INfecciones Gastro intestinales

1. 1
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Dr. Castro Morales Víctor Manuel
Alumnos:
Cedeño Ruiz Juan Ramon
Sandoval Treja Laura Leticia
Victorino Chavez Francisco Gabriel
Infectologia
8PM3
26 de Agosto del 2014

2. 2
INDICE
 Introducción………………………………………3
 Abordaje de las diarreas………………………..4
 Diarreas bacterianas…………………………….5
 Salmonella………………………………………..5
 Shigella……………………………………………7
 Colera...............................................................9
 Escherichia coli………………………………….11
 Campylobacter…………………………………..13
 Yersinia…………………………………………..14
 Diarreas Virales………………………………….14
 Rotavirus………………………………………….15
 Adenovirus……………………………………….17
 Virus de Norwalk………………………………...18
 Teniasis ……..…………………………………..19

3. 3
DIARREAS
Introducción
También conocida como enfermedad diarreica, síndrome diarreico o
gastroenteritis aguda, se definen como el aumento de evacuaciones
intestinales en 24 horas, de consistencia líquida o semilíquida, con o sin
sangre. En México ocupa uno de los primeros lugares como causa de
morbilidad en pacientes menores de 5 años, genera el 20% de la demanda de
consulta y 10% de hospitalizaciones pediátricas. Puede ser de origen
infeccioso y no infeccioso. Los agentes etiológicos más frecuentes de diarrea
infecciosa son: virus, bacterias y parásitos. Solo un pequeño porcentaje de los
episodios de diarrea son no infecciosos; por ejemplo el uso de antibióticos,
intolerancia a disacáridos, alergia proteínas de la dieta o asociación a otros
padecimientos provocan una diarrea no infecciosa.
 Clasificación clínica:
Dependiendo del tiempo puede clasificarse en:
a) Diarrea aguda: tiene una duración menor a 14 días
b) Diarrea crónica: mayor a 8 semanas
c) Diarrea prolongada: tiene una duración de 3 a 8 semanas
Dependiendo de la característica de las heces:
a) Diarrea acuosa: son heces líquidas con presencia de moco o sangre
pero mayor cantidad de materia fecal
b) Diarrea disentérica: son heces líquidas (poca cantidad) con presencia
mayoritaria de moco y sangre
Dependiendo el estado de hidratación del paciente:
a) Sin deshidratación
b) Con deshidratación que puede ir desde leve, moderada o severa
La manifestación diarreica se hace presente por la interacción de factores
procedentes del hospedero (respuesta inmunológica especifica e inespecífica
local y sistémica del intestino, estado nutricional, hábitos higiénicos y
alimenticios, concurrencia de otras enfermedades y predisposición genética),
del agente (cantidad del inocuo, patogenicidad, y virulencia de los
enteropatogenos), y factores ambientales (clima y estación, saneamiento
ambiental, etc).
Comúnmente la puerta de entrada de las infecciones gastrointestinales es la
boca y la fuente de infección: agua o alimentos contaminados con las
evacuaciones de personas infectadas. En este contexto analizaremos los
principales patógenos productores de diarrea, sus formas clínicas y el abordaje

4. diagnóstico y terapéutico propuesto para cada uno de ellos en particular y para
la diarrea en lo general.
4
Abordaje de las Diarreas
Tomar en cuenta:
 Edad del paciente: hay infecciones que predominan más en niños o
adultos
 Cuadro clínico: Nos puede indicar si se trata de una enfermedad
provocada por un virus, una bacteria o un parásito.
 Enfermedades concomitantes
 Pronóstico
Además investigar:
 Probable fuente de infección
 Modo de transmisión
 Factores que favorecen si transmisión como el comportamiento
estacional (¿en qué épocas ocurrió?) y su asociación con ocurrencia
brotes.
 Periodo de incubación

5. 5
SALMONELLA
El genero Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae; actualmente
se reconocen a tres especies: Salmonella cholerae-suis, Salmonella typhi y
Salmonella enteritidis; esta ultima especie, cuenta con cerca de 2000 serotipos
en su mayoría patógenos reconocidos.
EPIDEMIOLOGIA
Se desconoce la verdadera incidencia mundial de salmonelosis. Las
estimaciones son variables y la incidencia en diferentes partes del mundo
depende de la disponibilidad de agua potable, métodos de almacenamientos de
basura, preparación de alimentos y del ambiente climático. En muchas áreas
geográficas, principalmente en países en desarrollo, Salmonella typhi es un
aislamiento común, se estima entre 10 a 500 casos por cada 100,000
habitantes, mientras que la incidencia de Salmonella no tifoidica puede ser
mucho más alta. La distribución por sexo y edad también difiere en diferentes
áreas geográficas. En países en vía de desarrollo, la infección por S. typhi es
más común en individuos entre 5 y 25 años de edad, especialmente en niños
escolares. Las infecciones por Salmonella no tifoidica ocurren en todos los
grupos de edad, sin embargo, la incidencia más alta representa en niños
menores de 5 años (especialmente menores de un año) y en individuos de más
de 70 años. Se desconoce el número de infecciones por Salmonella no tifoidica
en el mundo, pero se estima que los casos reportados representan solamente
del 1 al 5 % del número real de los casos
Los reservorios para Salmonella typhi implica contacto directo o indirecto con
una persona con fiebre tifoidea o con un portador crónico de Salmonella typhi.
Los principales reservorios de Salmonella no tifoidico son los animales y sus
productos, agua contaminada o alimentos contaminados, así como humanos
infectados.
PATOGENIA
Salmonella tiene dos patrones generales de patogénesis:
1. Patrón Secretor (productora de diarrea aguda, acuosa)
2. Patrón invasor
Patrón secretor Patrón Invasor
Productor de diarrea acuosa Usualmente no ocasiona diarrea
Lo producen cepas de Salmonella no
tifoidica.
Lo produce Salmonella typhi y cepas
no tifoidicas como S. paratyphi A y B
Causan gastroenteritis aguda sin
invasión
Invaden otros tejidos
No se replica en células epiteliales
por lo cual rara vez provoca
ulceración
Cuando llegan a la lamina propia
provocan enterotoxina que actua
como pirógeno

