1) O documento discute os principais aspectos relacionados ao sono, incluindo suas definições, estágios, mecanismos neurais e distúrbios. 2) Aborda os principais distúrbios do sono como insônia, hipersonias, transtornos do ciclo circadiano e parassonias. 3) Discorre sobre os principais exames para avaliação do sono, em especial a polissonografia.
1. Liga de Neurologia e Neurocirurgia deTeresópolis
Centro Universitário Serra dos Órgãos
Centro de Ciências da Saúde
Faculdade de Medicina deTeresópolis
Winston Seixas Fontes
UNIFESO - 2009
2. Inconsciência da qual a pessoa pode ser des-
pertada por estímulos sensoriais ou de outra
natureza.
Deve ser distinguido do coma, que é a incons-
ciência da qual a pessoa não pode ser acor-
dada.
Fundamental na manutenção fisiológica do
organismo.
3. Séc. IV a.C. – Aristóteles: escreveu o livro “De
somno” – os sonhos não são míticos nem
místicos, mas fenômenos naturais. Descartou
hipótese de “a alma deixar o corpo”.
Séc. XX – Willis e Morgagni: teoria do acú-
mulo de sangue no SNC x teoria da anemia
central.
Séc. XX – Brown Séquard: sono causado por
“reflexo inibidor” (equivocada em parte).
4. Séc. XX – Pavlov: teoria da inibição cortical
generalizada causando o estado de sono.
Séc. XX – Piéron: teoria da secreção glan-
dular de hormônio sonífero “bromormônio”.
1920-30 – Hans Berger inventa o eletroen-
cefalograma (EEG).
6. 1937-39 – Loomis, Harvey e Hobart des-
cobrem o sono de ondas lentas no EEG.
1953 – Kleitman e Aserinsky descobrem o
sono paradoxal no EEG, também chamado
de sono REM.
1963 – Kleitman: “o sono é o nosso estado
basal, e não a vigília.”
7. Sistema ativador reticular ascendente (SARA),
na formação reticular.
Hipotálamo posterior
Prosencéfalo basal
8.
9. Ciclo circadiano
Ativação x Não-ativação das projeções
Influência de mediadores químicos:
• Neurotransmissores
• Moduladores
• Peptídeos
10. Núcleo supra-óptico (variações de luz recebi-
das pelo nervo óptico)
Influências hormonais
Influências ambientais:
• Luminosidade
• Temperatura ambiente
• Ruídos
Ciclo circadiano
11. A ativação das projeções neurais ao córtex le-
va ao estado de vigília
A inibição leva ao estado de sono
Certo equilíbrio entre os dois processos pro-
voca os diferentes estágios do sono.
Ativação x Inibição
13. SARD
Vias funicular dorsal e lateral
Corno ventral, dorsal e da zona intermediária da medula
Ativação descendente
14. Mediadores químicos
Vigília:
• Acetilcolina: um dos principais ativadores
• Noradrenalina: mantém e aumenta a ativação cortical
• Serotonina: estado de vigília quieta (saciedade)
• Histamina: ativação cortical pelo hipotálamo
• Hipocretinas: comportamento alimentar, estado de vigi-
lância, atividade motora e funções neuroendócrinas.
15. Mediadores químicos
Sono de ondas lentas:
• Ácido gama-aminobutírico (GABA): principal inibidor. En-
via projeções inibitórias aos neurônios da vigília.
• Serotonina: acredita-se que facilita o início do sono
• Adenosina: neuromodulador inibitório, aumenta o sono.
• Opiáceos, Somatostatina, Insulina, GH
Sono paradoxal:
• Acetilcolina: ativação tálamo-cortical. Inibe o GABA.
• Glicina: associação com a atonia muscular.
16. SistemaCardiovascular:
• PA e FC diminuem no sono NREM, aumentando na vigília e
no sono REM.
Sistema Respiratório:
• Perda do controle voluntário.
• Decréscimo no padrão respiratório.
• No sono REM, o padrão é irregular.
Sistema Digestório:
• Diminuição da atividade.
17. Sistema Endócrino:
• GH atinge seu pico 90 minutos após início do sono (NREM)
• Cortisol atinge o pico nas primeiras horas da manhã (4 a 8
horas), reduzindo ao longo do dia. Valor mínimo no início
do sono.
Sistema Renal:
• Fluxo de urina e excreção de eletrólitos são menores.
Temperatura Corporal:
• Reduz. Menores valores durante o sono NREM.
18. Introduzida na medicina em 1960
Principal método diagnóstico dos distúrbios
do sono
Avalia o sono espontâneo
Registro de fenômenos que ocorrem durante
o sono
20. Eletroencefalograma (EEG):
• Registro da atividade elétrica cerebral.
