1. MANEJO DEL PACIENTE EN COMA.
Cayetano Puga Rodríguez.
Febrero 2008, Hospital La Plana.

2. DEFINICIÓN DE COMA.
Definición del concepto
"consciente“.
• Multiplicidad de escalas para
valorar el coma.
• Definición de consciencia propuesta por los autores de la
• Escala de Reactividad RLS`85.

3. DEFINICIÓN DE COMA.
CATEG ESTÍM
NIVEL RESPUESTA
ORÍA ULO
0 (1) V (2) M (3) D (4)
Conscien No existe retraso en al menos una de las
1 Voz
te respuestas.
Voz
Somnole normal Existe retraso en al menos una de las
ncia + tacto respuestas.
2
Confusió Voz Respuesta errónea a una o más de las
n normal preguntas (5)
Somnole
ncia Voz alta
profunda +
estímulo
3 Igual que 2
Confusió nocicepti
n vo
intensa intenso

4. DEFINICIÓN DE COMA.
CATEG ESTÍM
NIVEL RESPUESTA
ORÍA ULO
Localiza
el dolor,
pero no
intenta
4 Coma Igual 3 No No No
retirar la
mano del
examina
dor
No
localiza,
pero
5 Coma Igual 3 No No No aleja la
cara o su
mano del
estímulo
Flexiona
los codos
o las
muñecas,
6 Coma Igual 3 No No No
pero no
se aleja
del
estímulo

5. DEFINICIÓN DE COMA.
CATEG ESTÍM
NIVEL RESPUESTA
ORÍA ULO
Extiende
los
7 Coma Igual 3 No No No brazos o
las
piernas
8 Coma Igual 3 No No No Nula

6. ESCALA RLS´85.
• (1) O: Dirigir mirada.
(2) V: Emitir palabras
(3) M: Órdenes motoras: suba el brazo, abra
los ojos, saque la lengua.
(4) D: Estímulo doloroso: presión
retromandibular, roce en zona esternal o
compresión de lecho ungueal.
(5) : Preguntas: ¿Cuál es su nombre?,
¿Dónde está?, ¿En qué mes y año estamos?

7.  Un paciente está consciente cuando puede realizar al
menos 1 de las siguientes funciones: abrir ojos y orientar la
mirada, responder verbalmente con palabras, obedecer
órdenes o defenderse del dolor.
 La escala RLS`85 permite además diferenciar nítidamente
el estado de somnolencia de la confusión.
 Paciente somnoliento es el que responde con retraso a una,
o más, de 3 preguntas estereotipadas: su nombre, lugar en
que se encuentra y fecha (año y mes). Enfermo confuso es
el que emite una, o más, respuestas erróneas.
 El coma es definido como "un estado en el que no se
emiten palabras, no se obedecen órdenes, no se fija la
mirada y no se defiende uno del dolor“.

8. ESCALA DE GLASGOW
Apertura de ojos (O) Puntos
• Espontánea 4
• A la orden verbal 3
• Al dolor 2
• Nula 1
Mejor respuesta motora (M)
Obedece 6
• Localiza 5
• Retira 4
• Flexión anormal 3
• Respuesta extensiva 2
• Nula 1
Respuesta verbal (V)
Orientada 5
• Conversación confusa 4
• Emite palabras 3
• Emite sonidos incomprensibles 2
• Nula 1
Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15

9. LIMITACIONES DE LA ESCALA DE
GLASGOW.
1) Edema de párpados.
2) La afasia.
3) La intubación traqueal.
Son circunstancias que dificultan su uso.
Utilizar la RLS´85: considerando por tanto consciente a quien
ejecute al menos una de las siguientes actividades:
1) Abrir ojos y orientar la mirada.
2) Emitir palabras.
3) Ejecutar órdenes.
4) Repeler la estimulación dolorosa.

10. PSEUCOMAS.
Existen 4 situaciones clínicas que simulan el coma a
pesar de corresponder a estados de vigilia:
1) Síndrome del de cautiverio.
2) Síndrome del mutismo acinético.
3) La afasia completa.
4) Cuadros psiquiátricos como el estupor catatónico
esquizofrénico y el coma histérico.