6. 6
Salmonella pasa a traves de las
células epiteliales hacia la lamina
propia donde provoca inflamacion
Son fagocitadas y trasladadas a las
placas de Peyer, ganglios linfáticos y
de aquí liberarse a la circulación
sanguíne
CUADRO CLINICO
Presenta 5 formas clínicas:
1. Infeccion asintomática aguda
2. Gastroenteritis aguda
3. Bacteremia con o sin supuración local
4. Fiebre tifoidea
5. Estado portador crónico asintomático
La infección asintomática aguda, se da por ingestión de un número pequeño de
Salmonella, los organismos son excretados por varios días y posteriormente
eliminados por completo.
La gastroenteritis se da por la ingestión de alimentos contaminados con
diferente cepas de Salmonella enteritidis. Las manifestaciones se inician 24 a
48 horas, con diarrea severa, ruidos hidroaereos, cólicos de diferente
intensidad, nausea y vomito. Este padecimiento es autolimitante, después de
tres o cuatro dias el paciente empieza a mejorar.
Bacteremia con o sin supuración local se da debido a que algunas cepas de
Salmonella invaden y se diseminan, los hemocultivos son positivos y los
coprocultivos pueden o no ser positivos causando una bacteremia aguda o
intermitente. Los síntomas duran desde unos cuantos dias hasta varias semana
e incluyen fiebre, escalofríos, mialgias, anorexia y pérdida de peso. El riesgo de
desarrollar bacteremia cuando los coprocultivos son positivos es motivo de
controversia, especialmente en lactantes, así como entre menor edad mayor
probabilidad de sufrir bacteremia.
Fiebre tifoidea se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados con
Salmonella typhi. Los síntomas tienden a ser mas severos que los causados
por otros serotipos. El periodo de incubación de la fiebre tifoidea es
generalmente de 10 a 14 dias, pero fluctúan entre los 6 y 21 dias, dependiendo
el numero de organismos ingeridos. Durante la primera semana de la
enfermedad se presenta fiebre, malestar general, mialgias, cefalea, anorexia y
dolor abdomina. La fiebre inicia de forma insidiosa y generalmente alcanza los
40-40.5º Cdurante los primeros 7 dias. Los niños pueden presentar tos y
constipación mas que diarrea. Otros hallazgos clínicos durante la primera
semana pueden ser dolor a la palpación abdominal, hepatomegalia,
esplenomegalia, linfadenopatia generalizada, bradicardia a pesar de la fiebre,
piel reseca y letargia. Durante la segunda semana el niño puede desarrollar
diarrea, tos y síntomas respiratorios. Hay muchas complicaciones potenciales

7. de la fiebre tifoidea, las cuales pueden desarrollarse durante la segunda o
tercera semana de la enfermedad, incluso cuando las condiciones del paciente
están mejorando. Las complicaciones más comunes son hemorragia intestinal
o perforación intestinal, otras pueden ser colecistitis, artritis, hepatitis,
osteomielitis, miocarditis, neumonía, parotiditis, pielonefritis, orquitis,
amigdalitis, linfadenitis supurativa y pancreatitis.
El estado portador crónico es aquel paciente qye continua excretando los
organismos en heces o en orina por mas de un año después de un episodio
agudo de gastroenteritis por Salmonella o fiebre tifoidea.
7
DIAGNOSTICO
El diagnostico se hace por la identificación del agente causal y por la
investigación de anticuerpos en el suero del paciente, puede ser hemocultio,
mielocultivo, coprocultivo (después de la segunda semana). Tradicionalmente
las pruebas serológicas han sido utilizadas en el diagnostico de las infecciones
por salmonella invasiva y la prueba clásica , es la prueba de Widal, la cual
detecta los anticuerpos contra antígenos O y H.
TRATAMIENTO
El tratamiento con antibióticos para salmonelosis no esta indicado puesto que
no disminuyen el tiempo de duración de los síntomas, induce la selección de
cepas resistentes y del estado portador, y además propicia complicaciones
como bacteremia y focos infecciosos extraintestinales, la única que deberá de
recibir antibiótico es la infección por S. typhi; el cloranfenicol sigue siendo útil
en el manejo de esta patología, al igual que ampicilina y furazolidona,
actualmente se recomienda cefalosporinas de tercera generación y quinolonas
como ciprofloxacina y ofloxacina.
PREVENCION
LA mejor forma de prevenir es potabilizando el agua y las medidas higienicas
personales.
SHIGELLA
Enfermedad provocada por la bacteria Shigella sp. El género Shigella se
incluye en la familia Enterobacteriaceae; está constituido por bacilos cortos
gran negativos sin agrupación, que miden de 0.7 μm x 3 μm; son inmóviles, no
esporulan ni presentan cápsula y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-
75% en relación con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relación con
esta última especie.