Eletroculograma (EOG):
• Registro dos movimentos oculares
Eletromiograma (EMG):
• Registro do tônus muscular mentoniano.
Componentes obrigatórios
21. Movimentos dos membros inferiores
Fluxo aéreo nasal e bucal (temperatura)
Movimentos respiratórios (EMG intercostal)
Saturação da oxi-hemoglobina
Eletrocardiograma
Outros
Componentes opcionais
23. Latência para início do sono:
• Tempo de início do registro ao início do sono (< 30 min.)
Latência do sono REM:
• Tempo de início do sono ao primeiro REM (70 a 120 min.)
Eficiência de sono:
• Porcentagem do tempo total de sono sobre o de registro
(em geral > 85%)
Parâmetros de sono
25. Sem movimentos oculares rápidos
4 etapas em grau crescente de profundidade
Relaxamento muscular (tonicidade basal)
Sono NREM
26. 5 a 15 minutos do início de registro.
Atenuação da atividade elétrica cerebral com
ondas de menor freqüência que a vigília.
Presença de movimentos oculares lentos.
Estágio I
30. Estágio III e IV
Sono de ondas lentas:
• 20 a 50% caracteriza o estágio III
• > 50% caracteriza o estágio IV
Podem ocorrer fusos e complexos K eventual-
mente.
Sono reparador
33. Sono REM
EEG se assemelha ao da vigília: padrão rápido
e de baixa voltagem
Máxima hipotonia
Movimentos oculares rápidos
Maior ocorrência de sonhos
35. Arquitetura do sono
Estágio I: 5%
Estágio II: 45 a 55%
Estágio III: até 8%
Estágio IV: até 15%
Sono REM: 20 a 25%
36. Arquitetura do sono
Após 90 minutos de NREM (os 4 estágios), o-
corre o primeiro REM. (1º ciclo)
Cumprem-se cerca de 5 a 6 ciclos de sono
NREM-REM em uma noite de 8 horas de sono
37. Indivíduos indiferentes (78 a 82%): não têm
horário preferencial para dormir ou acordar.
Indivíduos matutinos (10 a 12%): acordam
espontaneamente bem cedo e preferem dor-
mir mais cedo. Picos adiantados em relação aos
indiferentes.
Indivíduos vespertinos (8 a 10%): tendem a
acordar tarde e deitar tarde, preferindo realizar
atividades à tarde e à noite. Picos atrasados em
relação aos indiferentes.
38. Média de sono da maioria da população:
entre 6 horas e meia e 8 horas e meia.
Dormidor curto: precisa de no máximo 6 ho-
ras e meia de sono.
Dormidor longo: precisa de no mínimo 8 ho-
ras e meia de sono.
39. Condições que envolvem dificuldades relacio-
nadas com o sono, incluindo iniciá-lo, perma-
necer dormindo, dormir em momentos inapro-
priados, dificuldade em manter-se acordado,
condutas anormais ao dormir, entre outras.
Podem ser divididas em 4 classes principais pela
American Academy of Sleep Disorder: insônia,
hipersonias, transtornos do ciclo circadiano e
parassonias.
41. Insônia
Dificuldade de iniciar ou manter o sono
Sintoma que tem muitas causas (as mais co-
muns são estresse, ansiedade e depressão).
Pode ser conseqüência de doenças médicas,
psiquiátricas e distúrbios primários.
Prevalência de 21 a 42% (mais em mulheres e
idosos).
42. Tensão somatizada e condicionamento nega-
tivo aprendido em relação ao ato de dormir.
Provoca um estado de hiperatividade que in-
terfere na neurofisiologia do sono normal.
Insônia psicofisiológica
43. Dificuldade em iniciar o sono
Sono de má qualidade
Diminuição do tempo total de sono
Aumento do tempo de sono superficial
Fadiga
Irritabilidade
Ansiedade
Sintomas leves de depressão
Insônia psicofisiológica
44. Insônia psicofisiológica
Diagnóstico:
• Exclusão de causas psiquiátricas, embora elas possam coe-
xistir.
Tratamento:
• Não-farmacológico: medidas de higiene do sono e psicote-
rapia
• Farmacológico: hipnóticos benzodiazepínicos e não-ben-
zodiazepínicos (em quadros agudos) e de antidepressivos.
45. Insônia relacionada a distúrbios
psiquiátricos
Principalmente transtornos de humor e de
ansiedade.
Geram dificuldade de adormecer e desperta-
res freqüentes. O sono é leve, interrompido e
agitado.
46. Insônia relacionada a distúrbios
psiquiátricos
A PSG revela latência reduzida do sono REM.