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS
PSEUDOCOMAS.
SIGNOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
1) Síndrome de "Looked-out" (Sinónimos: cautiverio, síndrome pontino
ventral).
La comunicación es posible mediante un código de parpadeos, o movimientos
verticales oculares.
2) Mutismo acinético (Sinónimo: coma vigil).
Tono flácido sin respuesta al dolor, reactividad EEG.
3) Afasia completa.
Se mantienen normales el resto de las funciones motoras.
4) Síndrome Psiquiátrico.
Están preservados los movimientos oculocéfalos/oculovestibulares.

12. • Tabla 4: ETIOLOGÍA
• Coma con signos focales neurológicos.
– Tumor cerebral.
– Abceso cerebral (bacterias, hongos, protozoos).
– Hematoma traumático, o espontáneo, cerebral.
– Infarto cerebral.
– Encefalitis vírica.
– Encefalopatía hipertensiva.
– Trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hiperglucemia o la encefalopatía hepática (infrecuentemente).
• Coma con signos de irritación meníngea.
– Meningitis.
– Meningoencefalitis.
– Hemorrágia subaracnoidea.
• Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea.
– Trastornos metabólicos.
• · Hipo e hipertiroidismo.
• · E. de Addison.
• · Panhipopituitarismo.
• · Hipo e hiperglucemia.
• · Hipo e hiperglucemia.
• · Hipo e hipernatremia.
• · Hipo e hipercalcemia.
• · Hipo e hipermagnesemia.
• · Hipofosfatemia.
• · Uremia.
• · Encefalopatía hepática.
• · Porfiria.
– Intoxicaciones exógenas (alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, monóxido de carbono, insecticidas clorados o de ésteres fosfóricos,
solventes clorados).
– Hipoxemia e hipercapnia.
– Sepsis.
– Shock.
– Hipertermia o hipotermia.
– Estado Postcrítico.
– Encefalopatía de Wernicke.
– Traumatismos craneales.
– Coma anóxico-isquémico.

13. CUIDADOS INICIALES:
Estímulos verbales o nocivos de suficiente intensidad.
Tres objetivos:
5) Garantizar la estabilidad de las constantes vitales.
7) Excluir aquellas causas médicas o quirúrgicas que
requieren tratamientos inmediatos.
3) Tratar como si existieran algunas etiologías de fácil
corrección, si no pueden ser descartadas de forma
rápida (hipoglucemia, encefalopatía de Wernicke,
intoxicación por opiáceos).

14. ACTITUD GENERAL:
• REVISIÓN DE CAVIDAD BUCAL.
• DETERMINACIÓN DE LA HIPOXEMIA.
• VALORAR INSERCIÓN DE GUEDEL O INTUBACIÓN.
• REGISTRO DE TA, PULSO Y TEMPERATURA Y ECG.
• EXTRACCIÓN DE SANGRE PARA:
- Glucemia.
- Gasometría arterial.
- Hemograma y Bioquímica.
- Investigación toxicológica.
12. MEDICACIÓN IV:
- Glucosa al 50%, 50 gr., si no se dispone de Destrostix, o éste es
inferior a 90 mg/dl.
- Tiamina 100 mg., antes de la glucosa, si el estado nutritivo es
deficitario, existe historia de alcoholismo o no se conocen
antecedentes médicos.
- Mantener vía con suero glucosalino.

15. CUIDADOS INICIALES.
 Si TAS>= 240 mm Hg., y TAD>= 130 mm Hg., y papiledema (encefalopatía
hipertensiva) se administrará Nitroprusiato a 0,5-10 microgramos/kg/minuto IV o
Labetalol (carga: 50 mg en un minuto/ 5 minutos hasta respuesta o alcanzar 200 mg,
infusión:0.5-2 mg/minuto hasta control), para descender la presión a cifras no
inferiores a 160-/90 mm Hg .
 La hipertensión, sin signos de encefalopatía de este origen, no es indicación de
tratamiento de emergencia.
 Si la encefalopatía hipertensiva se asocia a Edema pulmonar se prescribirá
Nitroglicerina IV. La perfusión se iniciará a 20 microgramos/minuto, incrementando
el ritmo de goteo posteriormente, hasta control de la tensión arterial.
 Si existen convulsiones se administrará Diazepam IV (2 mg/minuto) hasta alcanzar los
20 mg. o el cese de la crisis.
 Si se sospecha intoxicación por fármacos o drogas, se inyectara 0.01 mg/Kg/IV de
Naloxona y bolos de Flumazenil de 0.3 mg/ minuto hasta máximo de 2 mg.

