1. Plasmodiumspp. Parasitología

2. Introdución Esporozoos hematógenos(Obligados intracelulares, eritrocitos, hepatocitos) Malaria/Paludismo(Zona endémica: África Occidental) Fase exógena / fase endógena (esporogonia/esquizogonia) Puerta de entrada / ParasitemiaPicadura de artrópodo: Mosquito Anopheles hembra

3. Microorganismos típicos 4 especies patógenas de Plasmodium en humanos: P. falciparum P. malariae P. vivax P. ovale

4. Epidemiología 300 – 500 millones de casos al año 95% P. falciparum & P. vivax 4% P. malariae 1% P. ovale Límites geográficos: Anopheles La malaria provoca 3 millones de muertes /año Grupos de mayor riesgo: niños y ancianos

5. Ciclo biológico Hipnozoítos

8. Factores de tiempo / ciclos

11. Características del crecimiento En el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hb en globina y hematina: esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo. La globina es desdoblada por enzimas proteolíticas se digiera. También se utilizan oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas eritrocíticas.

12. Respuesta inmunitaria Mecanismo de control Opsonización, para facilitar fagocitosis por el sistema reticuloendotelial. El complemento se fija sobre los parásitos recubiertos de IgG, provocando su lisis. Mecanismo de evasión Los parásitos cambian sus antígenos de superficie, los antígenos nuevos “frustran” y “agotan” al sistema inmunitario y así escapan de la respuesta inmunitaria a los antígenos antiguos.

13. Patogenia Paroxismos periódicos palúdicos / Eventos en el torrente sanguíneo Escalofrío (15-60 min): parásitos en división rompen al eritrocito huésped y entra en sangre. Náusea, vómito y cefalea. Etapa febril en espigas (horas) 40°C: parásitos invaden nuevos eritrocitos. Etapa de diaforesis: sudoración profusa concluye el episodio, la fiebre cede y el paciente cae dormido, se despierta sintiéndose relativamente bien. Recurrencia: 48-72 horas.

14. Patogenia Hepatomegalia Esplenomegalia Anemia normocítica(Lisis de eritrocitos / supresión de la hematopoyesis) Hipoglucemia (Los parásitos metabolizan x70 la glucosa que hematíes que parasitan) Acidosis láctica (Déficit O₂, metabolismo anaerobio) P. malariae Sx.Nefrótico(Daño al glomérulo renal) Toxicidad, daño hepático, compensar hematopoyesis.

15. Patogenia P. falciparum Eritrocitos -> Prolongaciones en forma de botón Adherencia = Adherencia de hematíes no infectados (secuestro); Isquemia y trombosis. Oclusión de vasos y capilares Riñón SN Corazón IRA Paludismo cerebral Isquemia al miocardio

16. Patogenia Recaída: Los esporozoítos latentes en el hígado (hipnozoítos) se reactivan y causan la patogenia restableciendo la infección al eritrocito P. vivax y P. ovale

17. Dx. Frotis sanguíneo en capa gruesa (Wright, Giemsa y Romanowsky) ELISA IFA PCR

18. Tx. Esquizonticidas(esquizontes, trofozoítos y mezoítos) Quinina Quinidina Cloroquinao mefloquina Para hipnozoítos Primaquina Gametocidas(microgametocitos y macrogametocitos) Pamaquina

19. Prevención Evitar la picadura de los mosquitos en zonas endémicas. Uso de redes protectoras para dormir Uso de repelentes Quimioprofilaxis con cloroquina Aún no existe vacuna efectiva.