O tratamento é dirigido à doença de base.
Em casos de insônia severa, deve-se associar
um hipnótico à terapia de base.
48. Hipersonias
Transtorno causado por repouso inadequado
causando sonolência excessiva
É causado por um doença primária ou secun-
dária do sono
A arquitetura do sonho se altera sem chegar
às etapas profundas
Quadro de repouso inadequado
Acomete 0,3 a 4% da população
49. Sonolência excessiva
Cansaço
Dificuldade de concentração
Ronco
Cataplexia
Paralisia do sono
Alucinações hipnagógicas
50. Roncos
Respiração ruidosa com sons grosseiros e de-
sagradáveis que ocorrem durante o sono
Mais freqüente em homens > 45 anos, pesso-
as obesas e estreitamento das vias aéreas
Relacionada com o decúbito dorsal
51. Roncos
O som origina-se do colapso de parte das vias
aéreas superiores, onde não existe suporte rí-
gido (epiglote, palato mole, úvula, tonsilas...)
Fatores principais:
• Incompetência no tônus palatino, faringeano e lingual
• Massas obstruindo a passagem do ar (tonsilas, cistos...)
• Comprimento excessivo do palato mole e úvula
• Obstrução nasal que gera pressão negativa excessiva
52. Roncos
Evitar uso de álcool, hipnóticos e sedativos.
Deve-se usar bebidas estimulantes e café
Quando iniciar as manifestações clínicas: con-
siderar perda de peso, CPAP ou procedimen-
to cirúrgico.
53. Apnéia do sono
Interrupção da respiração primária ou secun-
dária, por mais de 10 seg. durante o sono.
A maioria dos portadores respira normal-
mente durante a vigília.
54. Apnéia obstrutiva
Interrupção da respiração durante o sono por
obstrução da via aérea superior
Redução da SatO2 e presença de respiração
toraco-abdominal para forçar a entrada do ar
Roncos de sonoridade elevada intercalados
por períodos de silêncio
55. Apnéia obstrutiva
Despertar com sensação de asfixia
Letargia no dia seguinte
Sensação de cansaço
Ataques de sonolência diurnos
Inabilidade em se concentrar
Empobrecimento da memória e atenção
56. Apnéia obstrutiva
Exame clínico:
• Pacientes obesos do sexo masculino (80%)
• Lesões estruturais da via aérea
• Respirador bucal (estruturas faciais finas e alongadas, boca
aberta, arcada dentária protusa e exposta)
Diagnóstico:
• Presença de alterações respiratórias e despertares à polis-
sonografia (padrão-ouro)
• Mais de 5 episódios por hora de sono
57. Apnéia não-obstrutiva (central)
Interrupção da respiração durante o sono à
ausência de movimentos toraco-abdominais
Pode ser secundária a doenças neurológicas
(lesões do tronco, neuromusculares, encefali-
tes)
Não há reforço respiratório na pausa
58. Apnéia não-obstrutiva (central)
História e Exame clínico:
• Mais comum em homens aumentando com a idade
• Geralmente o paciente não é obeso e não ronca
• Associada à obstrutiva, caracteriza a apnéia mista
• Pode associar-se a arritmias cardíacas
• Cefaléia matutina
Diagnóstico:
• Presença de alterações respiratórias e despertares à polis-
sonografia (padrão-ouro)
• Paradas respiratórias sem movimentos toraco-abdominais
59. Apnéia do sono
Tratamento clínico:
• Evitar obesidade, álcool, sedativos, DAEs
• Nortriptilina (antidepressivo tricíclico) – efeito sobre o tô-
nus do músculo glossofaríngeo e redução do sono REM
• Oxigênio através de cânula, caso SatO2 < 80%
Tratamento físico:
• CPAP ou BI-PAP para apnéia obstrutiva
• Aparelhos ortodônticos (orais e dentais)
60. Apnéia do sono
Tratamento cirúrgico:
• Pacientes refratários à terapêutica clínica
• Tonsilectomia
• Uvulopalatofaringoplastia
• Reconstrução da mandíbula e outras estruturas
• Traqueostomia (quando há risco de morte)
61. Narcolepsia
Condição caracterizada por ataques de sono
durante o dia e outras manifestações como
cataplexia, paralisia do sono e alucinações
hipnagógicas (0,026% da pop.)
Podem ter episódios de sono diurno apesar
de ter obtido sono adequado à noite
62. Narcolepsia
Pêntade da narcolepsia:
• Sonolência excessiva crônica (epis. diurnos de sono REM)
• Cataplexia (des. por emoções – consciência preservada)
• Paralisia do sono
• Alucinações hipnagógicas
• Sono noturno fragmentado
Pacientes referem ataques súbitos de sono,
dormindo em lugares muito inadequados
63. Narcolepsia
Forte associação com antígenos HLA DQB1
*0602 e DBB1* 0102.Transm. multigênica.