8. 8
EPIDEMIOLOGIA
Los únicos huéspedes naturales de Shigella son el humano y algunas especies
de primates. La transmisión se hace a traves de alimentos contaminados con
heces fecales, por las manos, fómites e inclusive por las moscas. La edad en la
que se presenta en lactantes y niños menores de 3 años (es lo más frecuente),
también se presenta en adolescentes y adultos; principalmente a los viajeros
(diarrea de los viajeros).
PATOGENIA
Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, se
adhiere a las células epiteliales de la mucosa intestinal y penetra por
fagocitosis inducida, dentro del fagosoma, Shigella lisa la vacuola fagocitica se
libera al citoplasma y se multiplica, hay producción de toxina de Shiga; esta
toxina tiene dos propiedades una enterotoxica y neurotóxica.
1. Enterotoxica hay producción de diarrea acuosa profusa a nivel del
intestino delgado, inhibe la absorción de azucares y aminoácidos
además de dañar los capilares de la lámina propia de las vellosidades
del colon y de esta manera se origina isquemia y colitis hemorrágica.
2. Neurotoxina se encarga de las alteraciones en el SNC y manifestación
de meningismo y coma
Una vez que se haya multiplicado hay lisis de la célula y comienza la invasión a
células vecinas. Con estos factores se produce inflamación de la mucosa con
formación de microabscesos, ulceración, sangrado y necrosis. Ante esto
mediante una manera de contener la infección, las lesiones se cubren de una
pseudomembrana integrada por polimorfonuclerares, bacterias y restos
celulares con la liberación de endotoxinas, interleucinas y FNT lo que ocasiona
mayor inflamación a la pared intestinal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Su periodo de incubación es de 48 horas a 6 días Los principales signos y
síntomas pueden variar en formas clínicas leves: evacuaciones líquidas, fiebre
leve, malestar general y dolor tipo cólico. En formas clínicas graves, las cepas
de Shigella sp llegan a comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae:
fiebre alta, toxemia, cólicos abdominales intensos, tenesmo y sangre y moco en
las heces, generalmente seguida por evacuaciones líquidas. Modo de
transmisión es la vía fecal-oral a través del consumo de alimentos
contaminados y con menos frecuencia, de aguas contaminadas. En la infección
de lactantes pudiera tener importancia particular la transmisión por alimentos
contaminados que se usan para el destete. Los brotes son causa importante de
la diarrea de los viajeros (cuando un individuo proveniente de un país
desarrollado visita otro país no tan desarrollado). Esta bacteria tiene gran
capacidad para producir brotes de disentería bacilar en gran magnitud.

9. 9
DIAGNOSTICO
El examen de leucocitos fecales resulta de ayuda: los leucocitos PMN son muy
abundantes. El coprocultivo e identificación de bacterias debe de realizarse en
etapas tempranas de la enfermedad ya que los organismos se encuentras
viables durante un corto tiempo. Los cultivos se deben de realizar con muestras
de las pates fecales con moco, pus o sangre. Si se ha pasado mas de una
semana del inicio de la enfermedad, se pueden obtener especímenes mediante
escobillon rectal o por rectosigmoidoscopia.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es trimetroprim 10 mg/Kg/día con sulfametoxazol
50mg/Kg/día, divididos en 2 dosis diarias, por 7 días. Ampicilina 100 mg/kg/dia
por 4 dosis, Norfloxacina 800 mg en dos tomas y ciprofloxacino 1 g/dia en dosis
cada 12 horas. Además de mantener hidratado al paciente y disminuir la fiebre
con AINES
PREVENCION
Es importante el mejoramiento de la higiene, incluyendo el lavado de manos y
la cuidadosa disposición de excretas en los lugares donde Shigella es un
problema potencial. Se ha demostrado que la transmision se interrumpe con el
lavado de manso
COLERA
El género Vibrio contiene varias especies: Vibrio cholerae, Vibrio
parahemolyticus, Vibrio alginolyticus y Vibrio vulnificus. El agente bacteriano
causal del cólera es Vibrio cholerae un bacilo gramnegativos curvo, de .5 a 1
micrómetro de longitud que posee un flagelo polar. Produce oxidasa y fermenta
glucosa lo que lo distingue de Pseudomonas. Crece óptimamente cuando las
condiciones del pH, salinidad y temperatura son las adecuadas. Tiene un
antígeno flagelar (H) que no distingue entre vibriones patógenos y no
patógenos. Son ubicuos en la naturaleza en ambientes acuáticos, capaces de
mantenerse virulentos, sin multiplicarse en el agua dulce y en el agua salada
durante largo tiempo. Son más frecuentes en el agua templada y pueden
aislarse en mariscos y pescados, donde puede alcanzar concentraciones
elevadas.
EPIDEMIOLOGIA