16. EXPLORACIÓN FÍSICA .
 Valorar focalidad neurológica y profundidad de
coma.
 Pupilas: tamaño, respuesta a la luz y posición de
globos oculares.
 Los reflejos óculo-cefálicos y la rigidez nucal (en
TCE es preceptiva una RX de columna cervical
antes de estas exploraciones).
 La respuesta motora al dolor en ambos
hemicuerpos.
 Los reflejos plantares.

17. ACTITUD.
 Si anisocoria o midriasis bilateral, infundir
Manitol al 20% 1gr/Kg.
 Si se constata meningismo con
hipertermia, y tras excluir razonablemente
el golpe de calor, se inyectara Ceftriaxona
IM antes de la transferencia al hospital.

18. ACTITUD.
• INSERTAR SONDA NASOGÁSTRICA.
• EXPLORACIÓN NEURO-RADIOLÓGICA (inmediata ,
si existen signos de herniación cerebral).
• COLOCACIÓN DE SONDA URETRAL.
• ANAMNESIS INDIRECTA (familia, policía, vecino,
etc.).
• EXPLORACIÓN GENERAL Y NEUROLÓGICA
minuciosa.
• PRACTICAR LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
(punción lumbar, E.E.G., TAC, etc.).

19. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN.
• Deben estar dirigidas a determinar fundamentalmente dos
cuestiones:
1) La etiología metabólica o estructural del coma.
2) La magnitud del daño cerebral.
• El coma se presenta usualmente en una de estas tres formas:
1) Como progresión inevitable de una patología
conocida (ej.: tumor cerebral inoperable).
2) Como acontecimiento impredecible, pero posible, en
el curso de una enfermedad diagnosticada (ej.:
infarto cerebral en cardiopatía con fibrilación
auricular).
3) Como evento totalmente inesperado (ej.: HSA
espontánea).

20. Posición y motilidad espontánea y refleja.
• Detectar movimientos erráticos lentos, conjugados o disconjugados,
es un signo favorable, ya que indica que el coma no es profundo y el
tallo cerebral está indemne.
• El nistagmus es raro en el coma ya que refleja interacción entre el
córtex y el sistema óculo-vestibular.
• Sin embargo, movimientos rápidos espontáneos, similares al
nistagmus, pueden ser observados en el enfermo en coma y tienen
valor localizador.
• Mientras que las sacudidas convergentes indican lesión
mesencefálica, los descensos conjugados, bruscos y reiterados
(bobing) se asocian a daño protuberancial, usualmente de etiología
vascular.

21. Posición y motilidad espontánea y refleja.
• Si el tronco del cerebro está dañado, o el coma metabólico es muy
profundo, los reflejos óculo-cefálicos están abolidos.
• Si la estimulación óculo-cefálica provoca movimientos
horizontales disconjugados la lesión es troncoencefálica, en
ausencia de un estrabismo preexistente, intoxicación barbitúrico
o por amitriptilina o coma hepático.
• Los movimientos disconjugados en el plano vertical provocados
por la flexión-extensión de la cabeza indican siempre daño
estructural del troncoencéfalo.
• Los reflejos óculo-vestibulares de un paciente en coma deben se
explorados cuando los óculo-cefálicos no pueden examinarse
(sospecha de lesión en columna cervical), son negativos u ofrecen
duda, estando contraindicados cuando existe perforación
timpánica o infección del oído medio.

22. Posición y motilidad espontánea y refleja.
• La exploración de los reflejos óculo-vestibulares. En los pacientes en coma por
lesión supratentorial, o etiología metabólica, la fase rápida desaparece y los ojos se
desplazan conjugada y tónicamente hacia el oído irrigado, manteniéndose en esta
postura 2-3' hasta que lentamente vuelven a la posición media.
• Si la irrigación causa movimiento vertical debe descartarse intoxicación por drogas.
• La respuesta disconjugada o ausente indica pues daño troncoencefálico.
• Los reflejos óculo-vestibulares son superponibles a los reflejos óculo-cefálicos
excepto por el hecho de ser más resistentes a las noxas. Sólo existe un cuadro
clínico en el que la abolición de la respuesta térmica se acompaña de persistencia de
los reflejos óculo-cefálicos, la afectación laberíntica bilateral. En las demás
circunstancias si los reflejos vestibulares están abolidos, los óculo-cefálicos también
lo estarán.
• La ausencia de respuesta óculo-cefálica no implica necesariamente desaparición de
la térmica.