À Polissonografia:
• Latência do sono NREM e REM
• Múltiplos despertares com aumento de tempo acordado a-
pós início do sono
• Eficiência do sono reduzida
• Aumento do estágio 1
64. Narcolepsia
Tratamento:
• Estimulantes do SNC (simpatomiméticos – anfetaminas,
metilfenidato, pemoline, mazindol). Devido aos efeitos
adversos, devem ser usados com cautela
• Antidepressivos (clomipramina, imipramina, proptipilina,
desipramina, viloxazina, zimelidina ou fluoxetina) em ca-
sos de cataplexia
• Comportamental (medidas de higiene do sono)
• Psicoterapia (ajuste do paciente aos ambientes sociais)
65. Síndrome das pernas inquietas
Movimento das pernas e braços antes e/ou
durante o sono (episódios parestésicos), se-
guido da ocorrência de microdespertares no-
turnos.
Gera manifestações de insônia durante a noi-
te e sonolência diurna.
66. Síndrome das pernas inquietas
As parestesias podem ser intensas durante
um despertar noturno e pioram com o sono.
Duram de minutos a horas
Inicia-se na idade adulta e a incidência au-
menta com a idade e tem evolução variável
67. Síndrome das pernas inquietas
A Polissonografia ajuda no diagnóstico moni-
torando-se os movimentos com eletrodos
nos membros inferiores
Tratamento: carbamazepina , baclofen (DAE)
e clonidina (anestésico).
69. Transtornos do ciclo circadiano
Alterações do relógio biológico que condicio-
nam o ciclo circadiano, causando desregulari-
zação.
Ocorrem problemas para manter um horário
consistente de sono e vigília.
70. Trabalhos por turno (shift work): causada por
turnos noturnos de trabalho.
Mudança de fuso horário (jet lag): dificultan-
do adaptações aos horários de atividades.
Sono e vigília irregulares: desordens nos ho-
rários de dormir e acordar, não se adequando
aos horários estabelecidos socialmente.
72. Parassonias
Fenômenos físicos indesejáveis que ocorrem
predominantemente durante o sono.
Não representam anormalidades dos proces-
sos responsáveis por sono e vigília.
Bastante comuns em crianças (+ de 4 a 8 a-
nos) e menos frequentemente em adultos.
Ocorre em 10-15% da população
História familiar em 25% dos casos
73. Episódios de despertar parcial de sono delta,
constituídos por comportamentos motores
semi-estruturados e automáticos, com amné-
sia após o evento.
Quando o paciente é acordado durante o epi-
sódio, pode haver confusão mental.
Sonambulismo
74. Alguns adultos podem apresentar comporta-
mentos violentos.
Dura de alguns minutos a meia-hora.
Ocorre predominantemente no 1/3 inicial da
noite, pois há maior % de sono delta.
Sonambulismo
75. Febre, privação de sono, estresse, ansiedade,
álcool aumentam a freqüência de episódios.
Diagnóstico diferencial: distúrbio comporta-
mental do sono REM e crises epilépticas du-
rante o sono.
Sonambulismo
76. Sonambulismo
Tratamento:
• Aconselhamento: doença benigna e auto-limitada.
• Medidas de segurança: evitar acidentes.
• Evitar fatores desencadeantes.
• Se os episódios forem freqüentes, iniciar tratamento me-
dicamentoso: benzodiazepínicos (diazepam ou clonaze-
pam) ou antidepressivos tricíclicos (imipramina).
• Caso haja associação com estresse e ansiedade, indicar a
psicoterapia.
77. Terror noturno
Despertar parcial do sono delta, súbito, a-
companhado de medo, sudorese, taquicar-
dia, taquipnéia, hiperemia e midríase.
Os episódios duram de 5 a 20 minutos
O retorno ao sono é imediato e há amnésia a-
pós o evento.
78. Terror noturno
Acomete 3% das crianças e 1% dos adultos,
mais comum no sexo masculino e geralmente
tem caráter auto-limitado.
Febre, privação do sono, apnéia do sono, de-
pressores do SNC aumentam a freqüência.
Diagnóstico diferencial com pesadelo e epi-
lepsia.
79. Terror noturno
As medidas terapêuticas são semelhantes às
do sonambulismo.
Não se deve tentar acordar o paciente, pois
pode causar confusão mental e violência, a-
lém de propagar a duração dos episódios.
81. 1. TUFIK, Sergio. Medicina e biologia do sono. São Paulo: Manole, 2008.
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