10. El cólera es una enfermedad antigua y persistente, su mortalidad por diarrea es
importante, tanto en niños como en adultos. Es endémica en ciertas regiones
de Asia y Oriente Medio, y desde1990 se convierte en pandemia en America,
principalmente en Sudamérica. En México apareció el primer caso en junio de
1991; pronto se identificaron nuevos brotes en diferentes partes del país. La
infección sigue un ciclo humano-medio ambiente-humano. El reservorio natural
de Vibrio cholerae han sido individuos enfermos, portadores transitorios y
probablemente, portadores crónicos; más sin embargo se ha tenido
conocimiento acerca del papel fundamental que juega el agua en la
propagación de la enfermedad. Vibrio cholerae se transmite de un individuo a
otro por la ruta fecal-oral o a través de agua contaminada con materia fecal, los
alimentos contaminados por las heces de individuos enfermos o asintomáticos
o de agua contaminada, también han servido de vehículo. La participación de
mariscos bivalvos en la trasmisión cuando se ingieren crudos o pocos cocidos,
surge del hecho de que muchas comunidades costeras vacían sus drenajes al
mar, y de que Vibrio cholerae sobrevive a las altas concentraciones de sal en el
agua marina, donde como ya se comento puede persistir largo tiempo. En las
zonas endémicas los brotes tienden a ocurrir durante los meses de calor, con
elevada incidencia infantil. En las áreas no endémicas, los brotes pueden
aparecer en cualquier época del año y sin preferencia por ningún grupo de
edad.
10
PATOGENIA
Para que comience la enfermedad se requiere la adhesión y colonización de
Vibrio cholerae en la mucosa intestinal. Una vez adheridos los gérmenes,
probablemente mediante las fimbrias, comienza la producción de una potente
enterotoxina. La toxina tiene una subunidad A, la cual contiene el componente
activo, rodeado de 5 subunidades B, que se une con el receptor GM1 del
enterocito. Después de la unión, la subunidad A se divide y uno de sus
componentes la fracción A1, penetra en la célula, donde actúa como una
enzima catalizadora, estimulando al componente G de la enzima adenilato
ciclasa. Esta estimulación incrementa la producción intracelular de AMPC el
cual produce una secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio. El
resultado es la secreción de un liquido isotónico que contiene cloro, sodio,
potasio y bicarbonato dentro del lumen intestina. Esto conduce a una rápida
deshidratación, aumento en la densidad del plasma y acidosis metabólica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico se inicia, tras un periodo de incubación que dura 12 horas a 6
días, con hiporexia, molestas abdominales y diarrea acuosa y profusa en “agua
de arroz” acompañada de vomito. En adultos la pérdida de líquido puede ser de
1 L/h y en los niños hasta de 300 mL/kg/dia. La diarrea inicia abruptamente. El
primer día las evacuaciones son fétidas y posteriormente inodoras. El moco es
frecuente no se acompaña de sangre ni de pus. Hay espasmos musculares,
dolor abdominal de tipo cólico y distensión. La fiebre es de baja intensidad,

11. cuando está presente. Si el cuadro es severo, se encuentra datos de
deshidratación de grado variable, hipotensión y estado de choque. En los niños
se puede presentar fiebre, ataque al estado general, confusión y coma.
11
DIAGNOSTICO
Los métodos diagnosticos incluyen la visualización directa del organismo móvil
en el microscopio de campo oscuro; pero el cultivo microbiológico como el agar
TCBS (trisulfato-citrato-sales biliares-sacarosa) es el estándar de oro ya que es
el procedimiento más confiable y a la vez, el más ampliamente utilizado. Se
han desarrollado nuevas técnicas para la identificación del Vibrio Cholerae,
tales como ELISA, y la reacción en cadena de la polimerasa para la detección
de la enterotoxina.
TRATAMIENTO
La reposición de líquidos y sales es la llave maestra en el manejo de estos
pacientes, secundariamente la administración de antibióticos apropiados,
medidas ambas que disminuyen la duración de la diarrea y – por ende- las
perdidas hídricas, el tiempo de hospitalización y la diseminación endémica de
la infección. La tetraciclina a 50 mg/kg/dia dividida en 4 dosis, además de la
furazolidona, cotrimoxazol o cloranfeicol.
PREVENCION
Es posible separar las medidas aplicables con este propósito en dos grupos,
las esenciales y las que no lo son. Entre las primeras están:
1. Disponibilidad de agua limpia para beber. Esto implica medidas de
saneamiento y potabilización por parte de las autoridades. Si se tiene
dudas acerca de la calidad del agua, solo debe de tomarse hervida.
2. Aseo frecuente de las manos, sobre todo después de la defecación y
antes de preparar o manejar alimentos.
3. Higiene adecuada en el hogar, los utensilios de cocina deben lavarse
bien, inmediatamente después de usarlos.
ESCHERICHIA COLI
La Escherichia coli, es un habitante normal del tracto gastrointestinal. Cuando
adquiere cierto material genético, puede volverse patológica. En estas
circunstancias el tracto gastrointestinal y urinario son los sitios por lo regular
más afectados. Esta bacteria se encuentra entre las causas más comunes de
diarrea y se clasifica según el síndrome clínico producido: diarrea acuosa,
infantil, disentería, colitis hemorrágica, síndrome urémico-hemolítico, diarrea
persistente del niño y de pacientes con VIH.
Las gastroenteritis ocasionadas por E. coli se clasifican de acuerdo con su
mecanismo patogenético; en seis cepas:

