • 33. DESPUÉS DE 10 MESES DE TRATAMIENTO Después de 10 meses, los primos perdieron casi la mitad de su peso
  • 34. OBESIDAD Y LA PÍLDORA MILAGROSA Sibutramina ADISAR ROEMMERS ATENIX TECNOFARMA IPOGRAS CHILE LAB. MEDIXIL RIDER MESURA ANDROMACO MILICAL RECALCINE MINTAGRAS MINTLAB NODUCIL ANDROMACO REDUCTIL ABBOTT REDUTEN SANITAS SATON SAVAL • Supresor del apetito y antidepresivo, no relacionado con las anfetaminas • Inhibe la recaptación de serotonina (5-HT) y de noradrenalina. •La potenciación del efecto de la serotonina (receptores HT2A/2C) y de la noradrenalina (beta1) a nivel central sería responsable de la sensación de saciedad •Efecto sobre los receptores noradrenérgicos periféricos (beta3) provocaría un incremento en el gasto calórico por aumento de la tasa metabólica.
  • 35. OBESIDAD Y LA PÍLDORA MILAGROSA Orlistat XENICAL ROCHE VIPLENA K2 PHARMACARE •Inhibidor específico y de larga acción de las lipasas gastrointestinales. •La inactivación enzimática impide la hidrólisis de las grasas, en forma de triglicéridos, a ácidos grasos libres y monoglicéridos absorbibles. •más del 30% de las grasas ingeridas con las comidas atraviesan el tubo digestivo sin ser digeridas ni absorbidas. Rimonabant ACOMPLIA SANOFI AVENTIS • Antagonista selectivo del receptor cannabinoide-1 (CB1) que inhibe los efectos farmacológicos de los agonista cannabinoides
  • 36. LA MEJOR « PÍLDORA » NO ESTÁ EN LA FARMACIA