23. Sensibilidad superficial.
El reflejo corneal.
4) Se explora mediante el roce de la cornea con un
algodón humedecido.
5) En el sujeto consciente ambos párpados se cierran
rápidamente, desplazándose el globo ocular explorado
hacia arriba (fenómeno de Bell).
6) En el paciente inconsciente sin daño de
troncoencéfalo, el reflejo se mantiene.
7) Si existe lesión protuberancial el reflejo desaparece.
8) Cuando la oclusión parpebral no se realiza en el ojo
estimulado, pero persiste el fenómeno de Bell y el
cierre ocular del ojo opuesto, la lesión es del VII par
ipsilateral.

24. Fondo de ojos.
VII par:
• Cuando se lesiona el núcleo o el nervio (parálisis infranuclear) se
produce un parálisis ipsilateral de los músculos inervados, que se
manifiesta por imposibilidad de cerrar el párpado y desviar la
comisura bucal hacia ese lado.
• Si el daño se localiza en el trayecto córtico-nuclear (parálisis
supranuclear) los músculos afectados son los contralaterales a la
lesión, estando el orbicular respetado.
IX y X par:
• Se exploran estimulando la nasofaringe.
• Si están dañados, la musculatura del paladar blando ipsilateral no
se contraerá al estímulo, desviándose la úvula al lado opuesto a la
lesión.

25. Exploración motora sistémica.
• La rigidez de decorticación (flexión de codo, muñeca y dedos con
extensión de la pierna, en uno o ambos hemicuerpos) se asocia a
lesión de las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales
(tálamo, cápsula interna, etc.).
• La rigidez de descerebración (extensión-aducción-pronación del
miembro superior con extensión del miembro inferior
homolateral, en uno o ambos hemicuerpos) denota deterioro del
tronco cerebral.
• Las respuestas inapropiadas bilaterales no siempre están ligadas a
anomalías estructurales del Sistema Nervioso Central (S.N.C.), ya
que pueden ser observadas en:
Comas metabólicos.
Coma hipoglucémico.
Encefalopatía anóxica.

26. Exploración de las funciones vegetativas.
• La respiración de Cheyne-Stoke indica lesión diencefálica o de
ganglios basales.
• La hiperventilación neurógena central indica patología
mesencefálica, la respiración apnéutica (cese de segundos en la fase
de máxima inspiración, en forma periódica) afectación
protuberancial y la atáxica (completamente irregular) daño bulbar.
• El daño supratentorial bilateral (hematoma subdural bilateral,
hidrocefalia, etc.), o difuso (edema cerebral, hemorragia
subaracnoidea, etc.), puede simular un coma metabólico y por el
contrario, algunos tipos de comas metabólicos (hipoglucémico,
hepático, intoxicaciones) semejan los de etiología estructural.

27. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
3) TAC urgente a fin de identificar la causa del coma.
5) Si la TAC resultase normal, se practicara una punción
lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis.
6) Si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido,
se ampliaran los estudios metabólicos, en especial los
orientados a disfunción hepática, y se solicitara un
electroencefalograma (EEG).
7) Se repetirá el estudio tomográfico utilizando contraste o
se indicara una resonancia magnética (RNM).

28. TRATAMIENTO:
• El paciente en coma es un ser incapaz de
satisfacer por sí mismo sus más elementales
necesidades.
• Cubrir:
Los requerimientos hídricos.
Los requerimientos calóricos.
Limpieza.
Otros.

29. Cuidados respiratorios:
3. Colocación de la cánula de Guedel.
4. Se mantendrá separada la base de la lengua de la
pared posterior de la faringe.
5. Posición semi-incorporada.
6. Nutrición enteral mediante bomba de infusión, para
prevenir las regurgitaciones.
7. Fisioterapia respiratoria intensa (drenaje postural,
humectación ambiental, clapping, etc.) y cambios
posturales (úlceras de decúbito).