12.  Enteropatogénica (EPEC): Se asocia a la diarrea esporádica, o en
brotes de los neonatos. Posee factores de virulencia que permiten su
herencia a los enterocitos, por tal motivo es asociada a diarrea
persistente en los niños. Tiene dos tipos de cepas. Las típicas no
producen toxinas y producen lesiones histopatológicas por un factor de
adherencia y las atípicas no poseen el plásmido EAF y por lo tanto no
presentan el mismo nivel de adherencia. Produce una diarrea acuosa
profusa con moco la cual puede ser grave con vómito, deshidratación y
fiebre de baja intensidad; si es persistente, ocasiona desnutrición.
 Enterotoxigénica (ETEC): Es causa de diarrea acuosa, es causa común
de diarrea en niños menores de dos años de edad, y en turistas en 40%
de los casos. Tiene un periodo de incubación corto (12 h), y el inicio de
signos y síntomas es rápido. Hay nausea sin vómito, puede haber fiebre,
la diarrea es acuosa en cantidad moderada aunque en algunas
instancias se asemeja al cólera. Dura alrededor de 24 h pero se puede
extender hasta 5 días.
 Enterocitotóxica (EHEC): es uno de los patógenos más frecuentes en los
casos de diarrea con sangre, produce colitis hemorrágica y síndrome
urémico-hemolítico. La carne contaminada es la principal fuente de
infección. El cuadro clínico aparece después de un periodo de
incubación de uno a ocho días, consiste en diarrea acuosa de manera
inicial sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración, además de
vomito en la mitad de los pacientes; dos días después, la diarrea es
sanguinolenta con dolor abdominal, tipo cólico. Las manifestaciones
clínicas duran aproximadamente diez días.
 Enteroinvasiva (EIEC): estas cepas invaden las células del epitelio
intestinal, se multiplican y causan lesión. Están relacionadas de forma
íntima con Shigella y causan una enfermedad muy semejante. La
característica de esta enfermedad es la capacidad de la bacteria de
invadir la célula intestinal, multiplicarse dentro de ella, producir lisis de
vacuolas endocíticas y extenderse a células adyacentes. De modo
posterior hay muerte celular y formación de ulceras microscópicas. La
enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa, que puede progresar a
diarrea sanguinolenta.
 Enteroagregativa (EAEC): la adherencia de estas cepas a las paredes
intestinales se ha denominado adherencia agregativa y se presenta a
manera de aglutinación entre las bacterias que asemeja a ladrillos
apilados. Se desarrolla un cuadro clínico con diarrea acuosa, mucoide
de tipo secretor, en dos de cada tres casos sin sangre, en escasa
cantidad y con fiebre de baja intensidad, y rara vez vomito. El
desequilibrio electrolítico es una complicación frecuente.
12

13. 13
CAMPYLOBACTER JENUNI
Perteneciente a la familia campylobacter, son bacilos gramnnegativos, móviles
con uno o varios flagelos polares, son curvados y espirilados. Estos micro
organismos son microaerofilicos y móviles. La gastroenteritis causada por este
agente es el síndrome más común en los humanos. El síndrome diarreico, que
generalmente es autolimitado, puede ir acompañado de dolor abdominal,
fiebre, náuseas y ocasionalmente vómito, por lo que no se recomienda el uso
de antibióticos. Los sitios habituales de la infección suelen ser el yeyuno e
íleon.
La presencia de sangre y de leucocitos en las heces de las personas infectadas
indica el poder invasivo de la bacteria. Posee factores de virulencia, entre los
que se pueden citar: la membrana externa contiene un lipopolisacárido con la
típica actividad endotóxica; el lipooligosacárido es también muy variable y
participa en la resistencia, la adherencia a las células epiteliales y la invasión.
La mayoría de los casos de enteritis causada por este agente no requieren
tratamiento, ya que generalmente se trata de eventos de corta duración y
autolimitados. No obstante, cuando los síntomas son prolongados o muy
graves es necesaria la terapia antimicrobiana. Para estas ocasiones la
eritromicina es el antibiótico de elección.
 Edad: menores de un año y adultos jóvenes
 Cuadro clínico: se presenta como una enteritis aguda y puede durar
entre un día y una semana
 Cursa con períodos de fiebre, cefalea, mialgia, malestar general y
evacuaciones diarreicas que pueden ir desde una simple diarrea acuosa
hasta una disentería bacilar severa con presencia de sangre en heces.
 Fuente de infección: Fecal- Oral
 Modo de transmisión: En área urbana con mayor frecuencia por el
consumo de agua o alimentos contaminados. En el área rural el contacto
directo con los animales domésticos es el factor de riesgo más
importante. También se transmite por agua contaminada y por las heces
de animales tanto domésticos como salvajes.
 Actividad estacional: se puede presentar en cualquier etapa del año.
 Ocurrencia de brotes: las epidemias reportadas en las áreas urbanas se
han asociado con la ingesta de leche o agua para uso y consumo
humano.
 Período de incubación: de 1 a 10 días con promedio de 5 días.
 Diagnóstico: coprocultivo e identificación de bacterias.
 Tratamiento:

14. – En la mayoría de los casos no es necesario el uso de antibióticos
14
pero se muestran buenos resultados en el uso de eritromicina.
– Reposición de líquidos y electrolitos
YERSENIA
Provoca infecciones intestinales usualmente de origen zoonótico
 Agente: Yersinia enterocolitica. Es una bacteria del genero Yersinia,
Gram negativa de forma bacilar.
 Edad: menores de un año y adultos jóvenes
 Cuadro clínico: Los síntomas comunes en niños son fiebre, dolor
abdominal, y la diarrea, que es a menudo sangrienta. En adultos
mayores el dolor, la fiebre y dolores abdominales pueden ser los
síntomas predominantes, y se pueden confundir con apendicitis,
llegando en ocasiones a cirugías innecesarias, siendo tan solo
procedente la identificación de esta bacteria.
 Fuente de infección: Fecal- Oral
 Modo de transmisión: comiendo el alimento contaminado, los productos
especialmente crudos o poco cocinados del cerdo, la leche no
pasteurizada, beber el agua no tratada puede también transmitir la
infección. De vez en cuando la infección por Y. enterocolitica ocurre
después del contacto con los animales infectados. Raramente el
organismo se transmite con sangre contaminada durante una
transfusión.
 Actividad estacional: cualquier etapa del año
 Periodo de incubación: 1 a 14 días
 Diagnóstico: aislamiento del organismo, y la identificación bioquímica y
serológica, de Y. enterocolitica en las heces.
 Tratamiento:
– Los fármacos más utilizados son aminoglucósidos y cotrimoxazol
– Sostén hídrico y nutricional
DIARREAS VIRALES
La identificación de virus causantes de gastroenteritis es difícil y costosa por
ellos hasta la década de los setentas fue posible reconocerlos como etiología
de la diarrea, si bien su presencia se había sospechado mucho antes. De
acuerdo con datos de la OMS en el mundo ocurren cerce de 100 millones de
episodios diarreicos al año en niños de cinco años o menos, de estos, el 5 %
(osea cinco millones) mueren, el 25% de estos fallecimientos puediera estar
relacionados con rotavirus solamente

15. 15
ROTAVIRUS.
Los rotavirus son los agentes etiológicos más importantes de la gastroenteritis
aguda (GA) con deshidratación en niños menores de 5 años a nivel mundial,
con mayores frecuencias hasta los 2 años de edad. En países desarrollados es
una de las principales causas de morbilidad en la población infantil; un ejemplo
de esto es la estimación de 50 000 - 70 000 hospitalizaciones/año en EUA. En
países en desarrollo se contemplan 500 000 muertes/año por GA debida a
rotavirus. Se le considera el responsable del 60 a 70 % de los casos de
hospitalización por diarrea, con presentaciones epidémicas en los meses fríos
del año, con picos en junio y diciembre cuando la incidencia se eleva a 40-50%
Morfología.
Los rotavirus pertenecen a la familia Reoviridae. Son virus sin envoltura,
icosaédricos, de 70 nm de diámetro y presentan una cápside proteica de tres
capas que rodea a un genoma de 11 fragmentos de RNA de doble cadena. Su
forma semeja a la de una rueda de carreta.
El genoma codifica para 6 proteínas estructurales (VP1-VP4, VP6 y VP7) y 6
proteínas no estructurales (NSP1–NSP6).
Las variaciones antigénicas de la capa media (VP6) han dado lugar a la
clasificación de los rotavirus en 7 grupos (A - G) y 2 subgrupos (SGI y SGII).
Asimismo, se ha agrupado al rotavirus A en genotipos G y P, con base en
variaciones en las proteínas superficiales de la cápside VP7 (genotipo G) y VP4
(genotipo P). Las proteínas VP4 y VP7 elicitan una importante respuesta
inmune, con producción de anticuerpos neutralizantes.
EPIDEMIOLOGIA.
Los rotavirus tienen distribución mundial, la prevalencia más alta se presenta
en los meses fríos, aunque en las regiones con poca variación de temperatura
no hay una distribución estacional clara. La infección por rotavirus ocasiona
diarrea severa en la población infantil. La infección por rotavirus es un
problema de salud pública, particularmente en ciudades en desarrollo. La
infección ocurre a lo largo del año, con mayor frecuencia en invierno en
menores de 24 meses de edad con picos de mortalidad por esta causa.
En México las enfermedades intestinales ocupan los primeros lugares entre las
veinte principales causas de mortalidad en menores. El mayor porcentaje de
las defunciones ocasionadas por esta enfermedad se debe a deshidratación.
PATOGENIA
Una vez que el virus llega al tubo digestivo, invade las paredes intestinales,
particularmente del duodeno y yeyuno, aunque puede abarcar algunas otras
porciones del intestino, en donde penetra a las células epiteliales, e invade y
destruye enterocitos maduros. De hecho la infección inicialmente es en los