30. Protección gástrica y nutrición.
• La prevención del sangrado puede realizarse mediante la
administración de antiácidos o de cimetidina.
• Para alimentar a los pacientes en coma, es preciso:
1) Elegir correctamente la vía de aporte.
2) Calcular adecuadamente los requerimientos energético-
proteicos.
3) Definir la composición de la dieta más apropiada a cada
situación.
4) Determinar la proporción entre las distintas fuentes
energéticas (hidratos de carbono-grasas-proteínas) y
el tipo de substrato a utilizar (Xilitol, glucosa, etc.)
dependerá de la patología basal.
• La nutrición parenteral precoz parece acortar el tiempo de
hospitalización y la incidencia de neumonías en los comas
farmacológicos.

31. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
EN FUNCIÓN DE LA CAUSA.

32. Coma Ceto-acidótico:
• Hipercetonemia >5 mmol/lE:>300 mg/dl :Insulina rápida IV en perfusión (bolo:
01-02 U/Kg; bomba: 01 U/Kg/h) <300 mg/dl : Insulina rápida IV en perfusión en Gl.
5% 2U/h. Mantener insulina IV hasta control de cetosis.
• Tratar factor desencadenante. Reposición volumen circulante en 12-24 h (Agua:
100-150 cc/Kg, Na: 7 mEq/Kg = 1 l salino/h las 2 primeras h y 500 cc/h las 10 h
siguientes). K: 5 mEq/Kg (si Kalemia < 5.5 mEq Ù 20-40 mEq/h; si >5.5 mEq :
esperar 2-3 h para iniciar) P: 1 mmol/Kg en alcohólicos. CO3H-: sólo si pH <7.10 o
alteración EKG por hiperKalemia.
Coma Hiperosmolar:
• Glucemia >600 mg/dl No cetoacidosis
• Osmolaridad >350 mOsm/lE:Reposición hídrica 150-200 cc/Kg:
1º Salino hasta remontar shock.
2º Hiposalino 500cc/1-2 h hasta completar reposición.
3º Gl 5% cuando glucemia <300 mg/dl.G:Tratar factor desencadenante. K similar a
cetoacidótico. Bomba insulina 1-2 U/h

33. Coma Hiponatrémico:
• Na <120 mEq/l.
• Tratar enfermedad basal (hipoaldosteronismo, hipotiroidismo, SIADH, etc.) + Salino hipertónico 3%
lento [1/4 del Na calculado en 6h. Cálculo Na=Peso x 0.6 x(130-Na actual)] hasta corregir signos
neurológicos, no la natremia. No incrementar Na plasma >10 mEq/24h.
• Si Hipovolemia : añadir Salino isotónico. Si edemas :Furosemida: bolo 40-60 mg, sostén 20
mg/6h.
Coma Hipernatrémico:
• Na >160 mEq/l
• Si diabetes insípida (Osm U < Osmpl) : Vasopresina SC 5-10 U/4-6h.G:Corregir déficit de H2O =
[0.6 x Peso x (Na actual/140) –1] con Gl. 5% en 48-72h Corregir Volemia: si Hipovolemia
sintomática :Salino 0.9; si Hipervolemia : Furosemida 60-90 mg IV
Coma Hipercalcémico:
• Ca >14 mg/dl.
• Según etiología.

34. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
• El tratamiento de las hernias cerebrales, siempre irá dirigido a disminuir
la presión en el compartimento (supra o infratentorial) afectado.
• Si los signos clínicos que evidencian la hernia supratentorial aparecieran,
debe administrarse de inmediato:
7. Manitol al 20%, a razón de 0,5-1 gr/kg. de peso en bolo intravenoso
8. Hiperventilación (PCO2 arterial: 25-30 mmHg.),
3. Cirugía si existiera una lesión ocupante de espacio susceptible de
intervención quirúrgica.
4. Drenaje externo de LCR si hidrorocefalia obstructiva.
5. Inserción de un catéter ventricular (en las hernias uncales y centrales
cuando la intervención neuroquirúrgica no es procedente).

35. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.