16. enterocitos maduros en el ápice y parte media de las vellosidades del intestino
delgado. Las células intestinales localizadas en las criptas son respetadas, las
cuales sufren una rápida división y migran hacia el ápice de las vellosidades.
La isquemia, secundaria a fenómenos vasculares, aparentemente juega un
papel importante en la perdida y despulimiento de las vellosidades, las cuales
se acortan y algunas se fusionan y se después esto a su vez provoca
fenómenos inflamatorios y vasculares que terminan en una mayor isquemia.
Los mecanismo de producción de producción de diarrea no son conocidos con
exactitud, aunque se ha postulado una disminución de la superficie intestinal,
con disrupción de la integridad epitelial, deficiencia de disacaridasas y
alteraciones de los mecanismos de absorción y secreción, todo esto como
consecuencia de la destrucción celular y de la falta de maduración de las
células que han migrado desde las criptas. En síntesis, la consecuencia de la
invasión de rotavirus en la pared del intestino delgado ocasiona disminución de
la superficie de absorción, alteración de la integridad epitelial y deficiencia de
disacaridasas, además de cierta acción enterotoxica. La recuperación de la
estructura y función de la mucosa intestinal ocurre dentro de las semanas tres
a ocho, después de la infección.
16
CUADRO CLINICO.
Se estima que el cuadro infeccioso de estos individuos dura menos de dos
semanas, generalmente entre siete y diez días. El periodo de incubación oscila
entre 24 horas, pero puede ser hasta 3 días. La excreción del virus por heces
precede en varios días al inicio de la enfermedad y puede continuar hasta por
ocho a diez días después de que los síntomas han desaparecido. El inicio del
padecimiento es brusco, con fiebre que va de moderada hasta de 39º, la
diarrea liquida, acuosa y explosiva de intensidad variable, sin sangre ni
leucocitos, y ocasionalmente moco, en número importante de evacuaciones en
24 horas. La materia fecal no es fétida, se acompaña de nauseas, dolor
abdominal y vomito antes o después del inicio de la diarrea. Las
complicaciones que suelen presentarse son deshidratación y desequilibrio
hidroelectrolítico. La inmunidad celular puede jugar un papel importante. Los
Ab`s anti-rotavirus en calostro reducen la severidad de la infección en el hijo.
La severidad de las manifestaciones clínicas depende del serotipo o subtipo, la
edad y condiciones previas de salud. El vómito es un signo importante y muy
frecuente. Puede presentarse antes que la diarrea. Otros signos y síntomas:
fiebre de corta duración, mialgias, cefalea y en ocasiones, datos respiratorios.
La enfermedad generalmente se autolimita y dura de cinco a siete dias, aunque
puede prolongarse hasta catorce dias o mas. Puede haber recaida
sintomáticas. Infecciones crónicas ocurren en pacientes con
inmunodeficiencias y en desnutridos, siendo el cuadro clínico en estos
enfermos es severo.

17. 17
DIAGNOSTICO
Es importante el diagnostico epidemiológico, desde el punto de vista de la edad
y de la época en que se presenta, aunque este cuadro se parece a otras
gastroenteritis, puede sugerirse clínicamente. Pero el diagnóstico definitivo se
establece mediante el aislamiento del virus a partir de las heces. Existen
diversos métodos que se pueden emplear para realizar el diagnóstico de
rotavirus y, como en otros procedimientos de laboratorio, la técnica de elección
dependerá del equipo y reactivos de que se disponga en el mismo. Uno de los
métodos disponibles en el mercado para el diagnóstico de rotavirus es la
detección de antígeno viral específico común a todos los rotavirus del grupo A
por inmunoensayo (ELISA).
TRATAMIENTO
Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro
diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica.
PREVENCION
Las medidas preventivas más importantes para evitar brotes diarreicos son:
adecuadas medidas de higiene, cuidadosa preparación de alimentos, buena
disposición de excretas, instalación de agua potable y frecuente lavado de
manos. Actualmente se cuenta con vacunas seguras y efectivas para la
prevención de la infección con rotavirus.
ADENOVIRUS.
EPIDEMIOLOGIA
Los adenovirus entéricos constituyen en la actualidad la segunda causa de
diarrea viral en niños. Se les considera responsables del 2 al 20% de las
diarreas en niños en países de desarrollo y el problema en países en desarrollo
es mayor. En mexico se ha considerado que el 12% de las diarreas en niños
hospitalizados son causadas por adenovirus entéricos.

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PATOGENIA
Los adenovirus entéricos ingresan directamente al tubo digestivo y se localizan
a nivel del intestino delgado, donde producen alteraciones en la pared que se
traducen en un cuadro diarreico.
CUADRO CLINICO
La gastroenteritis por adenovirus, como hemos dicho, es la segunda causa de
diarrea en niños, y clínicamente, después de un periodo de incubación de tres
a diez días, se presenta diarrea que dur de 8 a 13 dias y hasta 21, fiebre de
poca intensidad, vomitos escasos, dolor abdominal y puede presentar datos de
intolerancia la lactosa que pueden durar por 5 a 7 meses posteriores a la
infección.
DIAGNOSTICO
Es importante el diagnostico epidemiológico, desde el punto de vista de la edad
y de la época en que se presenta, aunque este cuadro se parece a otras
gastroenteritis, puede sugerirse clínicamente. Pero el diagnóstico definitivo se
establece mediante el aislamiento del virus a partir de las heces. Existen
diversos métodos que se pueden emplear para realizar el diagnóstico de
rotavirus y, como en otros procedimientos de laboratorio, la técnica de elección
dependerá del equipo y reactivos de que se disponga en el mismo. Uno de los
métodos disponibles en el mercado para el diagnóstico de rotavirus es la
detección de antígeno viral específico común a todos los rotavirus del grupo A
por inmunoensayo (ELISA).
TRATAMIENTO
Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro
diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica.
VIRUS DE NORWALK
EPIDEMIOLOGIA
El virus de Norwalk es altamente infectante, por lo que los brotes epidémicos
se extienden rápidamente en las comunidades, con taas de ataque del 50% al
90%, con diarrea explosiva y vomito. Las transmisión se da por aire y fómites.
CUADRO CLINICO
Después de un periodo de incubación de diez días a 50 horas, sin la presencia
de pródromos, se presenta un cuadro agudo de vómito y diarrea. Los síntomas

19. más comunes son: nausea, malestar general, calambres abdominales, diarrea
acuosa sin moco, ni sangre, ni leucocitos, fiebre y escalofrió en algunos
pacientes. El cuadro agudo se limita en 12 a 48 horas y las posibles
complicaciones son deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.
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DIAGNOSTICO
El diagnostico de laboratorio se basa en clonar y secuenciar el genoma viral y
demostrar la expresión de la proteína de la superficie del virus.
TRATAMIENTO
Principalmente reponer los líquidos que se están perdiendo por el cuadro
diarreico, administrados por vía oral. No hay terapia antiviral específica
TENIASIS
La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas
adultas de cestodos del género Taenia.
Existen 2 especies:
 Taenia Saginata: La ingestión de sus huevos causa cisticercosis bovina
 Taenia Solium: La ingestión de sus huevos causa cisticercosis humana
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial, principalmente de zonas donde
los animales tienen acceso a heces humanas.
La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de
eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en
estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a
niños como adultos.
TRANSMISIÓN
Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada
con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos
del huésped intermediario.
Mecanismo de transmisión
La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente
de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y

20. en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer
pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con
el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias
deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario,
facilita la probabilidad de infestación.
20
PATOGENIA
Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno
contaminada, el escólex, que se fija a la pared intestinal, y a partir de él se
desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada.
Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta producen
alteraciones en la función normal del intestino, al igual que una inflamación de
la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex.
Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por
el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas,
produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la acción de
las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Meteorismo
 Plenitud
 Incomodidad digestiva
DIAGNÓSTICO
 Coproparasitoscópico por sedimentación
 Tamizado de heces
TRATAMIENTO
 Nidosamida
 Clorosalicilamina
 Albendazol
 Diclorofén
 Paramomicina

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 Bibliografia
Villalobos Perez J., Valdovinos Diaz M., Olivera Martinez M.
“Gastroenterologia”. Sexta edición. Ed. Mendez editores., 2012. Pp.434-446.
Arredondo Garcia J., Calderon Jaimes E. “Conceptos clínicos de infectologia”.
Undécima edición. Ed. Mcgraw-Hill. 1994. Pp 319-339
Romero Cabello. R “Microbiologia y Parasitologia humana”. Tercera edición.
Ed. Panamericana. 2011 pp. 243-253, 446-463, 487-494,
Tapia R., “ el Manual de Salud Pública”. Segunda edición. Ed. Inter Sistemas.
2006 pp.261 -285
Kumate. “Manual de Infectología Clínica” Decimocuarta Edición, pp. 117-132
Javier Ramos Jiménez “Infectología Clínica”. Segunda Edición, pp.53-69
Romero Cabello. R “Microbiologia y Parasitologia humana”. Segunda edición.
Ed. Panamericana. 1999 pp. 555-563
Artículos
Gonzáles E., Tercero J., Quiñones I., “Falsa apendicitis, Yersinia
enterocolitica”. Revista Digital Universitaria. 2005
Cervantes E., Cravioto A., “Campilobacter y enfermedades asociadas”. Revista:
Facultad de Medicina UNAM vol.1. 2007